ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUES

Le poids des cœurs hypertrophiés ou dilatés sans lésion des valvules, peut atteindre un chiffre de beaucoup supérieur à celui qui s’observe ,à l’état physiologique. Peacock (1) a trouvé dans ces conditions des cœurs pesant 425gr, 25, 453gr, 60, 496gr, 11, 567gr, et enfin 1155gr, 24.

Ce dernier poids est le plus élevé qu’ait constaté Peacock dans le cours de ses nombreuses recherches : il est curieux de noter qu’il appartenait précisément à un cœur qui ne présentait pas de lésions valvulaires et dans lequel l’hypertrophie n’était mêmepasliéeàun obstacle permanent à la circulation. Au dire de Ivreysig (2), Michaelis aurait trouvé un cœur du poids énorme de 5 livres, il remplissait dit-il, toute la cavité de la poitrine et il est indiqué dans les détails de l’observation que les valvules étaient saines.

Le volume du cœur n’est pas en rapport direct avec son poids : il peut être très-considérable dans des cas ou le poids est relativement peu augmenté, et cela lorsque la dilatation existe seule ou ne s’accompagne que d’une légère hypertrophie'.

La forme du cœur varie selon que les altérations prédominent dans le cœur droit ou dans le cœur gauche ou qu’elles portent simultanément sur les deux. Si l’augmen-

(1) Peacock. — « On tho weight and dimensions of tho Ilcart in health and diseases, Monllily journal », 1854.

(2) Michaelis. — « Aneurismatis cordis disquisilio », Halœ, 1775. Cité par Ivreysig, loc. cit., t. IV, p. 65.

tation de volume porte à la fois sur toutes les parties du cœur, cet organe devient gros, mais sa forme générale est conservée : on a alors le véritable cor hovinum.

Il est beaucoup plus fréquent que l’hypertrophie et la dilatation soient limitées à une des moitiés du cœur ou même à un seul ventricule. Dans ces circonstances la forme générale de l’organe est modifiée. Quand l’hypertrophie ou la dilatation occupent le ventricule gauche, le cœur prend une forme plus ovale, plus allongée, et les cavités droites paraissent être un appendice du cœur gauche : la cloison interventriculaire est refoulée et présente une courbure convexe saillante dans le ventricule droit dont la cavité sur une coupe transversale du cœur présente alors la forme d’un croissant.

Quand l’augmentation de volume porte surtout sur les cavités droites, les diamètres transversaux du cœur sont accrus, et cet organe en totalité prend une forme plus arrondie, plus globuleuse. Si l’hypertrophie prédomine sur la dilatation, le ventricule droit devient plus saillant, ses parois épaissies atteignent une consistance égale ou supérieure à celles du ventricule gauche : la forme de la pointe s'émousse, s’arrondit et dans certains cas même la pointe est formée uniquement par l’extrémité inférieure du ventricule droit. Les proportions du cœur sont alors renversées : c’est le cœur droit qui représente la portion principale de l’organe tandis que le cœur gauche semble être devenu la partie accessoire. Si la dilatation prédomine, le ventricule droit flasque, mou, aminci, s’affaisse sur les côtés du ventricule gauche et donne au cœur un aspect spécial qu’on compare souvent à celui d’une gibecière.

La prédominance de l’hypertrophie et de la dilatation dans les cavités droites ou gauches du cœur, tient à la nature et au siège de la cause qui leur a donné naissance. Ainsi dans le cas où un obstacle à la circulation existe audevant du cœur gauche, dans le système aortique, c’est le ventricule gauche qui en ressent tout d’abord les effets et qui augmente de volume.

Si l’obstacle siège au contraire dans le poumon ou dan

l’artère pulmonaire, c’est le ventricule droit qui se dilate et s’hypeftrophie. Sénac avait parfaitement observé ces faits ; il avait même institué une série d’expériences sur les animaux vivants, dans le but d’étudier les effets de l’arrêt de la circulation dans les différents vaisseaux afférents et efférents du cœur(l).

Mais il ne faudrait pas croire que les influences mécaniques qui provoquent l’hypertrophie et la dilatation limitent toujours leur action à la cavité du cœur située immédiatement en arrière de l’obstacle. Cette loi de la rétro-dilatation et de la rétro-hypertrophie est vraie théoriquement; elle s’applique à un grand nombre de faits; mais souvent aussi on voit une altération limitée au système aortique ou au système pulmonaire déterminer des dilatations et des hypertrophies générales du cœur. Cela tient, ainsi que l’a fort bien expliqué Beau, à ce que les différentes cavités du cœur sont associées par des rapports anatomiques et par des synergies fonctionnelles qui ne permettent guère aux altérations de l’une d’elles de rester longtemps isolées.

