CHAPITRE III

SYMPTOMATOLOGIE.

Début. — Les hypertrophies et les dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires, débutent rarement d’une façon brusque. Le plus souvent elles se produisent lentement, silencieusement et ne donnent lieu à des troubles fonctionnels appréciables que lorsque déjà elles sont depuis longtemps constituées à l’état de lésion anatomique permanente. Dans d’autres cas enfin elles se développent dans le cours de palpitations violentes.

Le début insidieux est celui qu’on observe le plus fréquemment dans la pratique hospitalière. Il n’est pas rare de voir des malades entrer dans les services d’hôpitaux avec les signes fonctionnels ordinaires des affections organiques du cœur, ou avec des symptômes d’asystolie.

Le début insidieux, lent, progressif est celui qu’on observe le plus fréquemment dans la pratique hospitalière. Il n’est pas rare de voir des malades entrer dans les services d’hôpitaux avec les signes fonctionnels ordinaires des affections organiques du cœur, ou avec des symptômes d’asystolie, mais chez lesquels on ne trouve pas les signes physiques qui caractérisent les lésions valvulaires. Si on interroge ces malades on apprend qu’ils n’ont jamais eu de rhumatismes, ni d’affections inflammatoires aiguës du cœur : ils racontent que depuis plusieurs mois ou plusieurs années, ils se sont aperçus qu’ils avaient l’haleine courte, qu’ils ne pouvaient courir ou monter rapidement un escalier

sans éprouver une oppression assez forte, avec ou sans palpitations du cœur.

Ces accidents se sont établis peu à peu : ils ont augmenté lentement sans avoir jamais été assez intenses pour obliger jes malades à cesser leur travaux, puis tout à coup, à l’occasion d’une bronchite, d’une exposition au froid, d’un excès de fatigue, les symptômes d’asystolie se sont développés, et si la mort survient, l’autopsie révèle l’existence d’une hypertrophie avec ou sans dilatation cardiaque qui n’explique aucune altération inflammatoire des valvules.

Ou bien ce sont des malades atteints depuis longtemps d’emphysème pulmonaire, de bronchite chronique , de sclérose du poumon. Chez lesquels le cœur a progressivement augmenté de volume sans que cette hypertrophie cardiaque se soit accusée pas des signes fonctionnels notables jusqu’au jour ou l’asystolie est apparue avec son cortège d’accidents sérieux.

Le début éclatant, par des palpitations violentes a été surtout rencontré chez les jeunes soldats surmenés. C’est à M. Da Costa qu’on en doit la description la plus soignée. Cependant des observations analogues aux siennes avai en été faites par les médecins anglais pendant la guerre de Crimée, sur les troupes de sir Henry Havelock dans les /ndes, et même sur les soldats casernés soumis à des exercices violents (Mac Lean).

Voici d’après M. Da Costa (1), comment se passent les choses :

« Un homme, dit-il, qui fait dequis quelques mois ou depuis plus longtemps son service actif est atteint d’une diarrhée gênante, mais qui cependant n’est pas assez grave pour le rendre inapte au service, ou bien après avoir été affecté de diarrhée ou de fièvre et avoir passé quelque temps à l’hôpital il rejoint son régiment et se soumet de nouveau aux fatigues de la vie des camps. Bientôt il constate qu’il ne les supporte plus aussi bien qu’autrefois ; il est facilement oppressé et ne peut plus

U) Da Costa. — « American Journal of medical science », janvier 1871.

marcher du meme pas que ses camarades, il est tourmenté par des vertiges, des palpitations et des douleurs dans le thorax. Son équipement lui paraît trop lourd et malgré cela il conserve les apparences de la santé. Il consulte le médecin du régiment qui le déclare inapte au service et l’envoie à l’hôpital où l’on constate l’activité excessive de son cœur coïncidant avec un aspect général, qui est celui d’un homme très-bien portant.

» Les troubles des organes digestifs qui existaient au début, disparaissent peu à peu, seule l’excitation du cœur persiste et ce n’est que très-lentement que cet organe surexcité, revient à son état normal. Ou bien malgré l’usage des médicaments destinés à régulariser la circulation, l’amélioration 11e se produit pas.

» Cet état peut durer très-longtemps et le malade après avoir été transféré d’hôpital en hôpital est enfin considéré comme impropre au service actif et envoyé au corps des invalides.

» Tel est le tableau général d’un grand nombre de cas. Mais à côté d’eux, il en est d’autres qui débutent d’une façon aiguë sans être précédé de trouble digestif, qui sont caractérisés par des troubles plus étendus et plus d’irrégularité de la circulation, et dans lesquels la douleur précordiale est fortement accusée. »

Cette irritabilité excessive du cœur, que M. Da Costa a observée sur près de 300 sujets pendant la guerre de la sécession américaine, se caractérise par des palpitations violentes, survenant par accès (1 à 6 par 24 heures). Lés efforts les plus légers exaspèrent ou provoquent ces palpitations qui sont quelquefois assez fortes pour amener la perle de connaissance, et s’accompagnent de malaise, de céphalalgie et de vertiges. En même temps se montre une douleur de la région précordiale qui, d’ordinaire survient sous formes de paroxysmes aigus et qui dans quelques cas n’existe que pendant les accès de palpitations. Cette douleur, qui est exaspérée par la toux et les inspirations profondes, siège le plus souvent au niveau de la pointe du cœur d’où elle s’irradie vers l’épaule gauche, elle s’ac-

compagne quelquefois d’hypéresthésie cutanée de la région précordiale. Elle ne suit pas le trajet des nerfs intercostaux et ne présente pas les points douloureux caractéristiques de la névralgie de ces nerfs. Le pouls est petit, fréquent (120-140), dépressible. La respiration conserve même pendant les palpitations son rhythme normal.

