Dilatation de l’orifice tricuspide

Nous avons dû signaler ces opinions dont la vérification serait du plus haut intérêt. Mais nous devons ajouter que la lecture très-attentive des observations publiées jusqu’à ce jour et particulièrement de celles qui ont été rapportées par MM. Clifford Albutl et James Bar ne nous paraissent pas démontrer le moins du monde ce que leurs auteurs veulent en déduire. Ce sont presque toutes des observations tronquées, incomplètes, dans lesquelles le malade n’a été observé que pendant un temps restreint.

Il est possible, ù priori, que l’hypertrophie primitive du myocarde par l’excès de tension auquel elle soumet les appareils valvulaires, finisse à la longue par modifier leur nutrition et par amener des altérations inflammatoires secondaires, mais les documents invoqués pour démontrer que les choses se passent en réalité ainsi ne sont rien moins que concluants. Il convient donc d’attendre pour se pro-

noncer sur cetle question que des observations nouvelles et plus précises aient été publiées.

Avant, de terminer ce chapitre nous devons dire un mot des lésions qui accompagnent la période asystolique terminale dans les cœurs hypertrophiés et dilatés sans lésions valvulaires,

On sait que MM. Renaut et Landouzy (1) ont décrit une altération spéciale du myocarde dans les cas de caéhexie cardiaque terminée par asystolie.

Cette altération consiste dans une modification du ciment qui unit les cellules musculaires du cœur et qui constitue sur les préparations histologiques, le trait scalariforme d’Eberth.

Ce ciment se dissout de telle façon que l’unité de la chaine musculaire cardiaque est rompue. En se répétant de distance en distance, une pareille lésion a nécessairement pour effet de rendre libres des cellules qui sont d’ordinaire soudées bout à bout, pour former le faisceau primitif ramifié du muscle cardiaque, de détruire la solidarité des diverses parties du myocarde et de compromettre ses fonctions.

Bien que séparées les unes desautres par des espaces assez larges, les cellules du cœur ne sont pas dans des conditions comparables à celles dans lesquelles se trouve un muscle ordinaire détaché de ses insertions.

Placé dans ces conditions, un muscle volontaire revient sur lui-même ; et consécutivement sa substance musculaire se détruit en prenant fréquemment un aspect vitreux. Les cellules musculaires du cœur au contraire même lorsquelles sont dissociées sur un cœur vivant ne se comportent pas de cette façon et cela permet de comprendre que les segments musculaires séparés les uns des autres continuent à vivre, et même, si la lésion n’est pas tout-à-fait généralisée que l’asyslolie ne s’établisse que lentement. La vie du segment musculaire ainsi isolé est même quel-

(1) Renaut et Landouzy. — « Soc. biol., 1877. « Renaut. — « Note sur les altérations du myocarde accompagnant l'inertie cardiaque. » Gaz. hebd , 1877, p. 457.

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quefois légèrement exagérée. Les noyaux sont gonflés et bourgeonnant, mais il n’y a ordinairement pas de myosite proprement dite avec résorption de la substance striée.

Il était intéressant de savoir si celte altération se rencontrerait dans les cœurs hypertrophiés et dilatés sans lésions valvulaires, et si oui, quelle était dans ce cas la valeur et la signification de cette lésion.

M. J. Renaut a bien voulu nous communiquer à ce sujet la note suivante :

« La fragmentation du myocarde en ses segments est fréquente dans les cœurs dilatés et asthéniques sans lésions valvulaires, je l’ai observée chez un malade atteint de symphyse osisforme du cœur sans lésion d’orifice, et chez un autre malade, qui, affecté de symphyse simple, mourut avec des phénomènes de Cheyne et de Stokes que M. Franck et moi avons enregistré. On la rencontre dans beaucoup d’autres cas ; elle accompagne régulièrement la. car dite interstitielle, c’est-à-dire la cirrhose du cœur et s’observe aussi dans les diverses formes de la maladie de Bright.

» Mais pendant les deux années de clinicat près de M. le professeur Hardy, je l’ai vainement cherchée dans les fièvres, aussi bien du reste que la dégénérescence graisseuse dans ces mêmes cas.

» La seule lésion que j’ai observée dans la dothiénentérie est la dégénérescence vitreuse dite de Zenker. Quant à l’anémie pernicieuse, tous les cas que j’ai observés s’étant réduits, par des autopsies exactes, en des affections quelconques de nature organique, je ne puis dire si la fragmentation existe dans les cas authentiques puisque je n’en ai point rencontré.