Les ventricules ont des fibres propres et des fibres communes ; la dilatation d’une de ces cavités gène le fonctionnement de ses fibres propres, mais en même temps elle distend et affaiblit les fibres communes, si bien, qu’il y a dans le fait seul de la dilatation d’un ventricule, une cause d’affaiblissement et par conséquent de dilatation de ventricule du côté opposé : « Toutes les cavités du cœur sont pour ainsi dire solidaires les unes des autres et peuvent toutes successivement s’affecter par suite de l’altération du sac commun qui les renferme et les réunit. » (Beau) (2).

On peut observer dans les cardiopathies indépendantes des lésions valvulaires toutes les formes de dilatation et d’hypertrophie qui ont été décrites. Le plus souvent ces deux altérations existent simultanément ; dilatation hypertrophique, Cruveilhier).

Dans ces cas la dimension des cavités altérées et l’épais-

(1) Sénac. — Loc. cit. p. 316-318.

(2) Traité exper. et clin, d’auscultation, Paris, 1856, P. 332.

seur de leurs parois sont augmentées à la fois. Mais il n’est pas rare de voir, surtout à la suite des altérations primitives du myocarde, des dilatations simples sans hypertrophie •concomitante, (dilatation atrophique, Cruveilhier. — Anévrysme passif, Corvisart. — Hypertrophie excentrique, Bertin).

L’hypertrophie peut également exister sans aucun changement appréciable de la capacité des cavités dont les parois sont épaissies, (hypertrophie simple, Bertin), cela se voit en particulier dans les hypertrophies du ventricule gauche qui accompagnent la grossesse.

Enfin il n’est pas, jusqu’à l'hypertrophie concentrique, {Bertin), c’est-à-dire l’hypertrophie s’accompagnant d’une diminution de la capacité des cavités dont les parois sont épaissies, qui ne puisse être observée dans les affections ■cardiaques indépendantes des lésions valvulaires.

Ces hypertrophies concentriques se rencontrent quelquefois dans la néphrite interstitielle.

Bamberger avait déjà fait remarquer que dans le mal de Bright ce qui produit l’augmentation de volume du ventricule gauche, c’est surtout l’augmentation d’épaisseur de ses parois, la dilatation de la cavité pouvant faire complètement défaut. Gowers (1) parait avoir fait la même observation : L’hypertrophie, dans la maladie de Bright, dit-il, est fréquemment non compliquée de dilatation... après la mort le cœur est souvent énergiquement contracté, ce qui lui donne les apparences de l’hypertrophie concentrique.

Un certain nombre d’observations cliniques confirment pleinement la justesse de ces remarques. Nous citerons, entre plusieurs autres, un cas publié récemment par M. Moore (2).

Dans une observation qui nous a été communiquée par notre ami M. le docteur Ifanot, cette hypertrophie concentriqüe est très-explicitement décrite Des coupes trans-

(1) Gowers. — Article Hypertrophie of the Heart, ia : a System of medicin, «dited by R. Reynolds, London, 1877, T. IV, p. 701.

(2) J. W. Moore. — Dublin journal of Medical science, 1876.

versale du ventricule hypertrophié, montraient dans ce cas que la cavité était presque réduite à une fente linéaire qui, au maximum de dilatation, donnait à peine passage à l’index.

En résumé, toutes les formes de l’hypertrophie et de la dilatation cardiaques, toutes les combinaisons possibles de ces deux altérations peuvent être observées dans les cardiopathies indépendantes des altérations valvulaires.

Nous pouvons ajouter qu’il n’y a pas, dans les caractères anatomiques propres de l’hypertrophie et de la dilatation, de signes particuliers qui permettent de reconnaîlre celles qui résultent de lésions primitives des valvules, et celles qui en sont indépendantes.

Traube avait cru remarquer que dans l’hypertrophie cardiaque du mal deBright, les muscles papillaires du ventricule gauche étaient arrondis et hypertrophiés en proportion de l’hypertrophie des parois ventriculaires, tandis que dans l’hypertrophie qui succède aux lésions valvulaires et particulièrement à l’insuffisance aortique les muscles papillaires sont aplatis et allongés, par les tiraillements incessants que leur imposent les courants sanguins, et altérés par les troubles de nutrition qui résultent de ces tiraillements. Cette distinction, un peu subtile, n’a généralement pas été acceptée malgré la grande autorité de Traube. On trouve souvent, en effet, les muscles papillaires très-beaux et très bien nourris dans des cas de lésions valvulaires anciennes s’il n’y a pas d’endocardite chronique concomitante.

