SYSTÈME PULMONAIRE

1. Oblitération , rétrécissements, compression del' artère pulmonaire. — Les rétrécissements congénitaux ou acquis du tronc et des grosses branches de l’artère pulmonaire. Leur oblitération par des concrétions sanguines, ou leur compression par des tumeurs de voisinage ont presque toujours pour effet de mettre un obstacle à la circulation sanguine, d’augmenter l’activité du cœur droit, et par suiie d’en provoquer la dilatation et l’hypertrophie.

Dans la plupart des observations d’oblitération ou de rétrécissements congénitaux de l’artère pulmonaire (1),

(1) Voyez sur ce sujet: V. Chevers. — « Maladies de l'art, pulmonaire .»

les altérations siègent au niveau même cle l’orifice et s’étendent à ses valvules, mais dans quelques cas c’est le tronc artériel lui-même qui est rétréci ou oblitéré, tandis que dans d’autres les lésions siègent exclusivement à l’origine même de l’artère dans le ventricule, au niveau de l’infundibulum, (oblitération ou rétrécissement préartériel). Si l’artère est totalement oblitérée et si la cloison interventriculaire est complète, le ventricule droit qui n'a plus aucune raison d’être, s’atrophie et on le trouve réduit à l’état de cul-de-sac très-petit. Le ventricule gauche, au contraire, chargé de deux circulations par l’aorte et le canal artéri'el s’hyperlrophie. Mais le plus souvent l’oblitération complète congénitale de l’artère pulmonaire s’accompagne d’une communication anormale de deux ventricules, circonstance qui crée des conditions nouvelles de circulation, dont nous dirons quelques mots dans un instant. Si l’artère n’est que rétrécie, le cœur droit est toujours dilaté et hypertrophié en arrière de l’obstacle.

Les rétrécissements acquis de l’artère pulmonaire siègent aussi au niveau des valvules sigmoïdes, en aval ou en amont de ces valvules (1). Les premiers sont les plus communs, mais comme ils coïncident toujours avec des altérations valvulaires, nous n’avons pas à nous en occuper ici.

Les rétrécissements acquis pré-artériels viennent directement par ordre de fréquence, après les rétrécissements valvulaires. Les observations en sont cependant très-rares, et presque dans toutes celles qui existent, le rétrécissement est le résultat d’une endocardite du ventricule droit qui s’est propagée dans l’infundibulum. Une très-bonne

D’IIcilly. — « Des oblitérations et rétrécissements congénitaux de l’artère pulmonaire ». Th. doct. Paris. 18G3.

H. Ginlrac. — Art. Cyanose du Nouveau Dict. de mcd. et chir. pratiques, A. Hugues. — « Des oblitérations et des rétrécissements congénitaux do l'art, pulm. » Th. doct. Paris 187G.

(1) Voyez sur ce sujet : Constantin Paul. — « Des rétrécissements de l’artère pulmonaire contractés après la naissance». Soc. méd. des hôpitaux, 1871, Solmon. — « Du rétrécissement pulmonaire acquis ». Th. doct, Paris 1872. London, Med. Gaz. 1846, et Arch. gcn. méd. 1847 et 1849.

observation de ce genre a été publiée par M. CL. Bernard (1). Dans ce cas, le froncement de l’infundibulum siégeait à un centimètre au moins au-dessous des valvules sigmoïdes, et celles-ci étaient saines : le cœur était considérablement augmenté de volume.

Les rétrécissements acquis situés en aval de l’insertion valvulaire sont encore plus rares que les précédents. Dans un cas dûàM. Villigk (2), il existait avec un rétrécissement de la branche droite de l’artère pulmonaire, une hypertrophie (sans dilatation) du ventricule droit et une dilatation très-marquée de l’oreillette droite.

Quelque rares que soient les anévrysmes du tronc ou des grosses branches de l’artère pulmonaire (Crisp n'en a signalé que deux dans sa statistique partant sur 551 cas d’anévrysmes), on en trouve cependant quelques exemples (3), et dans la plupart de ceux où l’état du cœur est signalé, il existait une dilatation avec hypertrophie du cœur droit.

Ce fait est noté explicitement dans les observations de Skoda (4) et de Dowse (5).

Les thromboses de l’artère pulmonaire (6), les compressions de ce vaisseau par des tumeurs (7) ou des anévrysmes de l’aorte peuvent avoir les mêmes conséquences sur le cœur.

On peut en dire autant des anévrysmes arlérioso-veineux qui font communiquer le tronc de l’aorte avec l’artère pulmonaire .

(1) Ch. Bernard. — « Quelques remarques sur les lésions valvulaires dos cavités droites du cœur ». Arch. gen. de med, 1856.

(2) Villigk. — « Sectionsergebnisse an der Prager Pathologisch-anatomi-

schcn Anstalt ». 1854.

(3) Voir de Buman. — Th. doct. Paris 1858.

(4) Skoda. — « Traité de percussion et d’auscultation ».

(5) Dowse, — Pathological society of London. British mod. Journal,: dccembcr 1874.

(6) Voyez doux observations do M. Lancereaux in Gaz. méd, do Paris 1860. p. 569.

(7) Voyez Obs. XV. de la thèse do M. do Bumann et une observ. d’Oppolzer rapproché dans la thèse do M. Solmon.

En résumé toute lésion congénitale ou acquise qui crée un obstacle au cours du sang clans l’artère pulmonaire, quel que soit du reste le siège et la nature de cet obstacle, est susceptible de produire au bout d’un certain temps des

I dilatations et des hypertrophies des cavités droites du cœur. A la suite des altérations congénitales ou acquises de l’artère pulmonaire, nous devons placer les communications anormales des cavités du cœur, qui paraissent dans la grande majorité des cas n’être qu’une conséquence de sténoses pulmonaires développés pendant le cours de la vie embryonnaire. Sénac, Morgagni, Corvisart, E. Gintrac (1), Louis (2), Bouillaud (3), Déguisé (4), Cruveilhier (5), etc., insistent sur la fréquence des dilatations et des hypertrophies cardiaques dans les cas de ce genre et en donnent diverses interprétations.

On admet généralement aujourd’hui que le fait primordial, celui qui domine la pathogénie des communications inter-ventriculaires et inter-auriculaires congénitales et qui explique l’hypertrophie et la dilatation cardiaques qui accompagnent ces lésions, c’est la sténose de l’artère pulmonaire.

« Le rétrécissement pulmonaire une fois constitué, dit M. Maurice Raynaud (6), les modifications consécutives du cœur se comprennent à merveille. Le ventricule droit s’hypertrophie parce que l’obstacle circulatoire exige de sa part un surcroît d’action, mais il n’éprouve qu’une dilatation

(1) Gintrac. — « Observations et recherches sur la cyanose ou maladie bleue », 1824. On trouvera dans le savant article publié par notre maître M. Henri Gintrac un exposé trôs-complet et très-clair de cette question.

(2) Louis. — « Observations suivies de quelques considérations sur la communication des cavités droites avec les cavités gauches du cœur». Arch. gén. de méd. 1823.

(3) Bouillaud. — Arch, gén, do méd. 1824, et Traité clinique dos maladies de cœur. 2' édit., T. II, 1841.

(4) Déguisé. — « De la cyanose cardiaque duo à la communication anormale entre les cavités droites et gauches considérée principalement au point de vue de son anatomie pathologique ». Th. docl. Paris.

(5) Cruvoilhier. — « Traité d'anat. pathol. générale ». T. II, Paris 1852.

(<>) Maurice Raynaud. — Art. Pathologie du cœur du Nouveau Dict. do Hmd. et de chir. pratiques.

faible ou nulle, parce que le cloisonnement encore incomplet du cœur permet au sang de refluer dans les cavités gauches qui fournissent ainsi un moyen de dérivation. Ce cloisonnement lui-même va subir un arrêt par suite du reflux en question. Si la lésion a pris naissance avant le développement de la cloison ventriculaire, c’est-à-dire avant la fin du second mois, les deux ventricules continuent à communiquer entre eux et la communication est d’autant plus large que l’artère pulmonaire reste fermée à une époque plus rapprochée de la conception. Si au contraire les ventricules se trouvaient déjà isolés l’un de l’autre au moment de l’oblitération de l'artère pulmonaire, l’afflux du sang de l’oreillette droite dans le ventricule correspondant se trouvant entravé, un courant puissant s’établit du côté droit au côté gauche de la chambre auriculaire et le trou de Botal reste béant. Mais comme l’aorte reste désormais la seule voie ouverte au cours du sang, ce liquide ne peut plus parvenir aux poumons par l’intermédiaire du canal artériel qui, à son tour, persiste après la naissance, à l’état de conduit perméable. »

Nous n’insisterons pas davantage sur cette causer d’hypertrophie et de dilatation cardiaques. Nous devions la signaler, mais nous devons dire aussi que dans l’immense majorité des cas il existe en même temps que la communication anormale des deux cœurs des altérations valvulaires plus ou moins importantes. On a bien rapporté quelques exemples de communications inter-auriculaires ou interventriculaires exemptes de toutes complications, même de rétrécissement de l’artère pulmonaire : mais ce sont là des cas rares exceptionnels et dont le plus grand nombre ne peuvent être admis qu’avec réserve l’état des. grosses artères et des orifices du cœur n’étant pas indiqué avec précision. Il existe aussi dans la science quelques observations de perforation accidentelle de la cloison inter-ventriculaire à la suite de traumatismes (1), ou d’al-

(7) Voir en particulier une observation publiéo par M. Muhling (« Presse médicale belge », 1860). Plaio pénétrante du cœur perforant le paroi du ventricule droit et la cloison intér- ventriculaire anévrysme faux consécutif, insuffisance valvulaire cl hypertrophie, mort dix ans après 1 accident.

Itérations pathologiques de l’endocarde et du myocarde, mais même dans les cas de ce genre les lésions sont toujours très-complexes et les valvules presque toujours altérées.

2. Affections du poumon. — Il existe entre le cœur et le poumon une telle solidarité anatomique et physiologique que les lésions de l’un de ces organes, entraînent presque nécessairement des troubles dans le fonctionnement de l’autre. Le plus habituellement c’est, le cœur qui détermine des accidents du côté du poumon, mais très-souvent aussi c’est le poumon qui est primitivement atteint et ce sont alors les altérations pulmonaires qui retentissent sur l’organe central de la circulation. Il n’est pas en effet de modification, si légère soit elle, de la respiration qui n’ait nécessairement unretentissement immédiat sur la circulation.

M. Piorry (1) a constaté sur le vivant par la percussion qu’on pouvait augmenter le volume du cœur en gênant la respiration ou en la suspendant pendant quelques instants et le diminuer au moyen d’inspirations profondes et répétées. Et d’après certains auteurs, dont l’opinion est peut-être un peu exagérée, l’action du poumon sur le cœur droit aurait une valeur pathogénique au moins égale si ce n’est supérieure à celle qui est exercée par le cœur sur le poumon (2).

Ces notions du reste ne sont pas des acquisitions nouvelles de la science moderne. Sénac consacre un paragraphe à l’étude de l’influence des troubles pulmonaires sur la circulation. Kreysig (3) insiste à plusieurs reprises sur les rapports étroits qui unissent dans les conditions

(1) Piorry. — « Influonco des respirations profondes et accélérées sur; les maladies du cœur, etc. » Acad, des sc. 2 nov. 1858, et Gaz. hobd. 1858, p. 788.

(2) Voir à ce sujet Xavier Gouraud. — « De l'influence pathogénique des maladies pulmonaires sur le cœur droit». Th. doct. Paris 1865, N. 71.

(3) Kreysig. — « Die Krankheiten des llerzens ». Berlin 1815. — Nous n’avons pu avoir entre les mains pondant la rédaction de ce travail le texte original de Kreysig. Nous nous sommes servi do la traduction italienne en 7 vol. in-12 de Giuseppe Ballarirji. Pavie 1819. C'est à cette traduction quo se rapportent les renvois de nos citations de Kroysig.

physiologiques le cœur et le poumon, et sur leur solidarité dans les maladies.

« Toute cause, dit-il, qui trouble la respiration, qu’elle consiste en un empêchement extérieur mécanique ou en une maladie des organes destinés à cette fonction, doit né* cessairement troubler la vitalité du cœur, et cela soit en modifiant l’entrée et la sortie du sang dans ses cavités; soit en en modifiant la composition chimique, soit en faisant dévier de leur état normal l’un et l’autre de ces processus (1). » Et plus loin il ajoute que les maladies du poumon ont une influence peut-être plus grande sur le cœur et le pouls que les maladies du cœur lui-même. Il était difficile on en conviendra, de dire plus de choses en si peu de mots.

Les mouvements respiratoires sont par eux-mêmes une des causes adjuvantes les plus efficaces de la circulation pulmonaire. Toutes les fois que pour une cause ou pour une autre, ces mouvements sont gênés ou empêchés, la circulation pulmonaire se ralentit et le sang s’accumulan de proche en proche en arrière de l’obstacle (c’est à-dire du réseau capillaire du poumon), distend et dilate les cavités! droites du cœur. Cette dilatation de cœur droit est trèsfréquente dans les asphyxies pulmonaires : on l’observe dans le croup, l’angine striduleuse, la broncho-pneumonie, la bronchite capillaire ; (2) on l’observe quelquefois avec des caractères inquiétants de gravité dans le cours des accès de toux, dans la coqueluche (3) et surtout dans l’asthme. Notre excellent ami, M. François-Franck a pu étudier un cas de ce genre dont il raconte l’histoire en quelques lignes dans son mémoire sur les changements de volume du cœur (4).