Dàns la plus part des cas, cet état morbide s’amende par le repos et se termine par une guérison complète. Mais, et c’est là ce qui nous intéresse tout particulièrement, il peut se prolonger et se terminer par une hypertrophie du cœur.

Sur 200 cas observés avec soin, M. Da Costa a noté 28 fois cette terminaison pas hypertrophie.

M. Thurn (1) a également observé des accès de palpitations chez les soldats surmenés et a constaté à leur suite une hypertrophie du ventricule gauche, qui peut, si les sujets ne sont pas autrement malades ne donner lieu, une fois la période d’exercices et de fatigues terminée à aucun accident sérieux. Mais il assure avoir vu se développer quelquefois à sa suite les signes ordinaires des affections mitrales. Deux fois il a constaté une hypertrophie énorme du cœur sans lésions valvulaires, développée dans les circonstance que nuus venons de rappeler.

Quoiqu’il en soit ce qui caractérise essentiellement ce mode de début, c’est que les troubles fonctionnels précédent les altérations anatomiques du myocarde. L’irritabilité du cœur est primitive, l’hypertrophie et la dilatation cardiaques en sont les conséquences.

Maladie confirmée. — Lorsque l’hypertrophie et la dilatation cardiaques sont établies elles peuvent rester indéfiniment latentes ét ne donner lieu à aucun signe fonctionnel qui attire l’attention du malade. Seuls, les signes physiques permettent alors de reconnaître leur existence.

Dans d’autres cas, surtout si les causes qui leur ont donné naissance persistent, elles prennent peu à peu un

(1) Thurn. — « Ueber die Entwicklung von Hcrzkrankhoiten durch korpcr liche Aristrengungen. » Wicrter mod. Woch., 1868.

plus grand développement et arrivent à provoquer toute la série des symptômes fonctionnels qui caractérisent les affections organiques du cœur. Alors les malades éprouvent toutes les souffrances qui accompagnent d’ordinaire les altérations valvulaires du cœur et la cachexie cardiaque : ils courent les mêmes dangers que s’ils avaient une lésion mitrale ou aortique.

Enfin, dans un troisième groupe de faits, les accidents se développent avec une extrême rapidité, ils atteignent en quelques heures une gravité inquiétante et peuvent amener la mort en un petit nombre de jours.

De là trois formes cliniques bien distinctes : 1° une forme latente, 2° une forme chronique, 3° une forme aiguë.

La forme latente s’observe dans un grand nombre de cas. La plupart des hypertrophies liées à l’athérome artériel, celles qui se développent pendant le cours de la grossesse, celles qui accompagnent la néphrite interstitielle ne se traduisent le plus souvent par aucun trouble fonctionnel inquiétant.

Beaucoup de personnes ont un cœur gros, et n’ont pas pour cela une maladie du cœur. C’est à peine si chez elles il existe un peu d’anhélation. Elles ont l’haleine courte et ne peuvent se livrer à un exercice qui exige un déploiement violent de forces sans être oppressées et sans avoir des palpitations de cœur. Mais en dehors de ces circonstances les fonctions circulatoires s’exécutent très-régulièrement. Seuls les signes physiques permettent de reconnaître l’augmentation du volume du cœur.

L’hypertrophie du ventricule gauche qui se développe dans le cours de la maladie de Bright doit être placée dans ce groupe. Dans la grande majorité des cas, en effet, elle ne donne pas lieu à des symptômes fonctionnels importants.

MM. Fothergill, Lécorché, etc., ont quelquefois observé des palpitations violentes, mais cela est tout à fait exceptionnel (Traube, Potain).

En revanche elle ne manque d’aucun des signes physi-

ques habituels de l’hypertrophie du cœur : étendue de la matité précordiale, choc violent de la pointe, haute tension artérielle, pouls dur, vibrant, donnant au doigt, d’après Owen Rees, la sensation d’un fil de fer, abaissement de la pointe, etc.

Nous ne décrirons pas ici ces signes qui se rencontrent avec les mêmes caractères dans toutes les hypertrophies du cœur et sont décrits dans tous les ouvrages classiques. Mais nous devons insister sur un signe particulier que fournit l’auscultation et qui, s’il n’est pas absolument spécial à l’hypertrophie cardiaque du mal de Bright s’observe au moins presque toujours dans cette forme de cardiopathie et ne se rencontre que très-rarement dans les autres : nous voulons parler du triple bruit ou bruit de galop.