Quand aux caractères histologiques du muscle cardiaque hypertrophié ils sont absolument les mêmes, que l’hypertrophie ait été provoquée par une altération des valvules ou par une autre cause et les mêmes difficultés se présentent dans les deux cas pour savoir si l’augmentation de volume du myocarde résulte de l’hypertrophie de chacune de ses fibres, comme le veulent Kœlliker, Hyrtl, Rokitansky, Fœrster, Hepp, ou si elle est la conséquence de la formation de fibres nouvelles comme le soutiennent Zenker, Zielonko, etc.

Lorsque l’hypertrophie et la dilatation cardiaques sont constituées, elles peuvent devenir, par elles-mêmes, l’origine d’altérations anatomiques secondaires dont nous devons dire quelques mots. Ces altérations varient selon que c’est la dilatation ou l’hypertrophie qui prédomine.

La dilatation des cavités du cœur ne peut acquérir un certain degré sans produire une distension des orifices, et ceux-ci, cédant peu à peu à l’effort qui tend sans cesse à agrandir leur diamètre, se dilatent à leur tour, à tel point que leurs valvules peuvent devenir insuffisantes à en assurer l’oblitération. La circonférence de l’orifice mitral qui, à l’état normal, ne dépasse pas 10 à 11 centimètres, acquiert dans les cas de dilatation du cœur 12, 14 centimètres et l’orifice auriculo-ventriculaire droit dont les dimensions normales sont de 11 à 12 centimètres, atteint, quand le ventricule droit est dilaté 14, 16 et même plus.

C’est surtout au niveau de l’orifice tricuspide que s’observe l’insuffisance valvulaire consécutive à la dilatation du cœur et cela se comprend si l’on songe que le cœur droit est moins résistant que le gauche et qu’il est bien plus fréquemment le siège de dilatations excessives. Mais ce n’est pas seulement la distension de l’orifice qui crée l’insuffisance valvulaire, et même on peut dire que, dans la grande majorité des cas elle serait incapable de la produire si elle n’était aidée par la direction vicieuse que la dilatation de la cavité ventriculaire donne nécessairement aux muscles papillaires.

MM. Potain et Rendu ont particulièrement attiré l’attention sur cette cause de l’insuffisance consécutive à la dilatation du cœur.

« Sous l’influence de la pression du sang, disent-ils (1), le ventricule droit tend à prendre une forme globuleuse d’où résulte l’obliquité des muscles papillaires par rapport à leur direction primitive et l’écartement des points d’insertion des cordages tendineux. Gomme ceux-ci sont inextensibles,

d) Potain et Rendu. — Art. « insufT. tricusp. et insuff. milsale » du « dictionnaire encycl. de sc. méd. T. XVIII, p. 647.

il s’ensuit que les bords libres de la valvule tricuspide ne peuvent plus se relever horizontalement et que la régurgitation du sang vers l’oreillette devient possible. On s’assure d’ailleurs de la réalité de ce mécanisme en répétant l’expérience classique qui consiste à verser de l’eau dans le ventricule droit. Lorsque l’on comprime le ventricule en ayant soin de soulever sa pointe, ce qui équivaut à rapprocher les tendons de leur insertion valvulaire, on voit disparaître l’insuffisance constatée quelques instants auparavant. »

La même explication s’applique à l’insuffisance mitrale indépendante des lésions valvulaires, qui s’observe quelquefois à la suite des dilatations considérables du ventricule gauche, mais elle ne saurait convenir aux insuffisances aortiques et pulmonaires.

Ces dernières se produisent quelquefois, d’après M. Gouraud (1), à la suite des dilatations du cœur droit et elles ré- * sulteraient alors d’une simple dilatation de l’orifice de l’artère pulmonaire, distendu par l’exagération de la pression sanguine. Stokes a cité un cas dans lequel la circonférence de l’artère pulmonaire ne mesurait pas moins de 4 pouces. Il faut reconnaître toutefois que les exemples authentiques d’insuffisance des valvules de l’artère pulmonaire , par simple dilation de l’orifice de cette artère, sont tout à fait exceptionnel et même, d’après MM. Potain et Rendu, il conviendrait de n’admettre cette variété d’insuffisance qu’avec la plus grande réserve.

L’existence d’insuffisances aortiques résultant de la simple dilatation de l’anneau artérièl, sans altération concomitante de l’aorte ni des valvules sigmoïdes, est peut-être encore plus rare.

On a cru pouvoir expliquer par ce mécanisme les insuffisances aortiques qui se produisent si fréquemment dans le cours des anévrysmes de l’aorte.