(1) Kreysig. — Loc. cit. , T. I, p. 70.

(2) Voir à ce sujet: René Blache. — « Essai sur les maladies du cœur chez les enfants». Th. docl. Paris 1869, p. 196.

(3) Un observateur très-attentif et très-perspicace, M. le docteur Huchard, , nous racontait qu'il avait eu récemment l’occasion de constater par la percussion l’augmentation do volume du cœur pendant les accès de toux delà coqueluche.

(4) François-Franck. — « Recherchos sur les changements de volume du cœur dans leurs rapports avec la réplôtion elle débit ventriculaires ». Iradu vaux laboratoire do M.Maroy. 1877, T. 111, p. 187.

Il a bien voulu nous donner sur ce cas les renseignements complémentaires suivants. Il s’agit d’une malade qui sous l’influence d’une émotion, de la respiration dans une atmosphère chargée de certaines vapeurs irritantes, de l’odeur du tabac, etc., est prise de dyspnée, d’angoisse précordiale et d’une sensation de plénitude de la poitrine qui corres-

Ipond à un fait réel : la dilatation du cœur droit. Par la percussion on constate en effet que dans ces moments de crise l'espace occupé par la matité cardiaque augmente d’étendue et s’étend transversalement au point de dépasser 3, 4, 5 et 6 centimètres le bord droit du sternum. L’exploration cardiographique fournit alors une forme toute particulière du tracé (pulsations négatives) sur laquelle nous reviendrons à propos des symptômes physiques de dilatations cardiaques, et qui accuse une replétion diastolique énorme et une faible évacuation systolique. Pendant cette phase d’accidents cardiaques qui paraissent dus à un spasme des vaisseaux intra pulmonaires et des bronches, le cœur gauche ne reçoit que très-peu de sang et le pouls de la malade devient de moins en moins perceptible au doigt. Une syncope termine souvent la scène et les accidents se dissipent rapidement aussitôt après la reprise des battements du cœur.

On reproduit exactement tous ces phénomènes chez les animaux dont on étudie les changements de volume du cœur par l’exploration intra-péricardique d’après les procédés indiqués par M. François-Franck en comprimant l’artère pulmonaire, en insufflant le poumon ou en injectant de l’air dans l’oreillette droite. Ces trois sortes d’expériences ont pour effet commun de mettre obstacle au cours du sang dans le poumon : le ventricule droit ne pouvant expulser le sang qu’il reçoit, se distend de plus en plus, pendant que la pression s’abaisse progressivement dans le système aortique, car le sang ne traversant le poumon qu’avec peine, arrive en quantité moindre dans le cœur gauche dont le débit est nécessairement diminué.

Il en résulte une anémie cérébrale et si on prolonge l’expérience une mort rapide. Ces phénomènes rappellent tout

à fait ce qu’on observe chez l’homme dans les cas d’embolie de Tarière pulmonaire. La succession des accidents, le mécanisme de la mort sont les mômes, quelle que soit la cause de l’arrêt brusque de l’auscultation pulmonaire.

Plusieurs maladies aiguës ou chroniques du poumon exercent sur le cœur des influences analogues, mais naturellement moins énergiques.

La Pneumonie aiguë s’accompagne dans certaines circonstances de dilatations du cœur droit. Chez presque tous les sujets morts dans le cours de celte affection, on trouve le ventricule et l’oreillette droits gorgés de caillots cruoriques ou fibrineux. Mais la présence de ces caillots pourrait être le résultat de l’asphyxie et pour étudier les rapports de la pneumonie avec la dilatation du cœur, c’est à la percussion et à l’examen clinique des malades qu’il faut avoir recours. Or, l’exploration attentive du cœur dans la pneumonie aiguë démontre assez souvent l’existence d’une augmentation très-appréciable et temporaire de la matité précordiale.

Cette dilatation temporaire du cœur dans le cours de la pneumonie aiguë a été notée par Friedreich (1). Nous croyons l’avoir observée quelquefois chez des vieillards pendant le temps de notre internat à la Salpétrière, et nous savons que M. Duroziez l’a constatée un grand nombre de fois chez l’adulte (Com. Or.).

Ordinairement elle ne cause pas d’accidents sérieux : cependant Grisolle (2) rapporte l’observation suivante qui semble démontrer qu’elle n’est pas toujours inoffensive :

« Un homme de 48 ans, assez fortement constitué, d’une bonne santé habituelle, n’ayant jamais eu des palpitations, ni l’haleine courte, entra le 17 Juillet 1840, dans le service

(1) Friedreich. — Loc. cit , p. 300. « J’ai pu mo convaincre à diverses reprises par les données de l'exploration du cœur qu’il peut parfois apparaître dans les pneumonies graves, une dilatation aiguë, affectant surtout le ventricule droit, et pour l’expliquer on devrait faire entrer en ligne de compte, outre les influences débilitantes de la fièvre et de l’inanition, la stase mécanique du sang dans le cœur droit qui est une circonstance favorable à sa production ».

(2) Grisolle. — «Traité do la pneumonie». 2e édit. Paris 1864, p. 460.

de l’Hôtel-Dieu (annexe), dont j’étais alors chargé, pour y êtro traité d’une pneumonie assez grave, datant de quatre jours et qui occupait la moitié inférieure du poumon droit. Le cœur, ausculté par moi les deux premiers jours seulement, ne me présenta rien de morbide ; la pneumonie qui avait résisté à deux saignées copieuses, céda à l'emploi du tartre stibié administré pendant quarante-huit heures seulement. La convalescence était complète le neuvième jour à compter des premiers accidents; cependant quelques jours après, le malade s’étant levé, éprouva de l’oppression, de l’essoufflement pour monter quelques marches, et ses jambes g’œdéma fièrent. L’ayant alors examiné avec soin, je trouvai le pouls régulier, battant soixante-seize fois par minute ; il était petit et assez dépressible; il n’existait aucune impulsion morbide à la région pré-cordiale, mais les battemenis étaient entendus sur une plus grande surface ; ils étaient sourds, et sur le bord gauche du sternum, à la hauteur du mamelon on distinguait un bruit de soufflet au premier temps. La percussion faisait reconnaître que la matité pré-cordiale s’étendait transversalement sur une étendue de 12 centimètres et qu’elle avait un décimètre verticalement. Il n’existait aucune voussure; quoique sourds, les battements du cœur étaient superficiels et n’étaient séparés de l’oreille par aucun corps intermédiaire ; il y avait une oppression assez grande. Les jours suivants, les accidents s’accrûrent, de la sérosité s’épancha en petite quantité dans le ventre, et le pouls offrit de temps en temps quelques irrégularités. Ces symptômes persistèrent pendant vingt-cinq jours dans toute leur intensité. Sous l’influence de la digitale donnée en poudre, de quelques diurétiques et des laxatifs, les accidents cessèrent peu cà peu; à la fin de juillet le souffle avait cessé ainsi que l’œdème, l’oppression était beaucoup moindre, la matité du cœur avait diminué de 3 centimètres transversalement et de plus de 1 centimètre verticalement. Enfin le malade sortit un mois après, n’éprouvant plus qu’un peu d’essoufflement lorsqu’il montait un escalier radiée. Cependant ces accidents eux-mêmes n’ont pas tardé

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à disparaître presque complètement, car ayant revu ce malade deux mois après, à l’occasion d’un accident qui le ramenait dans nos salles, il me dit qu’il était à peine oppresse et qu’il pouvait travailler à son état de couvreur. Les battements du cœur étaient toujours un peu sourds, mais il ne présentaient aucun bruit morbide; la matité de la région précordiale avait à peine 9 centimètres transversalement et 6 verticalement. »

Dans tous les cas il n’est pas vraisemblable que ces dilatations cardiaques dépendant de la pneumonie aiguë puissent être suivies d’hypertrophies et de dilatations du cœur permanentes, ou du moins nous ne connaissons pas d’observation qui permette de le supposer.

Certains auteurs (Corvisart, Laënnec, Bouillaud) ont rangé avec raison la pneumonie parmi les causes des affections organiques du cœur, mais dans toutes les observations qu’ils ont rapportées, il y avait des altérations inflammatoires des valvules aortiques ou mitrales, et c’est par l’intermédiaire d’une endocardite que la pneumonie avait été la cause de l’hypertrophie.

Les Pleurésies donnent souvent lieu à des altérations graves et persistantes du myocarde. « Elles grossissent le volume du cœur, dit Sénac (1), surtout lorsqu’elles sont accompagnées de palpitations..., j’ai surtout observé que l’oreillette droite et son ventricule s’agrandissent beaucoup après de telles maladies. » Willis avait déjà fait avant Sénac des observations analogues.

C’est principalement dans les formes chroniques de la pleurésie qu’on constate ce retentissement sur le cœur, et plus particulièrement dans les cas où des fausses membranes épaisses et résistantes enveloppent le poumon et l’empêchent de se dilater pendant les mouvements respiratoires, ou bien lorsque des adhérences solides le fixent à la paroi thoracique et empêchent ainsi le jeu de son élasti cité. Dans les cas de ce genre, si la maladie a duré assez

(7) Sénac. — Loc. cit. Livro IV, Chap. VIII, p. 397.

longtemps, on trouve fréquemment à l’autopsie, le cœur augmenté de volume ; ses cavités sont dilatées et ses parois épaissies, bien que les appareils valvulaires soient sains. On rencontre fréquemment dans les auteurs des cas d’hypertrophie et de dilatation cardiaques qui ne peuvent être rapportés à une autre cause. Dans une observation recueillie dans le service de M. le Prof. Potain, et insérée dans la thèse de M. Mora (1), il est question d’un malade de 72 ans qui présentait tous les signes d’une affection mitrale compensée. Quand il mourut on trouva le cœur hypertrophié, les valvules saines et des adhérences pleurales étendues.

C’est peut-être à la même cause qu’il faut attribuer l’état du cœur dans un cas que Stokes (2), rapporte avec beaucoup de détails et dans lequel à l’autopsie d’un homme qui avait succombé à des accidents rappelant tout à fait ceux qu’on observe dans les maladies organiques du cœur. On trouva une grande dilatation de cet organe, sans aucune altération des valvules, mais la cavité pleurale du côté gauche était oblitérée dans sa totalité par d’anciennes adhérences organisées.

M. M. Baümler (3), a attiré tout dernièrement l’attention sur l’importance de ces adhérences pleurales dans la pathogénie de certaines affections cardiaques : il rapporte trois observations intéressantes de nature à la mettre en lumière.

La première se rapporte à un homme de 34 ans, qui se présenta à l’hôpital avec les signes extérieurs d’une bronchite capillaire, accompagnée de désordres circulatoires semblables à ceux qu’on observe dans les lésions valvulaires avancées. Il se développa peu à peu des symptômes indiquant la formation d’une insuffisance tricuspide,

(1) Mora. — « Elude sur quelques complications de la pleurésie ». Thèse 1 doct. Paris 1874, Obs. XVI, p. 71.

(2) Stokes. — « Traité des maladies du cœur et de l’aorte ». Trad. Sénac Paris 18G4, p. 203.

(3) Baümler. — Ueber oblitération dcr Pleuralsœcko und verlust dor Lungen clasticitæt als Ursachc dcr Hcrzhypcrtrophic ». Deutsches Archiv. fi'ir klinische Mcdicin, T. XIX, 1877, p. 471.

DES HYPERTHOPHfES

un thrombus de la veine sous-clavicre gauche et des veines jugulaires internes et externes, de l’œdème des extrémités inférieures et vers la fin un érysipèle gangreneux de l’avant-bras gauche. A l’autopsie, on trouva les cavités pleurales complètement oblitérées par des adhérences anciennes. Les deuxcœurs étaient hypertrophiés et dilatés sans j trace de lésions valvulaires.

Dans la seconde il s’agit d’un maçon de 54 ans qui présenta les signes d’une hypertrophie du cœur considérable i avec insuffisance mitrale et tricupide et anasarque qui i se dissipa d’abord sous l’influence de la digitale : il mourut brusquement avec une grande occilisation du pouls sans i hydropisie. A l’autopsie on trouva une dilatation énorme du cœur, surtout des cavités droites sans lésions valvulaires. Les deux poumons présentaient en même temps que de l’emphysème et de l’œdème une adhérence géné- • raie avec les plèvres pariétales.

Le troisième cas est moins démonstratif, carie malade qui : en fait le sujet était atteint depuis longtemps de bronchite avec emphysème. Il mourut avec de la cyanose, de l’ anasarque et des signes d’insuffisance tricuspide. L’autopsie révéla comme dans les cas précédents une dilatation avec hypertrophie des deux cœurs, et une oblitération des cavités pleurales.

M. Brudi (1) a rapporté une observation de même genre relatif à une femme de chambre âgée de 44 ans qui présentait les signes fonctionnels d’une affection cardiaque et à l’autopsie de laquelle on trouva une hypertrophie avec dilatation du cœur qu’on ne put expliquer que par l’existence d’une oblitération ancienne des cavités pleurales.