» Quand à la valeur exacte de celte lésion il est difficile pour le moment de l’indiquer avec précision. Elle se rencontre dans beaucoup de cœurs dilatés ou hypertrophiés indépendamment de toute lésion valvulaire et ce que l’on peuldire de plus général c’est qu’elle est constante dans les cœurs asthéniques, quelle que soit d’ailleurs l’origine de l’asthénie. Elle ne se montre alors que sur le cœur malade.

» Très-fréquemment le cœur droit est respecté, bien qu’il soit dilaté mécaniquement par la surcharge veineuse qui accompagne la cachexie cardiaque. Ceci montre que cette lésion doit s’établir lentement, progressivement, par un procédé plutôt de malnutrition que par une dégénérescence aigüe. Cependant quand la fibre est devenue graisseuse et a été tuée par une endocardite ou une péricardite adjacente intenses, la fragmentation suit rapidement. Je l’ai constatée au sixième jour chez un malade du service de M. Jaccoud.

» Mais en dehors de ces cas je n'en connais point d’aigüe. Ce que je viens de dire explique aussi pourquoi l’on peut trouver la lésion chez un individu mort d’autre chose que d’une asthénie cardiaque.

» Comment maintenant cette lésion se produit-elle? C’est là encore un point qui a besoin d’être déterminé exactement par des recherches ultérieures.

» Ni mon collaborateur, M. Landouzy, avec l’aide duquei j’ai effectué les premières comparaisons du fait anatomique avec les faits clinique, ni moi-même n’avons pensé ni dit, que la fragmentation fut l’unique lésion de l’asystolie, nt la lésion nécessaire et suffisante pour l’engendrer. Un fait, c’est que tous les cœurs des malades, atteints de cachexie cardiaque de quelque durée, présentent la fragmentation. Un second fait est que la lésion peut se montrer très-nette en dehors de l’asystolie comme il arrive dans le mal de Bright ou dans des cas rares de cachexie tuberculeuse, accompagnés d’œdème, à ce que j’ai cru voir du moins.

■» Les maladies dans lesquelles les tissus sont anasarqués compromettent les voies lymphatiques et font stagner les liquides dans les mailles du tissu connectif. Les produits des oxydations et des réductions incessantes dont les tissus sont le théâtre à chaque moment de la vie, au lieu d’être éliminés stagnent. Les tissus sont à la fois mal nourris et irrités comme par une épine. J’ai montré ailleurs (thèse inaugurale), que celte épine constituée par l’œdème engendre dans la peau une inflammation interstitielle. J’ai vu depuis que, dans sa généralité, le même fait se peut poursuivre dans tous les tissus œdématiés.

» Or si les produits de la contraction musculaire sont retenus en contact avec le muscle lui-même sans se pouvoir éliminer au fur et à mesure de leur production. Qu’arrivera-t-il? Très-vraisemblablement le tissu musculaire subira l’inlluence de ces produits et sa nutrition sera mauvaise.

» Déplus, l’irritation amenée par la stagnation du liquide de l’œdème, amènera tôt ou tard une inflammation interstitielle productive du tissu connectif intermusculaire.

» Mon maître, M. Ranvier a fait voir que le cœur est une éponge lymphatique, et, dans son cours fait en 1876 il a publiquement montré que le vaste système lymphatique du cœur (fentes de Henle, ruisseaux lymphathiques sous péricardiques, etc.), est destiné à débarrasser vite ce muscle exceptionnellement actif, des déchets produits incessamment par sa contraction. Parmi ces déchets l’on connaît un acide libre, V acide sarcolactique. Il y a lieu conséquemment de se demander si ce dernier ne pourrait pas exercer une action directe sur la fibre cardiaque.

» On sait que l’acide chlorhydrique ou formique à 1 pour 10000, dans lesquels on plonge un fragment du cœur vivant, dissolvent rapidement le ciment des traits scalariformes d’Eberth. Dans le cas d’œdème du cœur persistant et prolongé l’acide sarcolactique pourrait peut-être agir sur le ciment précité et concourir pour sa part à sa dissolution?

» L’on est ainsi conduit à formuler une hypothèse étiologique que des recherches ultérieures peuvent seules confirmer ou infirmer mais que l’on peut considérer comme vraisemblable tant qu’on n’en aura pas une meilleure à mettre à la place ».