Sibson l’observa le premier, mais au lieu de le bien étudier il prit à cœur de l’expliquer et sans s’arrêter à déterminer avec précision son timbre, son foyer d’auscultation, le moment exact de sa production, il admit qu’il était le résultat d’un dédoublement du premier bruit et en donna la théorie suivante :

La tension exagérée intra-aortique ne peut être surmontée qu’à la condition d’une contraction prolongée du ventricule gauche.

Celui-ci est donc en pleine systole, alors que le droit commence déjà à se relâcher, les bruits que chacun d’eux détermine cessent, comme leurs contractions, d’être absolument isochrones : le premier bruit se dédouble.

Il semblerait naturel, si ce premier fait était exact, que le deuxième bruit fût aussi dédoublé; le ventricule gauche continuant à lancer du sang, tandis que le droit est au repos, l’artère pulmonaire devrait réagir plus tôt que l’aorte et produire avant celle-ci le claquement sigmoïde. Or quelques faits semblent d’accord avec cette théorie de Sibson, puisque sur 11 cas de mal de Bright aigu, le second dédoublement a été observé 6 fois.

Mais il n’en est pas toujours ainsi. Notre auteur n est point en peine de trouver une explication : la tension est très-différente dans les deux gros vaisseaux : 1 artère pul-

monaire, comparativement flasque (comparatively flaccid) demande pour réagir plus de temps que l’aorte où la tension est exagérée, de là compensation au retard du ventri' cule gauche et isochronisme des bruits sigmoïdiens.

Pendant que Sibson publiait ce travail en Angleterre, M. Potain poursuivait en France de patientes recherches sur le même sujet et arrivait à des conclusions différentes. Comme Sibson il constatait le triple bruit cardiaque mais il l’interprétait d’une façon bien opposée. Pour lui, dans ce rhythme qu’il dénommait bruit de galop en rappelant que ce terme avait été déjà usité par Bouillaud, les deux derniers temps représentent les bruits normaux du cœur, et le premier est un bruit surajouté. Il n’y a point de dédoublement du bruit systolique ; le bruit surajouté est au contraire présystolique ; il précède le choc de la pointe et laisse entre lui et le bruit systolique normal un intervalle plus considérable que l’écart qui peut séparer les deux parties d’un bruit dédoublé. Le simple examen des caractères physiques de ce bruit, suffît donc à montrer que la théorie de Sibson est erronée ; quelle est donc la véritable nature et la cause réelle du bruit de galop ? C’est ce qu’une analyse minutieuse des symptômes a révélé à M. Potain.

Les deux bruits normaux qui persistent et prennent part à la production de ce rhythme anormal ne l’occupent point; et toute son attention est portée vers le premier bruit, le bruit surajouté, qui en réalité est le seul terme pathologique de la question. Or des tracés graphiques, reproduisant à la lois les mouvements du cœur et ceux du pouls, démontrent que ce bruit anormal coïncide avec un petit soulèvement du ventricule précédant la systole, avec la contraction des oreillettes, avec un soulèvement de la veine jugulaire, avec des battements hépatiques. Les phénomènes de la présystole sont donc très-complexes : mais ceux auxquels on peut attribuer le bruit anormal sont peu nombreux et se réduisent à deux : la contraction auriculaire, le soulèvement présystolique du ventricule.

On serait d’abord tenté d’accuser celle-là; rien de plus naturel que de considérer les oreillettes, et en particulier

UES HYPERTROPHIES

l’oreillette gauche hypertrophiée, comme capable de produire des bruits perceptibles au moment de sa contraction, lorsque le sang est vigoureusement chassé à travers l'orifice auriculo-venlriculaire. Mais pourquoi ce bruit manquerait-il dans les autres variétés d’hypertrophie? Pourquoi ne s’entendrait-il pas surtout au foyer d’auscultation des bruits mitraux, au lieu d’avoir, comme il l’a en réalité, son maximum entre le bord gauche du sternum, le second espace gauche et le mamelon? Pourquoi enfin reste-t-il limité aux points où il se produit et ne se propage-t-il pas vers l’aisselle? Toutes ces raisons doivent nous faire abandonner notre première interprétation.

Le bruit présystolique est-il donc réellement ventriculaire ? M. Potain n’hésite pas à l’affirmer, et il pense que le sang poussé par l’oreillette dans un ventricule incomplètement rempli produit à la fois le soulèvement constaté par le cardiographe et le bruit constaté par l’oreille, au niveau du ventricule à la fin de la systole.

Ainsi interprété, le bruit de galop s’explique tout naturellement, et il est facile de voir pourquoi il appartient plutôt à l’hypertrophie Brightique qu’aux autres hypertrophies du cœur. Dans la première, en effet, la tension veineuse est faible, et cette faiblesse s’accuse par l’exagération des battements veineux de la jugulaire et du foie. Le sang afflue donc avec lenteur dans les oreillettes et s’écoule lentement par les orifices auriculo-ventriculaires. La diastole va donc s’achever et les ventricules ne sont point distendus : la contraction auriculaire survient, les surprend presque vides, et le sang qu’elle projette amène dans leur cavité un brusque changement de pression : de là le bruit présystolique, qui, ajouté aux deux bruits nouveaux, constitue le bruit de galop.