Le mécanisme par lequel les adhérences pleurales agissent sur le cœur est facile à comprendre . Elles fixent le poumon contre le thorax, et l’empêchent de se rétracter i pendant l’expiration, il en résulte une suppression des

(1) Brudi. — Ucbcr cincm Fall von Horzhypertrophie, Cyanose und Hy drops als Folge von ausgodohnton Plcuravorwachsungen, etc. » Doulschos Archiv. fur klinisch. Mcdicin, T. XIX, 1877, p. 498.

elïets de l’élasticité du poumon sur la circulation pulmonaire et par suite un obstacle relatif qui exige un déploiement plus grand de force de la part du cœur et qui agit sur le ventricule droit, de la même façon que l’athérome aortique agit sur le ventricule gauche.

La bronchite chronique, l’emphysème pulmonaire, la

DILATATION BRONCHIQUE, LA SCLÉROSE DU POUMON s’aCCOm-

pagnent presque toujours de dilatation avec ou sans hypertrophie du cœur, plus particulièrement du cœur droit.

Louis (1) dans 42 autopsies d’emphysémateux a trouvé le cœur augmenté de volume 19 fois. Dans un cas il avait le double de son volume ordinaire et dans 2 autres cas, il était encore plus gros.

Dans la bronchite chronique le poids du cœur atteint en général d’après les relevés de Peacock (2), de 396 gr. 90 c. à 425 gr. 25 c. Enfin, la dilatation et l’hypertrophie cardiaques sont tellement fréquentes dans la dilatation bronchique avec sclérose pulmonaire que dans les cas difficiles on peut se servir de l’état du volume du cœur comme d’un bon élément de diagnostic entre ces lésions et la phthisie pulmonaire.

Dans la phthisie en effet, contrairement à ce qui a lieu dans les autres maladies chroniques du poumon, le cœur est presque- toujours diminué de volume. Celle proposition qui est en opposition avec les idées émises autrefois par Sénac (3), Portai (4), etc., a été placée par les recherches de Louis, de Bizot, de Peacock au-dessus de toute contestation.

(1) Louis. — « Recherches sur l’emphysème des poumons »». Mém. soc méd’ ^'observation, 1837, T. I, p. 1G0. - Il est bon de noter que sur les 42 sujets autopsiés par Louis, 23 étaient morts de choléra et non pas par des progrès de leur affection pulmonaire.

(2) Peacock. — « On the weight and dimensions of the Heart in health and discases». Monthly Journal. 1854.

(3) Sénac. — Loc. cit.,Liv. IV, Chap. VIII, p. 412.

PQ Portai. « Observations sur la nature et le traitement do la phthisie pulmonaire ... Paris, 1803, T. II, p. 3G0. 1 2

Sur 112 sujet morts de phthisie, Louis (1) n’a trouvé que 3 exemples d’une augmentation manifeste du volume, du cœur. Dans la plupart des cas cet organe était audessous de ses dimensions ordinaires, il avait à peine la moitié ou les deux tiers du volume qui lui appartient, à l’état normal.

Bizot (2) a étudié les dimensions du cœur chez 57 phthisiques adultes èt les a comparées aux dimensions du même organe pris chez 65 sujets adultes, morts d’autres maladies.

Le résultat de cetlë comparaison c’est que « toutes les moyennes prises chez les phthisiques sont inférieures aux moyennes prises chez des sujets qui ont succombé à d’autres affections et cela aussi bien chez l’homme que chez b\ femme, » en d’autres termes que « le cœur est plus petit chez ceux qui succombent à l’affection tuberculeuse que chez les autres. »

Peacock (3) a trouvé que chez 30 hommes phthisiques le cœur pesait en moyenne 267,54 (au lieu ne 270,43, poids normal) et chez 17 femmes phthisiques, 237,42 (au lieu de- 250,05).

Le cœur est donc moins pesant chez les phthisiques que chez les sujets sains. Il est aussi moins volumineux, mais cependant d’après Peacock celte diminution de volume est moindre que celle qu’on observe dans certaines maladies chroniques consomptives dans lesquelles les poumons sont intacts. ;

Au milieu de cette diminution générale du poids, du volume et de la capacité du cœur, il y a pourtant un orifice qui d’après M. le professeur Jaccoud (.4), subit un accroissement notable. C’est l’orifice auriculo-ventriculaire droit.

(1) Louis. — « Recherches anat. palhol. et Ihérap. sur la phthisie». 2r édit.,

Paris 1843, p. 58. -d

(2) Bizot. — « Rech. sur le cœur et le syst. artériel chez l’homme ». Mém. de la soc. méd. d’observ., T. I, 1837, p. 2G2.

(3) Peacock, loc. cit.

(4) Jaccoud. — « Leçons de cliniquos médicales professées à l’hôpital. Lariboisière », p. 347. — Voir aussi à ce sujet Brun-Bourdaux. — « Cotrib. à l’étude des mal. du cœur droit dans la phthisie ». Th. doct. Paris 1877

Il résulte des observations de M. Jaccoud que toutes les fois que le poumon est altéré dans une grande étendue, qu’il est creusé de cavernes multiples et qu’il n’y a pas d’hémoptysies tardives, l’orifice tricuspide est dilaté et ses valvules sont insuffisantes.

Le mécanisme de cette dilatation de l’orifice auriculoventriculaire droit s’expliquerait, d’après M. Jaccoud, par l’imperméabilité de l’artère pulmonaire « qui amène la surcharge du ventricule droit, et l’orifice de communication avec l’oreillette est forcé mécaniquement par le sang qui ne trouve plus libres les voies régulières de son écoulement. »

Ce trouble de la circulation cardiaque a pour effet de diminuer la pression sanguine dans les vaisseaux pulmonaires et c’est à lui que la plus part des phthisiques devraient de n’avoir pas d’hémoptysies tardives (1).

On doit placer tà côté des hypertrophies et des dilatations cardiaques d’origine pulmonaire celle qui s’observent à la , suite des déviations de la colonne vertébrale et des déformation de la poitrine qui en sont la conséquence.

Leur étude commencée par Delpech (2), Double (3), Bouvier (4), a fait l’objet, en 1865, d’une bonne thèse inaugurale due à M. Sottas (5).

L’augmentation de volume du cœur s’observe surtout ' dans les déviations latérales (scolioses) de la colonne vertébrale et particulièrement dans celles dont la convexité est dirigée à droite. Plus les déformations thoraciques sont accusées, plus le poumon est gêné dans son développement

(1) D’après Peacock, les dimensions de l'orifice tricuspide chez les phthisiques seraient: moyennos, 111 millim., extrêmes, 97 et 115 millim.

D’après Bizot, la circonférence du même orifice mesurerait en moyenne chez les phthisiques hommes, 12ram,09 et chez les femmes, 10ram,66au lieu de 12mra,25 et 10ra'",94

(2) Delpech. — « De l’ortomorphie », T. I.

.3) Double. — C. R. acad. des sc., 1837.

6) Bouvier. — « Maladies chroniques de l'appareil locomoteur ». Paris, 1858

(5) Sottas. — « De l’infiuencc des déviations vertébrales sur los fonctions 'le la respiration et de la circulation ». Th. doct., Paris 1865.

Pitres 4

et dans son ampliation, plus il y a de chances pour que le volume du cœur soit augmenté. Cette augmentation de de volume résulte presque toujours d’une dilatation des cavités droites , le cœur gauche est habituellement sain (1).

Corvisart croyait que les altérations du cœur chez les bossus tenaient à la gène circulatoire résultant de la courbure anormale de l’aorte : l’intégrité presque constante du cœur gauche doit faire repousser cette opinion.

En fait, c’est la compression du poumon, c’est la gêne apportée a son ampliation par les déformations du thorax qui déterminent la dilatation du cœur chez les gibbeux, par un mécanisme tout à fait comparable à celui qui provoque les altérations du cœur chez les emphysémateux.

II. — Hypertrophies et dilatations cardiaques dépendant d’un excès primitif de l’activité fonctionnelle du cœur.

Les anciens auteurs admettaient tous sans hésitation l’existence d’une hypertrophie du cœur essentielle ou idiopathique, c’est-à-dire se développant peu à peu, indépendamment de tout obstacle permanent à la circulation et de toute lésion primitive du myocarde.

Van Swieten, Lancisi, Frank, Sénac, Corvisart, Testa, Kreysig, Hope, Bouillaud, Forget, Grisolle, Foerster, Friedreich ont reconnu son existence.

Aucun de ces auteurs ne pensait que l’hypertrophie dite essentielle put se produire sans raison, sans cire provoquée par une cause matérielle. Ils appelaient seulement essentielle l’hypertrophie qui se développe en dehors des altérations anatomiques persistantes du tissu du muscle cardiaque, de ses valvules ou du système circulatoire.

(1) Voyez à ce sujet une bonne observation publiée par M. Richclot. — Union médicale, 1847, et les observations de la thèse de M. Sottas.

Les causes qu’ils considéraient comme étant de nature à lui donner naissance étaient les efforts, les exercices violents, les professions qui exigent le déploiement de forces musculaires considérables (charretiers, portefaix, charrons, paveurs, etc.). Les actes de souffler dans des instruments à vent, de parler à haute voix, le coït, l’abus de liqueurs spiritueuses, du thé, du café, enfin les émotions morales vives et les passions violentes, telles que la colère, la haine la jalousie.

Its se faisaient du reste une idée très-exacte et très-physiologique du mécanisme par lequel ces causes agissaient sur le cœur.

Ils ne pensaient pas qu’elles eussent sur cet organe une action mystérieuse, une influence sympathique inconnne.

Ils croyaient au contraire que leur retentissement sur le cœur était le résultat de modifications circulatoires ayant toutes pour effet d’imposer à l’organe d’impulsion du sang un travail exagéré.

Quelque précises que fussent ces idées, elles furent abandonnées pendant un certain temps.

Nous avons déjà indiqué comment à la suite de la découverte de l’auscultation ei des recherches de Bouillaud sur les causes et les effets de l’endocardite, il se produisit un courant d’opinion dont la tendance était de rattacher toutes les altérations du myocarde à des lésions valvulaires. C’est en cédant à cet entrainement presque général que Stoske, Bamberger, Wagner, Duchek, Skoda, Kunze, en arrivèrent à mettre fortement en doute l’existence de l’hypertrophie essentielle où même à affirmer catégoriquement qu’en dehors des lésions valvulaires ou des troubles mécaniques permanents de la circulation, il n’y avait ni hypertrophies, ni dilatations du cœur.

Il fallut pourtant se rendre à l’évidence et reconnaître qu’on avait été trop loin dans celte voie. De nombreux travaux publiés dans ces dernières années accusent cette tendance nouvelle.

Peacock dès 1854 montra dans un travail très-important la fréquence relative dos hypertrophies du cœur indépendantes des lésions valvulaires (1). fin peu plus tard Geist (2) attira l’attention sur la fréquence des dilatations cardiaques primitives chez les vieillards.

En 1860, W. Baür (3) publia une thèse inaugurale sur l’hypertrophie simple du cœur. Nous ne connaissons ce travail que par l’analyse qu’en donne le receuil de Schmidt: il parait ne rien contenir d’original et n’avoir d’autre mérite que celui d’avoir affirmé nettement l’existence de l’hypertrophie cardiaque idiopathique, à une époque ou beaucoup de personnes la repoussaient encore.

En 1865, Peacock (4) décrivit une forme de dilatation primitive du cœur dont il avait observé de nombreux exemples chez les ouvriers qui travaillent dans les mines de cuivre de Cornouailles et rattacha les troubles de l’appareil circulatoire au travail exagéré du cœur.

Trois ans plus tard Thurn (5), insista sur le développement des maladies du cœur à la suite des fatigues physiques des exercices musculaires exagérés. L’hypertrophie excentrique du cœur dit-il, est bien plus fréquemment qu’on ne le croit, une affection primitive et il s’efforce de démontrer que le facteur principal dans la genèse de cette hypertrophie réside dans la fatigue du coeur dans l’affaiblissement qui succède à son activité exagérée.

En 1870, Clifford Albutt (6), développe des idées analogues. Il cherche à établir que la fatigue , le surmènement (overvvork) du cœur peuvent produire des hypertrophies et des dilatations cardiaques primitives et que ces lésions une

(1) Peacock. — «On the wcight and dimensions Of the Hcart in healthand diseasos ». Monthly Journal, 1854.

(2) Geist. — « Klinik der Greisenkrankheiten ». Eiiangen 1857-1860.

(3) Baür. — « Ueber reine Hypertrophie dcrllerzens ohne Klappenfehler ». Diss. inaug. Giessen 1860.

(4) Peacock. — On sonie of tho causes and cffecls of valvular discascs of the heart, London, 1865.

(5) Thurn. — « Ueber die Entwicklung von iïerzkrankheiten durch kœsperlicho Anstrengungon ». Wiener Med. Woch. 1868.

(6) Clifford Albutt. — «The effccts 'of overwork and Strain on tho Heart and grcal Blood-vessols ». St George's Hospital reports, T. V, 1870 (publié en 1871), p. 23.

fois constituées peuvent à leur tour devenir l’origine d’altérations vulvulaires secondaires.

L’année suivante, M. Da Costa (1) décrivit une forme particulière de troubles fonctionnels du cœur qu’il avait eu l’occasion d’observer sur près de 300 sujets pendant la guerre de la sécession américaine. Chez des jeunes gens surmenés, par des marches forcées et par les fatigues et les privations de toutes sortes qu’impose la vie des camps, il vit survenir une irritabilité du cœur caractérisée par des palpitations intenses et des douleurs précordiales (irritable Heart) qui, lorsqu’elles se prolongeaient assez longtemps devenaient la cause directe d’hypertrophies du cœur indépendantes de toutes altérations des valvules.