Mais il convient de remarquer que dans les cas de ce genre l’origine de l’aorte et l’anneau artériel lui-même sont

(il Gouraud. — « Th. doct. », Paris, 18G5.

souvent le siège d’altérations qui diminuent leur résistance et suppriment leur élasticité, si bien que selon la remarque de MM. Potain et Rendu (1) « l'insuffisance aortique n’est en réalité ni la cause ni la conséquence de la dilatation de la crosse de l’aorte : la même affection inflammatoire qui a donné naissance à l’une produit également l’autre. »

Il existe pourtant quelques observations dans lesquelles l’insuffisance aortique paraît bien évidemment due à une simple dilatation de l’anneau fibreux, sans altération concomitante de sa structure.

M. Jaccoud (2) a rapporté par exemple une observation de symphyse cardiaque avec dilatation concomitante du cœur dans laquelle les orifices mitraux et aortiques étaient largement dilatés et insuffisants, bien que l’endocarde, l’aorte, les replis valvulaires et les anneaux fibreux fussent parfaitement sains.

Il faut bien dire cependant que les cas de ce genre sont tout à fait exceptionnels.

En résumé, la dilatation des cavités du cœur donne assez souvent lieu à des insuffisances auriculo-ventriculaires par le fait de la dilatation des orifices correspondants et par le trouble que le changement de direction des muscles papillaires apporte dans le fonctionnement de ces organes, mais il est tout à fait exceptionnel qu’elle provoque des insuffisances aortiques ou pulmonaires par simple dilatation des orifices artériels, à moins que les anneaux fibreux ne soient préalablement altérés.

La dilatation des cavités du cœur, surtout lorsqu’elle est accompagnée d’un certain degré d’asthénie du muscle cardiaque, favorise la formation de concrétions sanguines qui peuvent devenir l’origine des accidents les plus graves.

Ces concrétions sanguines sont de trois sortes : les unes fermes, résistantes, se produisent dans les dilatations di-

(1) Potain et Rendu. — Loc. cil., p. 550.

(2) Jaccoud. — Sur un cas de symphyse cardiaque avec dilatation dos orifices gauches et insuffisance consécutive de leur valvules. Gaz. hebd.

verticulaires qui forment les anévrysmes partiels du cœur ; les autres constituent ces productions bizarres, généralement arrondies, souvent ramollies à leur centre, que Laennec a décrites sous le nom de végétations globuleuses du cœur.

Enfin les dernières sont ces masses fibrineuses, lardacées, griscàtres, qui remplissent quelquefois complètement les ventricules ou les oreillettes et qui se sont développées, selon toute vraisemblance, pendant les derniers moments de la vie.

Nous ne pouvons que signaler ici ces diverses variétés de concrétions sanguines dont l’histoire ne se rattache pas directement à l’étude des dilatations indépendantes des lésions valvulaires.

Les conséquences anatomo-pathologiques de l’hypertrophie sont tout aussi graves que celles de la dilatation. Il est surtout un point qui nous intéresse dans leur étude, c’est celui de savoir si l’hypertrophie simple peut devenir la cause de lésions aortiques et d’altération valvulaires secondaires, consécutives à l’hypertrophie elle-même.

M. Marey (1) a essayé d’expliquer par ce mécanisme la dilatation de l’aorte et des grosses artères qui s’observe si souvent chez les vieillards.

Pour lui, l’athérome artériel agirait sur le cœur de façon à provoquer une hypertrophie du ventricule gauche, puis le ventricule hypertrophié déterminerait à son tour la dilatation des artères par un excès de pression intérieure non contrebalancé par une force élastique suffisante.

La dilatation artérielle serait ainsi un effet secondaire de l’hyperthrophie du ventricule gauche produite elle-même parla perte de l’élasticité des artères.

Dans ces dernières années, l’étude des rapports do l’hyperthrophie du cœur avec les lésions valvulaires a été l’objet de travaux intéressants qui méritent d’être pris en sérieuse considération, bien que les conclusions qui en découlent ne nous paraissent pas être encore suffisamment

(1) Marey. — Physiol. m6d. do la circulation ». Paris, 18G3, p. 413-414.

démontrées pour qu’on puisse les accepter sans réserves. MM. Mac Lean (1867), Thurn (1868), Albutt (1870), Myers (1870), James Bar (1876), etc., prétendent, en effet, que l’hypertrophie primitive du cœur peut devenir l’origine, nonseulement d’insuffisances valvulaires par dilatation des orifices, mais de véritables lésions inflammatoires des valvules et de l’aorte.

La succession des phénomènes morbides qui relient l’hypertrophie du cœur aux altérations valvulaires pourrait donc se produire quelle que soit l’altération primitive : les altérations valvulaires pourraient donner lieu à l’hypertrophie du cœur, et d’autre part l’hypertrophie primitive du cœur pourrait déterminer des altérations valvulaires consécutives.

Quelques-uns de ces auteurs ont même décrit la série des altérations que pourrait provoquer l’hypertrophie primitive.

M. Clifford Albutt (1) établit la hiérarchie suivante :