Mais que sous une influence quelconque, les battements du cœur viennent à se ralentir, le grand silence va se prolonger et correspondra à une diastole anormalement longue qui permettra aux ventricules de se remplir ; l’apport dû à la contraction auriculaire ne changera pas sensiblement les conditions de la pression intra- ventriculaire ; le bruit pré-

systolique disparaîtra, il n’y aura plus de bruit de galop.

Les oscillations, l’intermittence même de ce phénomène n’ont donc plus rien qui doive nous étonner, et le parallélisme que la clinique a constaté entre l’albuminurie de la néphrite interstitielle et l’intensité même du bruit de galop n’a plus rien que d’absolument logique. La tension artérielle augmente, le malade présente les symptômes du stade pré-albuminurique de Mahomed, en même temps la tension veineuse baisse en raison même de l’excès de la pression artérielle et le bruit de galop se fait entendre. Son absence correspond à la série des phénomènes inverses.

Telle est, en définitive, la théorie la plus rationnelle du bruit de galop. Quant à l’existence même de ce signe elle est incontestée et sa valeur séméiologique est acceptée par tous.

La forme chronique des cardiopathies non valvulaires se présente avec les allures, les symptômes, la marche et la gravité des affections organiques du cœur. Elle commence par des troubles circulatoires légers en apparence, par de la dyspnée, par des œdèmes localisés et aboutit à l’asystolie et à la cachexie cardiaque, presque aussi sûrement que les affections valvulaires les mieux caractérisées.

Le tableau clinique suivant emprunté au mémoire de M. Seitz (1) donne une idée très-exacte de la marche de cette affection et des difficultés que présente son diagnostic.

« Un homme, dit M. Seitz (1), entre à l’hôpital dans la force de l’àge ou plus âgé mais exempt encore d’altérations séniles. Il s’est bien porté toute sa vie ou bien s’il a eu autrefois quelque maladie il n’a jamais rien éprouvé de semblable à ce dont il souffre actuellement. Il a toujours été vigoureux, toujours capable de gagner sa vie par un travail dur nécessitant des efforts physiques, (manœuvre, laboureur, batelier, etc). Tout d’un coup il ne peut plus faire les efforts qui étaient nécessités par sa profession; s’il est obligé de porter des fardeaux, de précipiter le pas il éprouve des palpitations de la dyspnée, ses membres

(1) Johannes Seitz. — «Die Ueboanstrengung derHorzens ». Borlin 1875 p. 18-

sont fatigués, lourds, la respiration est gênée, la poitrine est oppressée, il sent comme du plomb autour du cœur. S’il a fait quelque effort violent, une longue marche, un travail exceptionnellement fatigant, il a des points dans la région du cœur, ou bien des frissons, de la toux ou descrachements de sang, ou bien il est pris subitement de vertiges, de défaillance ou d’accidents nerveux plus graves.

» Dans le commencement le malade s’efforce de continuer à travailler, mais cela ne va plus, la capacité de travail est abolie, il faut qu’il se repose, qu’il chôme.

» Si, séduit par l’amélioration qui suit l’abandon du travail il se remet à sa besogne pendant quelques jours, tous ses maux reparaissent aussitôt.

» Aussi il devient de plus en plus malheureux, les palpitations deviennent plus violentes, l’oppression est plus considérable et va en augmentant jusqu’à provoquer des accès d’asphyxie. La figure devient blême, bleuâtre, les pieds se gonflent, il y a toux et expectoration, une souffrance suit l’autre, le malade est forcé de s’aliter, il va à l’hôpital.

s II présente les symptômes initiaux d’un trouble de circulation ou ses degrés les plus intenses ; léger œdème autour des chevilles ou les jambes et les bras considérablement gonflés , la figure enflée , l’abdomen balonné, hypérémie du foie, extravasation dans toutes les cavités. Mais un symptôme prédomine sur tous, la dyspnée.

» Elle se trahit peut-être plus encore par la position que le malade est obligé de prendre que par l’action des muscles respiratoires. Il faut qu’il ait la tête très haut placée dans son lit, ou il s’asseoit au bord de sa couche, ou il passe la nuit sur un fauteuil ; ses plaintes sont continuelles, l’oppression devient excessive, la dyspnée terrible, l’aspect de sa figure exprime la crainte d’être étouffé.

» N’ayant jamais eu d’affection de poitrine, de toux, d’expectoration, ses poumons étant normaux, ainsi que les vaisseaux, l’urine ne présentant pas de symptômes caractéristiques d’une lésion rénale, l’urine étant même très fréquemment exempte d’albumine le mal ne peut résider que dans le cœur. Voilà pour les preuves négatives.

ET DES DILATATIONS CAUDIAQUES

» Arrivent maintenant les preuves positives. Déjà l’aspect de la région précordiale indique que le cœur doit être le siège d’un trouble intense. On n’y constate presque aucun mouvement, ou bien une secousse extrêmement étendue, soulevant presque toute la moitié gauche de la paroi antérieure du thorax.