M. Seitz (2), en 1873, a publié sur le surmènement (Ueberanstrengung) du cœur, un long mémoire accompagné d’observations originales très-complètes, recueillies à Zurich, dans le service de clinique du professeur Biermer. C’est un des travaux les plus consciencieux et les plus importants qui aient paru sur le sujet qui nous occupe.

Signalons encore les mémoires plus récents de MM. Ganghofner (3), James Bar (4), Münzinger (5) et Zunker (6).

En France, cette question a fait le sujet d’une thèse remarquable de M. Emile Lévy (7), et elle a été étudiée

(1) Da Costa. — The American Journal of the medical sciences, 1870, p. 17.

(2) Johannes Seitz. — « Zur Lohre von der Ueber anstrengung der Herzcns ». Deutsches Arch. fur Klinischc Medicin 1873. — En 1875 M. Seitz a publié dans un volume séparé (« Die Ueberanstrengung der Herzcns ». Berlin 1875) la reproduction de son propre travail et de ceux de Albutt, Da Costa, Myers et Thurn.

(3) Ganghofner. — «Die spontané Herzdilatation und dcren Folgezustænde ». Vierteljahr. f. die prakt. Heilk. II B‘> 1876.

(4) James Bar. — « Notes of cases of disease of the Ileart with remarks on the effect of overwork on the Heart and Aorta ». Edinburg med. Journ 1876, p. 526.

(5) Miinzingcr. — « Das Tiibinger Herz. » Deutsches Archiv. fur Klinischo Medicin, 1877, T. XIX, p. 449.

(6) Zunker. — « Ein Fall von Dilatation und Fcttmetamorphose des Herzcns m Folge Ueberanstrengung durch schwere Arbeit ». Berlin. Klin. VVoch 1877.

(7) Emile Lévy. — « Du cœur forcé ou de l'asystolie sans lésions valvulaires », th. doct., Nancy, 1875.

avec un soin tout particulier par M. Bernheim (1). On trouvera dans ces deux travaux d’excellentes observations originales en même temps qu’une analyse détaillée et une sage critique des recherches faites à l’étranger.

Tous ces travaux ont pour but de démontrer l’ influence qu’exercent sur le cœur les efforts répétés, les fatigues corporelles, les exercices musculaires violents, et presque tous s’accordent à reconnaître que dans ces conditions le cœur est soumis à un travail exagéré et que les accidents qui apparaissent du côté de l’appareil circulatoire sont dus à la fatigue, au surmènement du cœur. Toutefois, cette dernière idée n’est pas admise par tout le monde et elle a soulevé de vives protestations. C’est ainsi qu’elle est énergiquement repoussée par MM. Spillmann et Bernheim.

« Le cœur, dit M. Spillmann (2) dans une très-intéressante et très-savante revue critique sur le rôle de la fatigue et de l’effort sur le développement des affections cardiaques, le cœur ne se fatigue pas, il est fait pour battre : c’est son rôle, c’est sa vie; il bat 00, 70, 80, 100 ans et plus, sans se fatiguer. »

M. Bernheim s’exprime à peu près dans les mêmes termes: « Le cœur, dit-il, n’est pas un muscle qui se fatigue; son état normal est de passer alternativement du relâchement à la contraction et vice-versa. Il bat 70 ans sans se fatiguer, » et M. Bernheim ajoute que le mot de surmènement de cœur indique une conception erronée et anti-physiologique.

Entre ces deux affirmations contraires à laquelle faut-il se rallier ? Le muscle cardiaque est-il susceptible de ressentir la fatigue, ou bien échappe-t-il, par une heureuse exception, à la loi qui domine dans tous les autres muscles les rapports de l’activité fonctionnelle et de l’activité nutritive? Il est indispensable qu’avant d’aller plus loin nous essayons de résoudre cette importante question.

(1) H. Bernheim. — « Leçons de clinique médicale ». Paris, 1877 (considération étiologiques et cliniques sur les troubles fonctionnels graves du cœur sans lésions valvulaires, p. 167 à 273). Voir aussi Gaz. licbd. méd. et chir. 1877, n. 43.

(2) Paul Spillmann. — « Arch. génér. de méd., janvier 1870, p. 60.

Posée dans ces termes précis, sur le domaine de la physiologie expérimentale, elle est, croyons-nous, tout à lait neuve, car les traités classiques de physiologie et les mémoires spéciaux sur les fonctions du cœur ou sur la latigue musculaire sont muets en ce qui concerne la fatigue du muscle cardiaque.

Nous avons donc été obligé d’instituer quelques expériences que le peu de temps dont nous disposions ne nous a pas permis de pousser aussi loin que nous l’eussions désiré. Voici néanmoins les résultats que nous ont fourni nos tentatives (1).

I. Fatigue du cœur isolé, par des charges. — Après avoir lié le bulbe aortique d’une grenouille, nous enlevons son cœur de la poitrine et nous le plaçons sur le plateau du myographe employé par M. Ranvier dans ses recherches sur les fonctions des ganglions du cœur de la grenouille (2).

Le levier du myographe est directement soulevé par le ventricule et sa plume inscrit sur un cylindre à rotation très-lente les mouvements qui lui sont imprimés par le cœur lui-même (3).

Les choses étant ainsi disposées, si l’on vient à placer un poids sur le levier de l’instrument, le cœur, en le soulevant à chaque systole, fera un travail dont on pourra graduer à volonté l’intensité et la durée. Au moment où on enlèvera le poids, il est clair que si le travail exécuté par le cœur pendant le temps qu’il élait chargé n’a pas fatigué cet organe, celui-ci reprendra tout de suite son rhythme et son amptitude première. Or, ce n’est pas ce qui arrive : le tracé ci, -joint montre qu’aussitôt après la décharge les pulsations cardiaques sont moins élevées et n’atteignent

(1) Ces expériences ont été faites dans les laboratoires d’histologie et de physiologie du Collège de France, sous la direction de M. Ranvier et do M. Marey, avec le concours de MM. Weber et Franck. Nous remercions vivement nos maîtres des conseils qu’ils nous ont donnés et nos amis du concours bienveillant qu’ils nous ont prêté.

(2) Cours encore inédit du Collège de France, 1877-78.

(3) Il faut savoir qu’un cœur de grenouille placé dans ces conditions continue à battre avec un rhythme et une énergie uniformes pendant plus do deux heures.

5 6 DES HYPEUTHOPHIES

leur amplitude primitive qu’au bout d’un certain nombre de pulsations, en formant sur le tracé une sorte d’échelle

Fig. — 1. Escalier de fatigue. — En A, pulsations du cœur non chargé, La ligne inférieure correspond au temps où le cœur est chargé et la reprise des pulsations d’amplitude graduellement croissante au moment où on le décharge.

ou d’escalier qu’on pourrait appeler escalier de fatigue , car il indique à la fois la fatigue des muscles et sa répaparation graduelle. Il y a dans ces phénomènes une analogie frappante avec ce qui se passe dans un muscle ordinaire, qui, lorsqu’il est fatigué, diminue l’amplitude de «es secousses et ne la retrouve qu'après un certain temps de repos.

Dans tous les cas, il résulte de cette expérience trèssimple que la force systolique d'un cœur , dont le travail a été momentanément exagéré , est diminuée pendant un certain temps après la suppression de ce travail , (fatigue) et ne recouvre que progressivement son énergie primitive > (repos).

Mais dans les conditions où se trouve le cœur pendant son fonctionnement régulier, il ne soulève pas un poids, il chasse un liquide ; la résistance qu’il doit surmonter ne lui vient pas du dehors mais du dedans ; s’il se fatigue ce n’est pas par compression, c’est par distension. Il était donc utile de chercher à déterminer comment réagit un cœur soumis à une tension intérieure graduée avant et après un travail exagéré. Nous avons essayé de le faire dans une deuxième série d’expériences dont voici les résultats :

II. Fatigue du cœur isolé, par des pressions intérieures. — Dans l’une des aortes d’une grenouille nous fixons une eanule qui est mise en rapport par un tube en caoutchouc

i rempli d’eau salée à 6 pour mille (1), avec un petit manoi mètre à mercure.

Dans l’autre aorte nous plaçons une seconde canule qui ; est en communication avec une seringue chargée également de la solution de sel. Les veines afférentes au cœur ; sont liées avec soin au-dessous du sinus veineux et le cœur | détaché de la poitrine est placé sur le plateau du myographe.

La seringue, le cœur, le manomètre et les tubes qui les ' relient font ainsi partie d’un système de cavités dans lequel | la pression est partout uniforme. Pour augmenter cette l pression, il suffît de pousser du liquide parla seringue, et, pour en connaître la valeur à chaque instant de l’expérience il suffit de lire les indications fournies par le manomètre.

Tout étant ainsi préparé, nous soumettons le cœur à une pression intérieure de 1, 2, 3, 4,5 centimètres de mercure. Jusqu’à 4 centimètres, il résiste ; à 5, l’amplitude de ses pulsations grandit, ses diastoles deviennent graduellemnet plus grandes, mais pendant ses systoles il continue à se vider à peu près complètement (fig. 2).

= Après avoir constaté ces phénomènes, nous ramenons la pression à 0 et nous voyons le cœur reprendre ses pulsations régulières. Nous le laissons alors travailler un moment en surmontant une pression de 3 centimètres, puis nous le soumettons de nouveau à une pression graduellement croissante. Cette fois il ne lutte plus avec efficacité contre une pression de 5 centimètres, il se laisse distendre, (ficfS.). Fatiguons-le encore un moment et une pression de 3 centimètres seulement va surmonter sa résistance, ( ficj . 4). Ainsi ce cœur qui, au début de l’expérience, luttait avec efficacité contre une pression de 5 centimètres de mercure, se laisse distendre, après un travail soutenu pendant quelque temps, par une pression de 3 centimètres seulement.

P) La solution do chlorure de sodium à la dose de 6 à 10 pour mille est un liquide qui ne modifie pas d’une façon appréciable les propriétés du cœur de la grenouille. Celui-ci bat aussi fortement et aussi longtemps dans ce sérum artificiel que dans du sérum naturel.

^VVWV~rvvvx

Fig. 2. — Les chiffres 1, 2, 3, 4, 5, indiquent en centimètres de mercure la pression intra-cardiaque.

p1G. 3. Distension du même par une pression de 4 cent, de mercure

après un moment de travail.

Fig. 4. -Distension du même cœur par une pression de 3 cent, de mercure* après un moment de travail exagéré.

Cotte diminution de la résistance à la distension après la fatigue, rend compte de ce qui se passe, lorsqu au lieu ex périmentcr sur un cœur isolé, on étudie les phénomène

58 DES HYRERTROQUES

Donc la fatigue du cœur diminue sa résistance aux pressions qui tendent h le distendre.

ET DES DILATATIONS CAIIDIAQUES

I delà fatigue sur un cœur en place, ayant conservé ses rei,; lations normales avec les vaisseaux et les nerfs.

Les résultats des expériences de ce genre qui nous paraissaient, au début de nos recherches, tout à fait paradoxaux, s’expliquent au contraire très-bien, lorsqu’on tient compte dans leur interprétation, des notions que fournissent les expériences précédentes pratiquées sur des cœur isolés.

III. Fatigue du cœur en place , par la compression et par l'électricité. — Le cœur d’une grenouille est mis à nu et son ventricule est saisi entre les mors d’une pince myoï graphique (1) dont une branche est fixe, tandis que l’autre, i mobile et mise en communication avec les appareils enregistreurs, peut être appliquée plus ou moins fortement contre le ventricule par l’intermédiaire d’un fil de caoutchouc. Plus la tension de ce fil sera forte, plus le ventricule sera énergiquement comprimé et plus il aura de résistance à vaincre. Dans ces conditions, lorsqu’on a soumis pendant quelque temps le cœur à un travail exagéré, les premières pulsations qui suivent sa décompression ont une ampleur beaucoup plus grande qu’avant le début de l’expérience, et ne reviennent que peu à peu à leur amplitude I primitive.

Cet accroissement d’amplitude tient à la distension plus [ grande du ventricule dans ses excursions diastoliques et [ non pas à l’énergie plus grande de ses systoles qui sont au contraire affaiblies; il est un indice de la fatigue et disparaît avec elle à mesure que le cœur reprend sa tonicité.

L’excitation électrique du cœur donne des résultats plus complexes encore. Si on lance des décharges d’induction rapides sur un cœur en place, on observe, après que l’excitation a cessé un long repos diastolique, pendant lequel le ventricule se distend progressivement; puis les battements reparaissent, les premiers avec une ampleur diastolique plus grande que ceux qui suivent. Nous ne faisons qu’indiquer ici ces faits qui demanderaient à être soumis à une analyse scientifique très-régulière.

(1) La description de ccl instrument se trouve dans le recueil des travaux du laboratoire de M. Marey pour l'année 1875.

Mais, nous croyons pouvoir conclure des expériences que nous avons rapportées précédemment, que le cœur, sou - . mis à un travail exagéré, est susceptible de se fatiguer, et que sa fatigue se traduit par une diminution de l'énergie \ des systoles et par une résistance moins grande à la distension.