» La force du cœur parait diminuée : le choc est mat, la pulsation de la pointe est indistincte ; le cœur se fatigue en vain, son activité est irrégulière ; le pouls est faible, misérable, des pulsations grandes et petites se succèdent à des intervalles variables.

r> L’application de la main donne la sensation d’un choc, d’un frémissement ou d’un frôlement. La matité du cœur est tantôt normale, tantôt un peu augmentée, tantôt trèsconsidérable. A l’aide du stéthoscope on perçoit des bruits sourds sans énergie se succédant irrégulièrement, on ne saurait dire s’il y a dédoublement des bruits ou irrégularité des contractions du cœur. Il n’y a pas de souffle. Ce fait semble étrange : il doit y avoir une lésion : on ausculte de nouveau et on finit par percevoir un souffle doux, faible, aspiré, rigoureusement systolique quand le cœur bat régulièrement et dont il est impossible de déterminer les rapports avec les bruits normaux lorsque le cœur bat irrégulièrement ; ce souffle paraît donc avoir son origine dans l’endocarde.

» Plus tard surviennentd’autres souffles bruyants, vibrants et coïncidant parfois avec des bruits nets, signes qui paraissent indiquer une péricardite. Le diagnostic est incertain. Y a-t-il une péricardite ou une endocardite?

» La lésion est elle ancienne ou récente ?

» A-t-on affaire à une insuffisance valvulaire, à un cor villosum ou à des adhérences du péricarde ?

» On pèse les raisons, pour et contre chacune de ces opinions et on finit généralement par se rattacher non sans hésitation, à l’idée d’une insuffisance mitrale ou d’une péricardite. Mais il reste des incertitudes. Le cas présente des points obscurs sur lesquels il est impossible do faire la lumière.

DES HYPEnTnOPHIES

» Quelquefois cet état s’améliore, les accidents s’amendent et le malade se lève d’abord quelques heures, puis toute la journée et enfin il quitte l’hôpital. Sur le bulletin de sortie on inscrit le diagnostic de péricardite guérie ou considérablement améliorée.

» Mais après quelques semaines, le malade revient dans un état misérable, haletant, anxieux, terriblement oppressé, cyanosé, les extrémités glacées. La température centrale est abaissée ou bien il y a des accès de fièvre passagers.

» -La tentative que le malade a faite pour reprendre ses travaux, a rappelé tous les accidents. Les difficultés cliniques reparaissent avec eux.

« La mort survient par le fait d’une dyspnée croissante, tantôt subitement au milieu d’une amélioration apparente, tantôt du fait d’un maladie intercurrente.

» Avant l’ouverture du cadavre, le diagnostic est encore incertain entre une péricardite et une affection valvulaire.

» A l’autopsie, le cerveau n’offre aucune lésion, ou bien on y trouve les restes des embolies, s’il s’en était produit dans le cours de la maladie.

» Les poumons sont normaux ou ils présentent des traces d’emphysème, de catarrhe bronchique, ou encore des infarctus, mais ce n’est pas là qu’est la cause réelle de la maladie.

» Le foie, la rate, les reins présentent les caractères de la stase sanguine ou sont parsemés d’infarctus hémorrhagiques, expliquant certaines douleurs dont on n’avait pu découvrir la cause pendant la vie, quelquefois ils sont intacts.

« Arrivons au cœur. Le péricarde est considérablement distendu et dépasse presque toujours les limites qu’on lui avait assignées par la percussion. On l’ouvre et on n’y trouve pas d’adhérences, sa cavité ne renferme presque pas de liquide, et quand elle en contient, il ne présente pas les caractères des épanchements inflammatoires, il est clair, séreux et ne renferme ni pus, ni fibrine, ni fausses membranes. Quelques taches laiteuses par-ci, par-là, mais

pas de villosités à la surface de la séreuse. Donc pas de péricardite.

» Le cœur est gorgé de sang, hypertrophié. L’augmenta tion de son volume peut être modérée ou considérable, au point de donner au cœur le volume d’une tête d’enfant. Les cavités sont dilatées, leurs parois semblent amincies, mais si on les mesure, on les trouve, normales ou même un peu plus épaisses qu’à l’état physiologique. Le muscle cardiaque offre une coloration normale, sa consistance est ferme. Au microscope on ne trouve que quelques fibres dégénérées cà et là.

» Les valvules sont souples, leurs dimensions sont normales, les cordages tendineux ne sont par adhérents, les muscles papillaires ne sont pas épaissis. Entre les colonnes charnues ou dans les oreillettes, on trouve généralement des caillots anciens déjà dégénérés.

L’aorte et ses branches, y compris les artères coronaires, ne présentent pas d’athérome. »

Tel est le tableau tracé par M. Seitz de l’ensemble morbide qu’il appelle le surmènement du cœur (Ueheranstrengung des Herzens ) et qui n’est que la forme chronique et grave des cardiopathies non valvulaires. La même évolution, les mêmes signes, les mêmes complications s'observent en effet dans d’autres variétés des hypertrophies et des dilatations cardiaques, indépendantes des lésions valvulaires, particulièrement dans pelles qui résultent désaffections pulmonaires, et rien ne nous paraît légitimer la disjonction nosologique que M. Seitz voudrait établir entre le surniènement du cœur et les autres formes d’asthénie cardiaque.

Nous croyons au contraire que ces variétés ne diffèrent que par leur étiologie. Une fois que la dilatation et l’hypertrophie du cœur sont constituées, quelles que soient du reste les causes qui aient provoqué leur développement, le muscle cardiaque lutte tant que sa nutrition est bonne et l’équilibre fonctionnel est conservé, grâce à l’augmentation même de son énergie. Mais aussitôt que sa nutrition devient insuffisante, ses contractions deviennent par le Pitres g

fait même moins énergiques et l’asystolie apparaît avec tout le cortège des accidents qu’elle entraîne après elles. C’est pour cela que les affections cardiaques chroniques, arrivées à leur dernière période, se ressemblent toutes, qu’elles aient débuté par une altération des valvules, par une lésion du poumon, par un obstacle à la circulation aortique ou pas une suractivité fonctionnelle dii cœur.

Quoiqu’il en soit, la description de M. Seitz, résume fidèlement les analogies d’un certain nombre de faits qu’il n’est pas très-rare de rencontrer dans les hôpitaux, M. Seitz en a réuni plusieurs dans son travail ; M. Bernhein en a également publié un certain nombre dans ses leçons de clinique médicale et il serait facile d’en trouver beaucoup d’autres dans les auteurs anciens.

L’évolution des cas de ce genre ressemble beaucoup à celle des affections valvulaires. Elle comprend deux périodes bien distinctes une période d’état et une période asystolique.

Les signes de la période d’état sont ceux des affections organiques du cœur en général.

Dans presque toutes les observations il est spécifié que les malades éprouvaient un sentiment de pesanteur, de plénitude à la région épigastrique. Les palpitations sont très-fréquentes : la marche, le froid, les moindres efforts les provoquent ou les exaspèrent. La dyspnée est constante, elle présente souvent les exacerbations sous forme de crises qui sont décrites sous le nom d’asthme cardiaque. Les pulsations du cœur sont habituellement régulières. Lorsque les malades fatiguent, ils ont le soir de l’œdème péri-malléolaire.

Avec ces signes fonctionnels dont la description détaillée se trouve dans tous les livres classiques à propos de la pathologie générale du cœur coexistent les signes physiques qui caractérisent l’hypertrophie et la dilatation cardiaques.

L’ inspection fait reconnaître une voussure habituellement peu apparente de la région précordiale et à son niveau on constate souvent un ébranlement systolique qu’il

ne faut pas confondre avec l’ondulation costale et épigastrique qui s’observe quelquefois dans les cas de symphyse cardiaque.

La palpation apprend que la pointe du cœur bat audessous de sa position normale dans le sixième ou le septième espace intercostal et en dehors de la légion mamelonnaire. La main appliquée à plat sur la région du cœur est soulevée dans une large surface et perçoit sur une grande étendue un ébranlement net et énergique. Quelquefois même, indépendamment de toute altération valvulaire, il existe un frémissement cataire produit d’après les uns par une vibration du muscle cardiaque pendant la systole et d’après les autres par une vibration de la valvule mitrale due à la brusque augmentation de la pression intra-ventriculaire pendant la systole du ventricule gauche hypertrophié.

Le percussion dénote une augmentation de la matité cardiaque surtout dans le sens vertical si c’est l’hypertrophie du ventricule gauche qui prédomine, surtout clans le sens transversal si c’est le cœur droit qui est hypertrophié ou dilaté.

L'auscultation permet de reconnaître une exagération du premier bruit normal, un renforcement plus ou moins manifeste du claquement auriculo-ventriculaire droit ou gauche selon les cas. Cependant quand l’épaisseur des parois ventriculaires est très-considérable le premier bruit peut être sourd ou indistinct. Le deuxième bruit est souvent dédoublé par suite de l’augmentation de tension dans l’aorte ou l’artère pulmonaire.

L’ exploration cardiograpliique donne un tracé caractérisé par une grande ampleur des excursions systoliques, par une inclinaison lente de la ligne d’évacuation et par des vibrations du sommet de la courbe (vibrations de la valvule mitrale) si c’est l’hypertrophie du ventricule gauche qui prédomine.

Dans ce cas encore, le pouls est dur, résistant : le tracé sphvgmographique indique une tension artérielle forte : le rebondissement du dicrotisme, souvent double, est toujours

placé très-près du sommet de la pulsation et d’une faible amplitude.

Si c’est l’hypertrophie du cœur droit qui prédomine où s’il y a une ‘dilatation notable du cœur le pouls est faible et la tension artérielle est abaissée. En outre, l’exploration cardiographique fournit dans le cas de dilatation notable, un tracé tout à fait caractéristique dans lequel les lignes d’ascension correspondent au gonflement diastolique du cœur et les lignes de descente à sa déplétion systolique. C’est à cette forme de tracé qu’on a donné le nom de pul. sations négatives (1).

Dans les conditions ordinaires en effet, c’est au moment du durcissement systolique du muscle cardiaque que s’élève le levier du cardiographe et c’est pendant les moments qui suivent le systole qu’il s’abaisse. En d’autres termes, l’ascension correspond au changement brusque de consistance du cœur et au choc précordial qui accompagne la systole ventriculaire et la descente au relâchement du myocarde.