Mais pour que ces faits puissent avoir une application à la clinique il faut démontrer qu’il est des circonstances physiologiques ou pathologiques dans lesquelles le travail du cœur est exagéré.

Ce n’est pas là une question oiseuse. Il est des physiologistes qui ont pensé, en effet, que le travail du cœur était toujours uniforme et M. Marey a fourni plusieurs arguments en faveur de cette opinion.

Qu’entend-on d’abord par travail du cœur et quelle est sa mesure?

Le travail du cœur est représenté par la somme des résistances surmontées par le cœur dans un temps déterminé. Sa mesure est le produit de la pression artérielle par le volume du sang projeté dans l’unité de temps.

Le travail étant représenté par le produit de plusieurs facteurs il en résulte, qu’il peut rester le même malgré les variations de chacun des facteurs si l’un des autres varie en sens inverse dans des proportions convenables.

Par exemple, si la pression artérielle devient double et si le cœur envoie moitié moins de sang, il aura, au bout j d’un temps déterminé, exécuté absolument le même travail que s’il avait lancé deux fois plus de sang dans des ar* i tères dans lesquelles la pression eut été moitié moindre.

De même si les résistances doublant, le cœur ralentit son rhythme et diminue de moitié le nombre de ses pulsations son travail restera uniforme.

C’est précisément grâce à ces variations que M. Marey (1) pense que le cœur maintient l’uniformité de son :

(1) Marcy. — « Sur l’unîformité du travail du cœur lorsque cet organo n’est soumis à aucune influence nerveuse extérieure. » (Acad, des sc.,

4 août 1873).

•avail. « Les battements sont rares, dit-il, quand chacun 'eux doit surmonter une résistance considérable, ils sont réquents quand cette résistance diminue. » C’est une des applications de la loi formulée depuis déjà longtemps par 'éminent professeur du Collège de France : « Toutes choses estant égales du côté de l’innervation, le cœur bat d’autant >lus vite qu’il a plus de facilité à se vider. » On comprend combien cette question du travail du cœur a d’importance au point de vue qui nous occupe. Il est certain, en effet, que ;i ce travail était toujours sensiblement uniforme, il fau- Irait rejeter l’idée de la fatigue du cœur : elle serait peutêtre réalisable dans certaines conditions expérimentales : elle ne pourrait se produire dans l’animal vivant. Mais la ioi de Marey n'est pas absolue : elle s'applique à un certain nombre de cas, elle ne les embrasse pas tous : la réserve même qu’elle exprime relativemement aux influences nerveuses montre que son auteur n’a pas voulu la généraliser au-delà de ses applications.

I En fait, il est un certain nombre de circonstances dans [^lesquelles la pression artérielle et la vitesse des battements (du cœur sont augmentés simultanément, ce qui implique nécessairement une exagération parallèle du travail du cœur.

Ainsi après la section des nerfs pneumogastriques, les Ibattements du cœur deviennent plus rapides qu’à l’état (normal, et en même temps la pression artérielle s’élève |parce que le débit de chaque systole conserve la même valleur malgré la plus grande rapidité des battements du cœur (1). Il n’est pas douteux que dans ces conditions le travail du cœur soit exagéré. M. Leven a montré d’autre part que l’injection de théine ou de caféine dans les veines d’un animal augmente à la fois la pression sanguine et la vitesse des battements du cœur.

En présence de ces faits il faut bien reconnaître que le travail du cœur peut varier et comme nous avons déjà démontré que le muscle cardiaque soumis à un travail exa-

(i) Voir François Franck. — « Rechorchos sur les changements de volume du cœur. » Travaux du laboratoire de M. Marey. T. III, 1877, p. 211 et suiv.

géré est susceptible de se fatiguer, nous sommes forcément amenés cà conclure, contrairement aux opinions émises par M. Spillmann et par M. Bernheim, que l’idée de la fatigue du cœur, loin d’être une conception erronée repose sur des bases physiologiques, et quelle est imposée par l’analyse expérimentale.

Il nous reste à étudier maintenant les conditions dans r, lesquelles on a cru que se produisaient la suractivité et la i| fatigue du cœuv. Ces conditions peuvent être ramenées a i }|" trois : les efforts, les exercices musculaires, les influences ■ nerveuses.

a. Efforts

Tous les auteurs qui admettent l’existence de l’hyper- i trophie essentielle du cœur, s’accordent à considérer les efforts violents et répétés comme une des causes les plus efficaces de cette affection, et l’étude physiologique des phénomènes cardio-vasculaires qui accompagnent l’ef- | fort permet de comprendre le mécanisme de son influence nuisible sur le cœur.

Le phénomène primordial de l’effort c’est l’élévation, pendant toute sa durée, de la pression intra-thoracique. Cette pression s’exerce à la fois sur tous les organes con- ! tenus dans le thorax, et comme elle est égale pour tous, comme elle se fait sentir avec la même intensité sur le J poumon et sur le cœur, elle ne peut pas modifier sensible- | ment la circulation pulmonaire.

C’est, principalement par son action sur les vaisseaux qui sont à la fois intra et extra-thoraciques quelle trouble il la circulation. Que se passe-t-il en effet dans ces vaisseaux pendant l’effort?

En ce qui concerne les artères, la pression exagérée qui s’exerce sur la portion intra-thoracique de l’aorte tend à chasser le sang vers les artères extra-thoraciques, d’où élévation de la pression dans les artères périphériques.

En ce qui concerne les veines , l’exagération de la pression thoracique, qui devient pendant l’effort bien supérieure à la pression veineuse, a pour effet d’empêcher le sang veineux de pénétrer dans le thorax, d’où turgescence

Ides veines extra-thoraciques : tant que l’effort se prolonge le sang veineux s’accumule ainsi aux abords de la poitrine isous une pression graduellement croissante. Jusque là on me voit rien qui soit de nature à augmenter notablement Üe travail du cœur.

Mais aussitôt que cesse l’effort la pression intra- thoracique retombe à son chiffre normal: le sang veineux qui était retenu par l’excès même de la pression intra-thoracique dans les veines qui avoisinent le thorax (veines sousclavières, jugulaires, cave inférieure, azygos, etc.) se précipite avec violence dans l’oreillette droite brusquement décomprimée. Le ventricule droit reçoit une ondée volumineuse qu’il chasse dans l’artère pulmonaire. Une seule systole ne suffit pas pour évacuer tout le sang accumulé dans les grosses veines pendant l’effort, et, tant que cette évacuation n’est pas complète, le débit du cœur droit est augmenté.

En même temps que ces phénomènes se passent du côté du cœur veineux, le sang artériel, qui était sous

Fig. 5. — Tracé sphygmographique-du pouls à la fin de l'effort et immédiatement après sa cessation. (Marey).

forte pression dans les artères extra-thoraciques, reflue dans l’aorte au moment de sa décompression, et le ventricule gauche va être forcé d’envoyer dans une aorte dont la pression est élevée, les ondées volumineuses qu’il reçoit du ventricule droit, phénomènes qui se traduisent sur le tracé sphygmographique par des modifications très-notables dans l’aptitude la forme et le ryhlhme des pulsations (fig. 5).

Il y a donc, dans les phénomènes qui suivent l’effort,

la raison d’un excès de travail momentané pour le cœur. Il est clair que si ces phénomènes ne se produisent qu’à des intervalles éloignés il ne peut en résulter aucun trouble sérieux. Mais si les efforts se répètent fréquemment, si surtout ils se succèdent à des intervalles tellement rapprochés que l’équilibre circulatoire troublé par l’effort précédent, ne soit pas déjà complètement rétabli quand arrive l’effort suivant, on comprend qu’il en résulte un trouble de l’activité du cœur, un excès de travail, une fatigue.

Or, cet excès de travail n’est-il pas la condition ordinaire de l’accroissement de volume des muscles volontaires? Ne sait-on pas qu’un muscle souvent exercé, souvent fatigué s’hypertrophie? Et qu’y a-t-il d’étonnant à ce que le cœur soit soumis à une loi qui s’applique à tous les autres muscles? Il y a dans ces rapports de la fatigue avec l’activité nutritive un de ces effets complexes qui sont si fréquents dans les phénomènes de la vie et dans lesquels on voit une cause unique produire des résultats immédiats et consécutifs tout a fait opposés. La fatigue a pour effet immédiat d’activer les combustions, d’augmenter les pertes du tissu et pour effet consécutif d’accroître l’activité nutritive et de provoquer un excès d’assimilation, aussi bien dans le muscle cardiaque que dans tous les autres muscles de l’organisme.

Tous les métiers qui exigent des efforts violents et répétés prédisposent à l’hypertrophie simple. La plupart des observations citées par les auteurs se rapportent à des bateliers, des boulangers, des charpentiers, des maçons, etc. Les efforts soutenus qu’exigent le chant, les cris, le jeu des instruments à vent, etc., paraissent agir de la même façon. Heinr(l), Gerhardt (2) ont signalé l’hypertrophie du cœur

(1) Heinz. — « Deobachtungen und Erfahrungcn über Seelcnstærung und Epilepsie ». Anal, in Schmidt’s Jahrb. 1859, T, 104, p. 130.

(2) Gerhardt. — « Lehrbuch der Auscultation und Percussion ». Tubingue

chez les vieux épileptiques (1). M. Coutlin (2) rapporte clans sa thèse que chez les cinq sixièmes des aliénés qui se livraient tà des cris et des efforts répétés, Foville aurait constaté à l’autopsie l’existence d’une hypertrophie du cœur. b. Exercicesmusculaires.

Les exercices violents (même ceux qui ne s’accompagnent pas d’efforts proprement dits), comme la marche, la course, ont une action incontestable sur le cœur (3).

Pendant l’exercice musculaire la circulation périphérique est activée, les capillaires sont dilatés et les contractions des muscles tendent à chasser le sang dans les veines. Il en résulte, d’une part un abaissement de la tension artérielle, d’autre part une élévation de la tension veineuse. Mais à mesure que l’activité musculaire tend à détruire l’équilibre des pressions dans les vaissaux, la respiration tend à le rétablir en accélérant son rhythme. Les respirations devenant plus fréquentes, la circulation pulmonaire devient plus rapide, des quantités plus grandes de sang traversent le poumon et dégagent d’autant le système veineux.

Cette compensation a pourtant une limite et si cette limite est dépassée le cœur droit se dilate, les veines s’engorgent, tandis que le cœur gauche et les artères sont presque vides.

(1) L’hypertropie du cœur chez les épileptiques est peut-être quelque fois liée à une cause différente. Friedreich (loc cit. p, 278) raconte qu’il a observé un jeune homme qui était depuis des années atteint d’épilepsie. Chaque accès était précédé de battements de cœur très-énergiques. L’exploration physique fournissait des signes non douteux d’hypertrophie ,de cœur, et Friedreich attribue cette hypertrophie à l'action de ces palpitations violentes et répétées.

(2) Cité par Parrot. Dict. encycl. des sc. méd. T. XVIII, p. 445.

(3) M. Clifford Albutt (loc. cit. p. 29) raconte le fait suivant qui a été obj servé sur lui même : il voyageait dans les Alpes et après plusieurs jours de

fatigue il voulut faire une ascension un peu difficile. Il fut pris tout à coup d’un étrange besoin de respirer, accompagné d’une sensation très-pénible de battement et de distension à la région épigastrique : la percussion révélait une augmentation de la matité du cœur. Il s’étendit sur l’herbe et en peu de temps l’oppression et l’exagération de la matité disparurent : il put bientôt s’asseoir, mais aussitôt qu’il voulut recommencer à monter les accidents se reproduisirent. Il arriva avec peine à l’hôtel et put bien dîner. Dans la nuit il fut éveillé brusquement par des palpitations pénibles et par une grande dyspnée.

La matité précordialc était moins augmentée que dans lajournéo et quel- PlTRES 5

L’anhélation, la fréquence et la faiblesse du pouls sont la traduction de ces troubles circulatoires qui représentent en petit un véritable accès d’asystolie.

Le poumon jouant dans l’exercice musculaire le rôle d’un instrument de compensation, il est facile de comprendre que toute cause qui agira sur lui pour gêner ses mouvements, pour limiter son ampliation, pour empêcher le sang de le traverser librement, devra favoriser l’apparition des troubles cardiaques ; et cela nous conduit à parler d’une question d’hygiène militaire dont se sont activement occupés dans ces derniers temps plusieurs médecins anglais et américains.

Les maladies du cœur sont, paraît-il, très-communes dans l’armée anglaise et des statistiques régulières prouvent qu’elles sont proportionnellement beaucoup plus fréquentes chez les soldats que dans la population civile.

Hunter (1836), Nicholson (1839), Mac Lean, Coche, Parkes, Aitken, Myers, Frœntzel, Treadwell (1), ont recherché les raisons de cette plus grande fréquence des maladies du cœur chez les soldats, et presque tous ces auteurs s’accordent à l’attribuer à l’action combinée des exercices musculaires exagérés et de la gêne portée à la circulation par les vêtements règlementaires.

Dans la vie civile, dit M. Myers (2), on se débarrasse de ; tous les vêtements gênants lorsqu’on s’apprête à faire un

ques grandes inspirations à la fenêtre ouverte le remirent. Il pense que cette I crise était due à la pression exercée sur le diaphrasme et le cœur par l’estomac distendu, pression qui suffit à enrayer de nouveau les fonctions du i ventricule droit fatigué. Il parait que le même accident se produit parfois | chez les guides quand ils se sont fatigués à l’excès en montant des pentes rapides.