Mais si le cœur est très-dilaté, si à chaque réplétion diastolique il s’applique fortement contre la paroi thoracique, on comprend qu’il puisse en résulter un soulèvement diastolique et par suite une ligne d’ascension du tracé, correspondant à la diastole des ventricules, et une ligne de descente correspondant à la diminution de volume du cœur pendant la systole, c’est à dire au moment où le contact avec la paroi thoracique est moins intime Le tracé recueilli dans ces conditions n’exprime donc plus les changements de consistance du cœur, comme cela a lieu à l’état normal, mais ses changements de volume (augmentation diastolique, ligne d’ascension ; diminution systolique, ligne de descente).

Le schéma suivant, emprunté au travail de M. François-

(1) Voyez à ce sujet: François Franck. — «Recherches sur les changements de volume du cœur, etc., » et « Rechorches sur un cas d uctopic congénilalo du cœur observé chez une femme de 2'» ans ». Travaux du labor. de M. Maroy, T. III, 1877.

Franck, fera saisir facilement les modifications que subit alors le tracé cardiographique ;et les différences de rapport des lignes d’ascension et de descente avec les temps de la révolution cardiaque selon que le cœur est normal ou dilaté (fig. G).

Fig. 6. — schéma de l'opposition des courbes des pulsations du cœur (ligne supérieure) et des courbes des changements de volume (ligne inférieure). — D, période de réplétion diastolique (augmentation de volume). S, durcissement systolique (diminution de volume).

Chez l’homme, aussitôt que la dilatation du cœur devient assez forte, la forme du tracé cardiographique se modifie et les changements de volume s’inscrivent à la place des changements de consistance (Pulsations négatives). Les tracés représentés dans la fig. 7 montrent très-nettement ce renversement dans la signification des lignes d’ascension et de descente, qui correspond à la pulsation négative. Il a été recueilli sur un sujet atteint d’un anévrysme de la crosse de l’aorte avec insuffisance aortique par dilatation. La liune supérieure correspond aux pulsations de la tumeur elle-

même la ligne inférieure aux battèmenls de cœur

Fig. 7. — A, pulsations de la tumeur anévrysmale, C, pulsations du cœur à forme négative (d, diastole, s, systole).

On voit qu’au moment où l’ondée sanguine pénètre dans la poche anévrysmale et la distend, le tracé recueilli sur le cœur subit une brusque descente (systole) suivie d’une grande réplétion diastolique (1).

L’existence simultanée des signes fonctionnels que nous avons énumérés et des signes physiques qui appartiennent à l’hypertrophie ou à la dilatation cardiaque d’une part, l’absence des signes physiques et fonctionnels propres aux affections valvulaires d’autre part, caractérisent la période d’état des dilatations ou des hypertrophies cardiaques indépendantes des lésions valvulaires.

Cette période d’état peut durer fort longtemps, mais arrive un moment ou l’énergie du muscle cardiaque s’affaiblit et alors commence la période terminale ou asystolique. Alors apparaissent les signes ordinaires de la cachexie cardiaque, les congestions vicérales, les œdèmes plus ou moins généralisés, les modifications spéciales dans la quantité et la qualité de la sécrétion urinaire; en un mot tous les signes de l’asystolie.

La marche de la maladie dans cette forme chronique est lente, continue avec des exacerbations.

Les malades toujours oppressés, en proie aussitôt qu’ils se livrent à un exercice violent à une dyspnée intense.

(1) François -Franck. — Soc. de biol. 16 mars 1878.

sont sujets de temps en temps, sous l’influence de causes occasionnelles souvent peu importantes à des accès d'asystolie, qui durent quelques jours et se dissipent sous l’influence du repos et d’un traitement bien dirigé jusqu’à ce qu’à la fin un dernier accès d’asthénie cardiaque termine la scène.

La durée peut être fort longue, certains malades éprouvent depuis plusieurs années des signes non équivoques d’une affection du cœur avant d’être obligés d’interrompre leurs travaux et de se soumettre à un traitement régulier. Dans quelques cas rares les altérations dégénératives du myocarde se produisent très-rapidement et la maladie se termine en quelques semaines.

M. Zunker(l) a rapporté récemment un cas de ce genre. Il s’agit d’un ouvrier maçon jouissant d’une bonne santé, qui à la suite de travaux exceptionellement pénibles fut pris de gêne de la respiration et de quintes de toux qu’il attribua à un refroidissement. En même temps survinrent des palpitations : peu à peu la dyspnée augmenta; les palpitations devinrent plus fortes : l’œdème envahit les membres inférieurs, il se produisit un épanchement dans la plèvre, des lypothymies, des syncopes, et le malade mourut avec les signes de l’asytolie la plus grave, six semaines seulement après l’apparition des premiers accidents. A l’autopsie on trouva les appareils valvulaires sains et les ventricules droit et gauche considérablement dilatés sans hypertrophie des parois. A l’examen microscopique on reconnut des foyers de dégénérescence graisseuse disséminés çà et là dans le myocarde.