(1) Treadwell rapporte des chiffres qu’il n’est pas inutile de citer. Pendant |

la guerre de sécession américaine 10036 blancs et 101 nègres furent exemptés I

du service militaire pour des affections cardiaques, soit 53 p. 1000 des hommes i exemptés. Sur 2477 invalides Treadwell trouva 199 cardiaques. Sur ce nombre 49 avaient eu de rhumatismes ou avaient subi des traumatismes pouvant expliquer le développement de leurs affections cardiaques. Chez les 150 autres ] on no put trouver d’autre cause que le surmènement. (Boston, med. and surg. Journal, sept. 1872.)

(2) Myers. — « On the etiology and provalence of diseases of the Hcart j among soldiers ». London 1870.

exercice : chez les soldats, au contraire, la poitrine et le cou restent emprisonnés. Vêtements étroits, gilets ouatés, ceinture de l’abdomen, havresac et courroies, concourent à enserrer le thorax comme dans un étau et entravent la circulation dans les poumons, le cœur et les gros vaisseaux.

En Prusse on a déjà reconnu cet inconvénient et il existe un ordre prescrivant qu’en marche le collet doit rester ouvert. A l’appui de sa manière de voir, M. Myers cite le fait suivant :

Dans la campagne de Chine, le 28e régiment, composé d’hommes vigoureux et bien portants, dût escalader des hauteurs aussitôt après son débarquement et encore en grande tenue. La chaleur était intense et un grand nombre d’hommes tombèrent en route et périrent de la forme dite cardiaque du coup de soleil. Au contraire, les 18e, 49e et 55e régiments ne perdirent pas un seul homme ce même jour, bien qu’ils fussent exposés aux mêmes inconvénients parce que les soldats qui les composaient avaient l’uniforme ouvert et le cou libre.

Dans les conditions ordinaires de la vie militaire, MM. Myers, Thurn, etc., ont souvent eu l’occasion d’observer des palpitations plus ou moins violentes, amenant à leur suite des dilatations et des hypertrophies cardiaques, indépendantes de toute lésion valvulaire primitive, et ils n’hésitent pas à attribuer ces affections idiopathiques du cœur, à la gêne que l’équipement règlementaire apporte à la fonction du cœur en comprimant le thorax et en limitant l’ampliation pulmonaire pendant les exercices.

Nous ne croyons pas que des faits de ce genre aient été observés dans l’armée française ou du moins que leur étude ait fait l’objet de descriptions spéciales. Nous devions i; néanmoins signaler les travaux qu’ils ont inspiré.

c. Influences nerveuses.

En première ligne se placent les émotions morales auxquelles les auteurs anciens, Corvisart surtout, faisaient

jouer un rôle pathogénique très-important dans la production des maladies du cœur.

Contestée par quelques-uns, leur influence est nettement affirmée par d’autres. Beau (1) leur accordait une grande importance.

« La tradition, dit-il, et surtout l’observation forcent à reconnaître l’existence d’affections cardiaques, caractérisées seulement par des dilatations, avec ou sans hypertrophie, qui font périr les malades avec tous les symptômes rationels des rétrécissements valvulaires et qui peuvent résulter seulement de l’action des causes morales.

Voici un fait entre plusieurs autres qui démontré que des affections du cœur graves et mortelles sont produites par des causes de ce genre.

Un homme d’une cinquantaine d’années éprouve une émotion vive déterminée par la peur d’être écrasé : à l’instant meme il ressent une douleur sourde profonde, dans la région précordiale, et à dater de ce moment il se plaint de palpitations et de dyspnée.

Je le vois au bout de deux mois ; il a la face bouffie, les lèvres un peu violettes, les veines jugulaires sont gonflées, le pouls est petit, irrégulier, inégal, les bruits du cœur normaux sont irréguliers, inégaux d’intensité; il y a une matité considérable à la région précordiale ; la dyspnée est continue et s’exaspère considérablement au moindre mouvement, les symptômes vont en augmentant et le malade succombe au bout de trois semaines.

A l’autopsie, on trouve un cœur très-augmenlé de volume : les quatre cavités sont dilatées et hyperthropliiées, mais néanmoins le ventricule gauche parait plus ample que le droit, il rfy a ni rétrécissement ni insuffisance aux orifices. »

M. Bernheim partage sur ce point les idées de Beau.

« C’est avec raison, je pense, dit-il, que Corvisart attribuait aux passions cérébrales une part prépondérante dans

(1) Beau. — «Traité expérimental et clinique d’auscultation». Paris 1850, p. 333.

(2) Bornheim. — «Leçons de clinique médicale ». Paris 1877.

l’étiologie des affections cardiaques ; c’est à tort que les auteurs modernes, attribuant tout au rhumatisme, ont à peine signalé cette influence comme cause de troubles passagers, tels que palpitations nerveuses et syncopes, mais se refusent à admettre qu’un trouble organique ou fonctionnel persistant puisse en résulter. »

En 1853, M. E. Leudet (1) ayant à développer dans sa thèse d’agrégation cette question de l’influence des causes morales sur la production des maladies du cœur, terminait son étude par cette conclusion : « En présence d’affirmations d’un si grand nombre d’auteurs, du résultat de l’expérience de plusieurs siècles, nous ne pouvons conclure autrement qu’à l’influence réelle des causes morales sur les affections organiques du cœur, sans pouvoir toutefois démontrer aujourd’hui d’une manière certaine cette influence. »

Nous adoptons pleinement ces conclusions et les réserves qu’elles formulent. Ajoutons cependant que la physiologie permet de comprendre aujourd’hui le retentissement d’impressions morales vives sur le cœur.

Qu’on nous permette de citer à ce propos une page du grand physiologiste que la France vient de perdre.

«Quelquefois, dit Claude Bernard, (2) un mot, un souvenir, la vue d’un événement, éveillent en nous une douleur profonde. Ce mot, ce souvenir, ne sauraient être douloureux par eux-mêmes, mais seulement par les phénomènes qu’ils provoquent en nous. Quand on dit que le cœur est brisé par la douleur , il se produit des phénomènes réels dans le cœur. Le cœur a été arrêté si l’impression douloureuse été trop soudaine : le sang n’arrivant plus au cerveau, la syncope et des crises nerveuses en sont la conséquence. On a donc bien raison quand il s’agit d’apprendre à quelqu’un une de ces nouvelles terribles qui bouleversent notre âme, de ne la lui faire connaître qu’avec ménagement.

tl) E. Leudet. — Déterminer l’influence réelle des causes morales et mécaniques dans la production des maladies organiques du cœur. Th. agrg. inéd., Paris, 1853.

(2) Cl. Bernard. — « Sur la physiologie du cœur et ses rapports avec le cerveau, » in Leçons sur les propriétés des tissus vivants, Paris, 1866, p. 468.

» Quand on dit qu'on a le cœur gros après avoir éprouvé des émotions pénibles, cela répond encore à des conditions physiologiques particulières du cœur. Les impressions douloureuses prolongées, devenues incapables d’arrêter le cœur, le fatiguent et le lassent, retardent les battements, prolongent la diastole et font éprouver dans la région précordiale un sentiment de plénitude ou de resserrement. »

Corvisart avait donc raison de dire qu’aucune affection morale ne pouvait être éprouvée sans que le mouvement du cœur ne fut renforcé, accéléré, ralenti, affaibli ou troublé, et ce n’était pas à la légère qu’il considérait les émotions morales vives comme des causes puissantes des maladies du cœur.

A la suite des émotions morales nous devons placer les troubles de l’innervation du cœur qui se traduisent par des palpitations.

Les palpitations, en effet, sont signalées par beaucoup d’auteurs comme pouvant donner naissance à des hypertrophies cardiaques idiopathiques.

Dans ces derniers temps, MM. Thurn, Da Costa, Bernheim, ont insisté sur l’importance de leur action pathogénique. D’autres auteurs, Auburtin, M. le professeur Germain Sée, etc., font remarquer, au contraire, que les palpitations ne donnent pas lieu à l’hypertrophie du cœur. Il est certain qu’on voit tous les jours des anémiques ou des chlorotiques atteints de palpitations violentes qui cependant ne provoquent jamais, quelle que soit leur durée, d’hypertrophie ou de dilatation cardiaques appréciables.

Est-ce à dire pour cela que les observations de MM. Thurn, Dacosta et Bernheim soient inexactes, nous ne le pensons pas. Nous serions plus disposés à croire que toutes les palpitations n’agissent pas d’une manière uniforme sur le cœur, que certaines d’entre elles augmentent son travail, tandis que d’autres ne le modifient pas sensiblement. On sait en effet que la vivacité et la violence du choc précordial n’indiquent pas du tout d’une façon certaine que le cœur exécute un travail exagéré.

Ces phénomènes coïncident d’ordinaire avec une pression artérielle très-basse : ils démontrent que le cœur se vide très-facilement et selon toute probabilité son travail dans les palpitations anémiques et chlorotiques est plutôt diminué qu’augmenté.

Mais en est-il de même dans toutes les formes de palpitations? cela n’est pas probable. Nous avons déjà indiqué une expérience de M. Leven démontrant que les palpitations qui se produisent après les injections intra-veineuses de theïne ou de cafeïne coïncident avec une pression artérielle exagérée et par conséquent avec un accroissement de travail du cœur.

Il serait intéressant de comparer à ce point de vue les différentes variétés de palpitations : on trouverait peut-être en instituant des recherches régulières dans cette direction pourquoi certaines palpitations ne provoquent jamais d’hypertrophie du cœur tandis que d’autres peuvent donner lieu à la longue à une augmentation de volume du muscle cardiaque (I).

II. — Causes d'Iiypertropliie et de dilatation cardiaques ayant pour effet primitif de diminuer la résistance des parois du cœur.

A. — Altérations diffuses du myocarde. — On a décrit sous le nom cY affaiblissement, d'asthénie, de relâchement , d’atonie du cœur (Erschlaffuncj des Herzens) un certain nombre d’états pathologiques qui ont pour résultat commun de diminuer la résistance du myocarde.

(1) On a trouvé le cœur augmenté de volume dans quelques cas de palpitations cardiaques consécutives à des lésions de la partie supérieure de la moelle ou des nerfs. M. Bernheim en a réuni quelques exemples dans ses cliniques, p. 192 et 202.

L’an passé M. Maurice Raynard a consacré une leçon à l’étude des faits de ce genre à l’occasion d’une malade qui dans le cours d’une paralysie bulbaire fut prise de phénomènes asystoliques à marche rapide et mourut brusquement dans une syncope ; à l’autopsie on trouva le cœur doublé de volume ses cavités étaient énormément dilatées : les appareils valvulaires et les poumons étaient sains.

Dans les cas de ce genre on trouve à l’autopsie le cœur mou, flasque, s’affaissant sous son propre poids, comme le ferait un linge mouillé; il présente alors d’ordinaire une coloration jaunâtre, feuille sèche ou légèrement ardoisée : son tissu est friable et se laisse facilement déchirer sous les doigts. Cet état qui correspond à des altérations anatomiques différentes (dégénérescence granulo-pigmentaire, graisseuse ou vitreuse), se rencontre presque toujours dans les pyréxies graves, dans les maladies infectieuses, dans les anémies profondes et dans certaines intoxications : il est aussi très-fréquent chez les vieillards. Il paraît être dans l’immense majorité des cas la conséquence de troubles de la nutrition, l’indice de la participation du cœur à l’affaiblissement général de l’activité nutritive, et, à ce titre, il mérite le nom de dystrophie cardiaque qui lui a été donné par quelques auteurs .

Il peut se rencontrer sur des cœurs qui ne présentent aucune dilatation de leurs cavités, aucune hypertrophie de leurs parois, mais par le fait même qu’il amoindrit la résistance du muscle cardiaque il constitue une prédisposition évidente à la dilatation. Toute cause qui tendra à exagérer brusquement la pression dans un cœur ainsi relâché, le trouvera incapable de réagir avec efficacité. Aussi les dilatations du cœur sont elles fréquentes dans de telles conditions et elles présentent alors un degré de gravité qu’elles atteignent rarement dans d’autres circonstances.

M. Geist (1), M. Parrot (2), insistent sur la facilité avec laquelle se produisent les dilatations aiguës du cœur chez les vieillards.

Presque tous les auteurs qui ont pratiqué des autopsies de malades morts de fièvres intermittentes signalent l’état de dilatation et souvent d’hypertrophie du cœur, en même temps que la pâleur et la flaccidité de son tissu.

Maillot (3) indique fréquemment dans le récit de ses

(1) Geist. — « Klinilt der Greisenkrankheiten ». Erlangcn, 1857-1860.

(2) Parrot. — Art. cœur du « Dict. encycl. des sc. méd.

(3) Maillot. — « Traité des fièvres ou irritations cérébro-spinales intermittentes. » Paris, 1836.

autopsies la dilatation du ventricule gauche. Collin (1) note « l’augmentation de volume par dilatation passive ou par épaisseur plus grande des parois, mais surtout par di- ‘ latation. » Haspel (2) a surtout constaté de la dilatation du cœur avec simple flaccidité ou ramollissement considérable. Dutrouleau (3) a observé tantôt l’hypertrophie, tantôt l’atrophie du cœur, liées toujours à la flaccidité et à la décoloration de son tissu. Vallin (4) a aussi trouvé le cœur dilaté, étalé, élargi en travers en même temps qu’il présentait les caractères histologiques de l’altération granulo-graisseuse, et sur 61 autopsies de paludéens cachectiques, M. Léon Colin (5) a trouvé 27 fois le cœur hypertrophié et dilaté.

Dans la fièvre récurrente à rechute (relapsing fever), M, Küttner (6) a rencontré la distension des cavités du cœur par un sang fluide et l’amincissement de ses parois. Des observations analogues ont été faites dans presque toutes les pyrexies et les maladies infectieuses.

MM. Desnos et Huchard (7) dans leur très-remarquable travail sur la myocardite varioleuse signalent la dilatation du cœur dans plusieurs de leurs observations de variole grave. (Obs. XIII, XIV, XIX, XXI).

Friedreich (8; a démontré cliniquement qu’il se développe parfois d’une manière tout à fait aiguë des dilatations du cœur dans le cours de la fièvre typhoïde.

(1) Collin. — Sur les affections de la rate dans les lièvres palustres. « Rec. des mém. de méd. milit. » 1848, t. IV.

(2) Haspel. — « Maladies de l’Algérie, » I..II, p. 320.

(3) Dutrouleau. — « Traité des maladies des Européens dans les pays chauds. » Paris, 1861, p. 135.

(4) Vallin. — Des altérations histologiques du cœur et des muscles volontaires dans les fièvres pernicieuses et rémittentes. « Rec. des mém. de méd. chir. et pharm. militaires, » troisième série, t. XXX, 1874. p. 1.

(5) Léon Colin. — « Traité des fièvres intermittentes. » Paris, 1870, p. 358.

(6) Küttner. — « Potersburger mediz. Zcitchr. 1865 et Schmidt’s. » Jalirb, t- CXXVI, p, 287,

(7) Desnos et Huchard. — « Des complications cardiaques dans la variole et notamment de la myocardite varioleuse, » Union m édic ale, 1870-71 .

(8) Friedreich. — « Bcrichl über 33 Falle von Abdominal Typhus Vorh. méd. phys. gcs. zu Wurzburg, » 5 b., 1855, p. 302.

Griesinger (1) paraît croire que ces dilatations peuvent jouer un rôle dans la production du collapsus et Mosler de Greifswald (2) a rapporté deux cas de collapsus dans le cours de la diphtérie à l’autopsie desquels on trouve en * effet une dilatation notable du cœur.

Il est difficile de dire pour le moment quel est le rôle de ces dilatations cardiaques qui se manifestent dans le cours des fièvres et de définir avec précision, au milieu de l’état morbide complexe dans lequel elles se produisent, quelles, sont les conditions dont elles dérivent, et quels sont les. troubles dont, elles sont la cause. Elles indiquent à coup sûr un état de déchéance profond de l’organisme et prennent vraisemblablement ainsi, une fois établies, une part active dans l’œuvre de destruction qui se terminera par la mort. Mais quelle est au juste leur cause occasionnelle, quels sont leurs rapports exacts avec l’état de collapsus? Nous croyons qu’il n’est pas possible de répondre aujourd’hui à ces questions (3).

A côté des dilatations cardiaques qui se produisent dans le cours des fièvres graves nous devons placer celles qu’on observe dans le cours des ictères. En 1875 M. Gangolphe(4) rapporta neuf observations d’ictères de causes diverses dans le cours desquels on avait constaté un souffle systolique de la pointe. Se fondant sur les expériences de Grollemund(5) et de Kleinpeter (6), relatives à l’action des sels biliaires sur le système musculaire, M. Gangolphe pense que ce bruit de souffle est le résultat d’une dilatation paralytique du cœur, et d’une insuffisance fonctionnelle de la valvule mitrale causée par la parésie de ses muscles papillaires.

(1) Griesinger. — « Traité des maladies infectueuses. Trad. franç. par Lemattre, » Paris, 1868.

(2) Mosler. — « Uber collapsus nach Diphlcrie. » Ach. dcr. ITeilkunde,

(3) Voyoz sur ce sujet les « Leçons cliniques de M. le docteur G. Ilayem, » Progrès médical, 1875.

(4) Gangolphe, — « Du bruit du souffle mitral dans l’ictère. » Th. doct., Paris, 1875.

(5) Grollemund. — « Elude expér. de l’action des sels biliaires sur 1 organisme. » Th. doct., Paris, 1875.

(6) Kleinpeter. — « Du pouls dans l’ictère simple. » Th. doct., Nancy, 187-i*

M. Fabre (1) a constaté les mêmes phénomènes cliniques que M. Gangolphe et notamment le souffle systolique de la pointe. Sur huit ictériques chez lesquels il a recherché ce bruit anormal, il l’a rencontré 5 fois. Il a constaté aussi une augmentation de la matité précordiale, lun accroissement de l’étendue dans laquelle se fait sentir l’impulsion du cœur et un léger abaissement de la pointe, signes qui indiquent manifestement une augmentation de ■volume du cœur. Il a trouvé en outre deux fois un dédoublement du premier bruit à la pointe et souvent, mais non toujours, une légère augmentation, un caractère plus éclatant du deuxième bruit normal au niveau ou un peu auidessus du mamelon. Comme M. Gangolphe, M. Fabre attribue tous ces signes à une parésie des muscles papillaires ■et à une insuffisance fonctionnelle consécutive de la valvule irai traie.

M. le professeur Potain a parlé à diverses reprises de ices phénomènes cardiaques de l’ictère dans sa clinique de H’hôpitalNecker. Lui aussi a constaté l’existence de la dilatation du cœur et d’un souffle systolique de la pointe, mais ill’attribue à la production d’une insuffisance tricuspiidienne. Sans oser se prononcer d’une façon tout cà fait affirmative, M. Potain hésite beaucoup à considérer ces phénomènes comme les résultats d’une parésie toxique du J muscle cardiaque. Il serait plus tôt disposé à admettre que (Certains états anatomiques du foie ont un retentissement i sur le poumon dont ils font contracter les vaisseaux par voie reflexe.' Si cette influence sympathique du foie sur le , poumon était démontrée, elle expliquerait facilement la dilatation du ventricule droit, l’insuffisance tricuspidienne et l’augmentation de tension dans l’artère pulmonaire, qui se traduit cliniquement par l’exagération du deuxième claquement normal indiqué par M. Fabre, et par l’existence, sou- ■ vent constatée par M. Potain, d’un dédoublement du second bruit à la base. Elle rendrait compte en outre de ce fait

(1) A. Fabre. — « Des phénomènes cardiaques dans l’ictère». Gaz. des hop., 1877, p. 916 et 923.

d’observation signalé par M. Potain dans ses cliniques, à savoir que tous les phénomènes cardiaques que nous venons de rappeler peuvent coexister avec des altérations du foie qui ne s’accompagnent pas d’ictère, par exemple avec les congestions hépatiques qui accompagnent souvent l’alcoolisme et certains états dyspeptiques. Mais nous en avons dit assez sur une question encore remplie d’obscurités et dont la solution demande de nouvelles recherches.

Le cœur dans F alcoolisme chronique est ordinairement augmenté de volume. Ses cavités sont dilatées: ses parois sont tantôt amincies , tantôt plus épaisses qu’à l’état normal, non pas par le fait d’une hypertrophie véritable d’une hypersarcose, mais par suite d’une accumulation de graisse à la surface de l’organe et dans les interstices que laissent entre elles les fibres musculaires. Magnus Huss(l) a parfaitement constaté ces particularités et la description qu’il donne du cœur chez les alcooliques est l’expression fidèle des faits.

« L’hypertrophie du cœur, dit-il, subit des modifications graduelles en proportion des progrès de l’alcoolisme. Au moment où la graisse commence à se déposer dans les organes comme dans le tissu cellulaire, ce dépôt s’effectue aussi dans le cœur, d’abord à sa surface, puis dans le tissu musculaire qu’il atrophie par refoulement. Au premier aspect ces cœurs chargés de graisse, paraissent hypertrophiés, mais à un examen plus attentif on trouve que la libre musculaire est atrophiée et remplacée par de la graisse. C’est l’augmentation de cette dernière substance qui détermine l’augmentation du volume. La cavité ventriculaire gauche est le plus souvent dilatée et cette dilatation est dûe à l’insuffisance d’énergie de la fibre musculaire pour lutter contre la tension du sang. »

L’anémie a été considérée comme une cause de dilatation et d’hypertrophie du cœur. Beau (2) avait essayé de

(1) Magnus Huss. — « Chronische Alcoolskrankheit. »

(2) Beau. — « Sur les bruits artériels, » Arcli. génér. do méd., 18 in.

Nouvelles recherches sur les bruits des artères, » Arch. gén. de méd.,

1810. — «Traité expôr. et clinique d’auscultation, 185G, p. 181. Discussion à l’Acad. de méd. 18G3.

démontrer expérimentalement cette influence pathogénique de l’anémie sur le cœur. Il saignait pendant plusieurs jours de suite des chiens ou des lapins et comparait ensuite leur cœur avec des cœurs d’animaux sains, de même taille et de même âge. Dans ces conditions il trouvait une différence de poids de 1/5 où 1/6 en faveur des premiers. Cette hypertrophie avec dilatation du cœur chez les anémiques se rattachait pour Beau à une théorie de cet état morbide. Il croyait que les pertes de sang amenaient une polyémie séreuse , par suite de la réparation surabondante du sérum.

Des expériences très-précises, dues à MM. Dechambre et Yulpian (1) ont fourni des résultats tout différents. Elles ont démontré que loin d’augmenter de poids par l’anémie, le cœur des chiens soumis à des saignées répétées est au contraire moins pesant que celui de chiens non saignés. Ce n’est pas à dire pour cela que le cœur dans l’anémie ne subisse pas d’altération. M. Ponfick(2) l’a trouvé atteint de dégénérescence graisseuse dans les anémies graves et M. L. Perl (3) a pu provoquer expérimentalement des altérations analogues chez des chiens qu’il soumettait tous les 5 7 jours à une saignée de 3 à 3 1/2 0/0 du poids du corps de l’animal.

Mais ces altérations peuvent exister indépendamment de toute modification du volume total de l’organe et de fait on ne voit signalée nulle part la dilatation du cœur dans les cas d’anémies pernicieuses recueillies jusqu’à ce jour (4).

(1) Dechambre ét Vulpian. — •< Mémoire relatif à l’influence des saignées abondantes sur la production de la pléthore sanguine, de l'anévrysme du cœur et des bruits du souffle cardiaques et vasculaires. » — Gaz. liebd. de wéd. et de cliir., 18G6.

(2) Ponfick. Ueber Fettherz. Berlin, klin. Wochens. 1873.

(3) Perl. — Ueber den Einfluss der Amimie auf die Ernahrung der Herzmuskeln. — Arch. f. path. anat. und phys., t. LIX.

(4) Voyez à ce sujet les observations réunies par M. Lépine. In « revue critique sur les anémies progressives. » Rev. mens, do méd. ot de chir., et par M. Ricklin, In « étude critique sur l'anémie dite. pcrnicieuso progressive. » Th. doct. Paris, 1877.

M. René Blache (1) prétend avoir constaté parfois des dilatations du cœur par anémie chez les enfants. Mais il n’en rapporte qu’une seule observation et l’enfant qui en fait le sujet était entré à l’hôpital pour un rhumatisme articulaire aigu, circonstance qui doit imposer la plus grande réserve surtout en l’absence de l’examen nécroscopique.

Certains auteurs ont placé la chlorose au nombre des maladies qui s’accompagnent d’ordinaire de dilatation et d’hypertrophie du cœur.

« Dans les chloroses, dit Beau, le cœur est plus volumineux qu’à l’état normal. Je m’en suis assuré au moyen de la percussion et surtout delà plessimétrie ».

Bamberger, Friedreich, Wunderlich, Vogel, Gerhardt admettent cette opinion avec plus ou moins de réserves. M. Stark (2), dans un mémoire souvent cité sur ce sujet, et dans lequel entre parenthèse il ne rappelle pas les opinions de Beau, considère l’augmentation de volume du cœur dans les chloroses comme un fait démontré, et l’attribue à une dilatation cardiaque, consécutive elle-même au relâchement, à l’atonie (Erschlaffung) du myocarde. Il rapporte quatre observations (dont une très-incomplète) dans lesquelles la matité précord’ale, augmentée pendant le cours de la maladie, aurait repris après la guérison ses dimensions normales. Ces variations de volume du cœur seraient du reste considérables puisque dans l’espace de trois à sept semaines, l’auteur dont nous parlons aurait constaté des différences de 5 cent, à 8 cent, et même 10 cent, dans l’étendue de la matité cardiaque.

Il nous paraît impossible qu’il ne se soit pas glissé dans ces observations quelque cause d’erreur.

En général, en effet, le cœur reste petit chez les chlorotiques et si l’on trouve quelquefois chez elles une augmentation de la matité cardiaque, c’est là un fait accidentel ou

(1) René Blache. — Loc. cit. p. 197.

(2) Th. Stark. — Vergrôsscrung des Horzcns bci Chlorosis. — Àrch. der Hcilkunde, 18G3.

tenant à des altérations cardio-vasculaires, dont l’existence contrairement à l’opinion de Virchow, ne fait pas partie intégrante de la maladie. Mais on comprend aisément que s’il existe en même temps que le chlorose un rétrécissement congénital de l’aorte il peut très-bien y avoir une hypertrophie du cœur.

Les péricardites aiguës ou chroniques s’accompagnent fréquemment d’hypertrophie ou de dilatation cardiaques, qui paraissent être le résultat de l’extension de l’inflammation aux fibres du myocarde au-dessous de la séreuse enflammée. On pourrait dire en effet qu’il n’y a pas de péricardite qui ne soit accompagnée d’un certain degré de myocardite.

Virchow (1) a attiré l’attention dès 1858 sur les altérations du muscle cardiaque qui compliquent les inflammations du péricarde.

Sur le cœur de deux sujets morts l’un de péricardite purulente, l’autre de péricardite hémorrhagique il trouva les fibres musculaires du cœur atteintes de dégénérescence graisseuse.

M. Jaccoud (2) considère la péricardite comme une des causes les plus communes de la dilatation du cœur par altération du muscle cardiaque. « Elle la produit, dit-il, de plusieurs manières, soit par imbibition et macération du tissu contractile, soit par compression des artères coronaires avec ou sans dégénérescence graisseuse consécutive ». Ilestcertain que les causes indiquées par M. Jaccoud doivent prendre une certaine part à la diminution de la résistance du cœur déjà altérée par l’inflammation aiguë ou lente de son tissu propre.

La dilatation et l’hypertrophie cardiaques se produisent quelquefois dans la péricardite avec une rapidité surprenante: elles peuvent être déjà très-marquées après quinze jours seulement ou un mois de maladie.

(1) Virchow. — « Arch. f. path. Anat. und Phys. » T. XIII, p. 26G.

(2) Jaccoud. — Traité de pathologie interne ». T. I.

A côté des péricardites il faut placer les adhérences du péricarde qui coïncident très-souvent avec une augmentation de volume du cœur.

En 1856, Beau (1) appela l’attention sur la fréquence de cette coïncidence de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur avec les adhérences du péricarde.

Sur un total de 48 observations de symphyse cardiaque empruntées à divers auteurs, 43, ou recueillies par lui, 5, il trouve que l’augmentation du volume du cœur était signalée 40 fois, c’est-à-dire dans les cinq sixièmes des cas. L’explication donnée par Beau de la cause de l’hypertrophie et de la dilatation du cœur à la suite des adhérences du péricarde est la suivante.

Lorsque l’épanchement produit par la péricardite se résorbe, il se fait dans la cavité du péricarde une tendance au vide qui est comblée par ce que les fausses membranes en s’organisant rapprochent l’un de l’autre le péricarde et le cœur, de telle sorte que chacun de ces deux organes exécute une partie du chemin à parcourir pour aller à la rencontre de l’autre.

Il en résulte que le péricarde se rétracte tandis que le cœur se dilate. Ce cœur une fois dilaté, s’hypertrophie parce qu’il a à lutter contre la gêne que les brides pseudomembraneuses apportent à ses contractions et parce que par le fait même de l’ampliation de ses cavités il se trouve avoir plus de sang à expulser pendant ses systoles.

Cette explication purement mécanique de la dilatation du cœur était passible de sérieuses objections. Legroux fit remarquer que la péricardite récente, sans complication d’altérations valvulaires et sans adhérences entre les feuillets de la séreuse, c’est-à-dire sans obstacles intérieurs ou extérieurs au fonctionnement du cœur, n’en était pas moins fréquemment accompagnée d’hypertrophie et de dilatation de cet organe.

(1) Beau. — « Recherches d'anatomie pathologique sur une forme particulière do dilatation et d’hypertrophie du cœur». Arcli. gcn. deméd., 2e série, T. X, 1836, p. 425.

Plus tard Cruveilhier objecta à la théorie de Beau que les symphyses cardiaques ne sont pas toujours le résultat d’une péricardite avec épanchement; que le péricarde n’étant pas adhérent à la paroi costale et étant du reste flexible on ne comprenait pas qu’il put lorsqu’il contractait des adhérences avec le cœur gêner ses mouvements, enfin que la symphyse cardiaque ne s’accompagnait pas nécessairement d’augmentation de volume du cœur.

Quelques auteurs allèrent même jusqu’à nier la fréquence de la coïncidence indiquée par Beau (Gairdner Stokes), mais les statistiques de Kennedy (1) ont confirmé sa réalité, car sur un total de 90 cas de symphyse cardiaque cet auteur a trouvé le cœur hypertrophié 51 fois, hypertrophié et dilaté 25 fois et atrophié 5 fois.

L’augmentation de volume du cœur peut être considérable. Elle porte habituellement sur les quatre cavités du cœur ; quelquefois pourtant elle prédomine dans le ventricule gauche.

La dilatation existe seule dans un certain nombre de cas. Il en était ainsi dans une observation très-importante et très-connue, publiée par M. Jaccoud (2).

D’autre fois l’hypertrophie prédomine : ainsi dans un cas rapporté par M. Marvault (3), le cœur pesait 900 grammes et les parois du ventricule gauche mesuraient près de 4 centimètres d’épaisseur. Ordinairement le cœur est à la fois hypertrophié et dilaté.

Quels que soient les caractères anatomiques de ces lésions, le fait de la co-existence de l’augmentation du volume du cœur avec la symphyse cardiaque doit être considéré comme très-fréquent et il y a tout lieu de penser que l’altération

(p Kennedy. — Edin. med. Journal, 1858.

(2) Jaccoud. — «Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation des orifices gauches et insuffisance consécutive de leurs valvules». Gaz hebd 1861, p. 799.

(■h Marvault. — « Influence des adhérences péricardiques sur l'hypertrophie et la dilatation du cœur». Comptes-rendus de la soc. méd. chir. de Bordeaux, 1869.

Pitres a

du tissu propre du cœur est consécutive à celle du péricarde.

Mais la théorie mécanique de Beau ne résiste pas aux objections qui lui ont été opposées. Il est bien plus vraisemblable que l’état inflammatoire aigu ou chronique qui a amené la formation des fausses membranes du péricarde s’est propagé plus ou moins profondément dans le muscle cardiaque et a modifié sa nutrition et sa résistance.

B. Altérations limitées du myocarde. (Dilatation partielle

du cœur).

La dénomination de dilatation partielle du cœur se rapporte à une variété anatomique parfaitement déterminée, mais dont la cause et le mode de développement ont donné lieu pendant longtemps à des interprétations contradictoires.

Les noms d 'anévrysme vrai, de kyste anévrysmal, d'anévrysme faux consécutif de dilatation locale, etc., qui lui ont été successivement appliqués par les auteurs, indiquent les variations principales qu’à subi son étude.

Observé pour la première fois par Don Guzman Galéati (1) en 1856 et par John Hunter, dans le courant de la même année, l’anévrysme du cœur a encore été signalé au siècle dernier par bon nombre de médecins qui n’en donnèrent la description qu’à titre de curiosité et sans commentaires (2).

Corvisart (3) le premier, insista sur l’altération de la paroi cardiaque, il considérait que cette altération était toujours une rupture et que par conséquent la dilatation pouvait être assimilée à un anévrysme faux. Breschet (4) ex-

(1) Galéati. — «Do Bolonionsi scientiarum et artium instituto atque acadomia Commontarii », T. IV ; Acadomiorum quorumdam opuscola varia, p. 2G, 33, 1757.

(2) Pelvet. — « Dos anévrysmes du cœur ». Th. Paris 1867.

(3) Douillaud. — « Essai sur los maladios du cœur ». Première éd. 1806.

(4) Broschot. — « Béportoiro d'anatomie ot de physiologie ». T. III, p. 183, 1827. Pour le cas du célèbre Talma, voy. ibid. Biott. p. 99.

prima une opinion semblable dans un des travaux les plus importants qu’on ait écrits sur cette question.

Dans l’intervalle de ces deux publications, Kreysig, puis Laënnec (1) modifiant l’hypothèse de Corvisart, firent de l’anévrysme du cœur une affection tout à fait comparable à l’anévrysme des artères, particulièrement au point de vue de son mode de développement, en ce sens qu’ils le regardaient comme le résultat d’une ulcération spontanée de la paroi. Bouillaud (2; croyait de même à une lésion ulcérative ; mais jamais il n’a pensé qu’il pût s’agir d’un anévrysme vrai ; et, comme pour Breschet, la dilatation ne représentait à ses yeux qu’un anévrysme faux consécutif.

Vinrent ensuite les observations de Reynaud (3), d’Ollivier d’Angers (4), des auteurs du Compendium (5). Il semble que ces publications commencent à se ressentir de la révolution qui s’accomplissait alors dans l’histoire des maladies du cœur. Bouillaud assignait des limites restreintes au rôle de la cardite proprement dite, et l’endocardite devenait en quelque sorte à la mode. Désormaisplus de rupture, plus d’ulcération de la paroi musculaire, mais un simple refoulement des fibres musculaires par un endocarde épaissi.

Plus tard on revint à l’idée d’une altération primitive du myocarde : les uns se prononçant pour un ramollissement inflammatoire (Chassinat (6) Hartmann (7) : les autres pour une transformation fibreuse (Craigie (8) Peacock (9). C’est cette dernière opinion qui prévaut encore aujourd’hui.

(1) Laënnec. — « Auscultation médiate ». T. II, 2 édit., 1826.

(2) Bouillaud. — « Traité des maladies du coeur et des gros vaisseaux ». Paris 1824.

(3) Reynaud. — « Journal hebdomadaire de môdicino ». T. II. p. 363.

(4) Dictionnaire en 30 vol., T. VIII, p. 303, 2° édit., 1834.

(5) « Compendium de médecine ». T. II, 1837.

(6) Chassinat. — « Th. doct. », Paris, 1835,

(7) Hartmann. — « Th. doct. », Strasbourg, 1846.

(8) Craigie. — « Edinb. méd. and surg. journ. », t. LIX, p. 356, 18-43.

(9) Peacock. — « Ibid», octobre 1846.

Elle a été développée chez nous par Forget(l), Mercier (2) et Cruveilhier (3). « L’anévrysme partiel ou circonscrit, dit ce dernier auteur, est la dilatation circonscrite avec transformation fibreuse d’une portion plus ou moins considérable de l’une ou de l’autre des cavités du cœur gauche. »

Mais quelle est l’origine de cette cirrhose?

Débute-t-elle dans le myocarde ou prend elle son point de départ dans les séreuses qui enveloppent le cœur ?

Prus (4), et un peu plus tard Thurnam (5), signalent des anévrysmes du cœur consécutifs tantôt à une inflammation de la membrane interne du cœur, tantôt à une transformation fibreuse ou à un ramollissement du myocarde.

Rokitansky (6) décrit des anévrysmes du cœur déterminés par une inflammation aiguë de l’endocarde et des anévrysmes à développement chronique dans lesquels l’endocarde, le péricarde et le myocarde sont altérés en masse. Dittrich (7) exprima la même opinion quelques années plus tard.

Enfin dans ces dernières années la question a été reprise par Pelvet dans un travail très-intéressant auquel nous empruntons la plus grande partie des éléments de ce chapitre. Pelvet reconnaît que l’endocardite aiguë peut être la cause de certains anévrysmes du cœur : mais c’est la transformation fibreuse du myocarde qui constitue la lésion primitive dans l’immense majorité des cas. Quant à la dégénérescence graisseuse, elle joue sans doute le rôle de cause prédisposante ; toutefois on ne possède que quatre observations dans lesquelles son influence pathogénique ait été parfaitement manifeste.

(1) Forget. — « Gaz. méd. de Paris, 1853.

(2) Mercier. — « Ibid », 1857.

(3) Cruveilhier. — « Traité d'anat. pathol . gén., » t. II.

(4) I’rus. — « Revue médicale française et étrangère, 1830 », p. 315.

(5) Thurmam. — « Lond. med. ch. transac. T. XXI, 1838.

(G) Rokitansky. — « Lehrbuch der patli. anat. 2e édit. 1811.

(7) Dittrich. — « Prager vierteljabr. », 1852.

M. Raynaud (1) , tout en reconnaissant le rôle palliogénique de la myocardite fibreuse, croit cependant que l’endocardite qui se localise à la partie supérieure de la cloison inter-ventriculaire est la cause ordinaire des anévrysmes partiels qui se développent dans cette région.

En effet, la cloison qui sépare les deux ventricules, presque absolument privée de fibres musculaires au voisinage des orifices auriculo-ventriculaires, n’est plus représentée à ce niveau que par les deux lames de l’endocarde accolées et adhérentes l’une à l’autre. Les lésions inflammatoires de cette portion de la cloison peuvent donc présenter une grande analogie avec celles de l’endocardite valvulaire; et une dilatation dont le point de départ est une endocardite ventriculaire gauche se développe aux dépens du ventricule droit de la même façon qu’un anévrysme valvulaire de l’orifice mitral ou de l’orifice aortique aux dépens du ventricule gauche.

Ce mécanisme est peut être exact, mais dans tous les cas il ne s’applique qu’à un groupe de faits tout à fait restreint et incomparablement plus rares que ceux qui résul* tent de la cyrrhore du myocarde.

En résumé on peut dire que si l’anévrysme partiel peut être la conséquence de lésions variées, dans l’immense majorité des cas il est le résultat d’une transformation fibreuse primitive des parois du cœur.

(1) Raynaud. — « Art. Cœur du nouveau dict. de méd. et de chir. prat. ».