La terminaison la plus ordinaire c’est la mort dans le cours d’un accès d’asystolie.

Le cœur devient de plus en plus faible : les poumons congestionnés s’œdémalient; l’œdème sous-cutané se généralise; et la mort survient comme dans les cas ou l'asystoie résulte d’une lésion valvulaire confirmée.

(1) Zunker. — « Ein Fall von Dilatation und Fettmetamorphose des Hcrzens in Folge Ueberanstrengung durch schvvoro Arbeit.» Berlin, Klin. Woch 1877, Nr. 17 et 18.

Mais il n’en est pas toujours ainsi, diverses complications peuvent tuer le malade. Parmi ces complications les plus fréquentes sont les embolies pulmonaires, les hémorrhagies ou les ramollissements cérébraux et la mort subite, celle-ci résultant tantôt d’une syncope, tantôt d’une rupture du cœur.

La forme aiguë des cardiopathies non-valvulaires comprend un certain nombre de faits dans lesquels l’asystolie s’établit brusquement; acquiert en quelques heures une gravité plus ou moins grande, puis se dissipe ou entraîne rapidement la mort. Cette évolution si rapide ne saurait ap. partenir à l’hypertrophie, elle dépend toujours de dilatations cardiaques primitives ou secondaires.

La plupart du temps la forme aigüe est secondaire, c’està-dire qu’elle survient chez des sujets dont le cœur est altéré et moins résistant qu’à l’état physiologique.

On l’observe quelquefois dans le cours des fièvres graves où elle coïncide souvent, mais non toujours, avec l’état de collapsus. Dans ces circonstances il est fort difficile de dire au juste quels sont les symptômes nouveaux qu’elle apporte dans l’ensemble pathologique au milieu duquel elle se produit.

Elle est fréquente aussi chez les vieillards dont le cœur, mou, flasque, infiltré de matière pigmentaire, se laisse distendre sans résistance. Geist a attiré l’attention sur fini portance de ces dilatations rapides du cœur chez les vieillards,

Beaucoup de gens âgés succombent à l’occasion d’une bronchite ou d’une autre affection aigüe des voies respiratoires, non pas du fait de la lésion pulmonaire elle-même, mais par suite de la dilatation du cœur droit qu’elle provoque et de l’asthénie cardiaque qui en est la conséquence. M. Parrot a très-nettement indiqué la gravité et les conditions palliogéniques des cas de ce genre : « cette impuissance cardiaque, dit-il (1), que dans le plus grand nombre

(1) Parrot. — Art. Pathologie générale du cœur du « Dict. cncycl. des sc. iixid. .» T. XVIII, p. 423.

des cas l’on ne voit apparaître qu’après d’autres troubles, peut se montrer d’emblée et presque toujours alors elle est particulièrement rapide et redoutable. C’est lorsque sans lésion d’orifice ou de valvule le cœur dépourvu de résistance comme il l’est souvent à un âge avancé est surpris soit par un choc violent, moral ou physique, soit par une grave affection des organes respiratoires. Il est pour ainsi dire forcé du premier coup, le mal suit une marche galopante et il n’est pas rare de voir la mort survenir en quelques jours. »

Les symptômes observés dans cette forme aiguë sont -ceux de l’asystolie survenant d’emblée : dyspnée, cyanose, petitesse et irrégularité du pouls, faiblesse de l’impulsion cardiaque, congestions viscérales, œdèmes et mort rapide.

Des accidents semblables à ceux que nous venons cle signaler peuvent-ils se produire chez un sujet dont le cœur n’a subi aucune altération antérieure, et dont les poumons sont à l'état normal? En d’autres termes faut-il admettre l’existence d’une asystolie aiguë primitive? Plusieurs auteurs répondent par l’affirmative.

« Je ne doute pas dit Kreysig que les cas de moP rapide, qui ne sont pas très-rares chez les jeunes gens à la suite d’une danse immodérée aient souvent leur raison d’être non pas dans les poumons, mais dans le cœur (1). » Beau croyait aussi à l’existence de l’asystolie primitive et M. Maurice Raynaud a soutenu la même opinion, et rapporte un exemple, qui, s’il ne manquait pas de quelques dé. tails, serait absolument concluant. « Il s’agissait, dit M. Raynaud (2), d’une prostituée qui en temps de carnaval s’était livrée toute une nuit à une danse effrénée et à des orgies

(1) Dans l’une des observations rapportées dans son livre (Obs. XXV) Kreysig raconte l’histoire d’une jeune femme qui avait joui d’une bonne santé jusqu’à l’âge de 17 ans. A cette époque, sans aucun trouble antérieur, elle se livra une nuit à une danse immodérée. La même nuit elle fut prise de suffocation et de palpitation do cœur qui persistèrent plusieurs jours et furent les premiers symptômes d’une affection organique du œnre.

(2) Maurice Raynaud. — Art. Pathologie du cœur du « Nouveau dict. de méd. et de chir. prat. » T. VIII, 187G, p. é2(î.

de toute nature; cette fille qui n’avait jamais présenté d’accident du côté du cœur, fut prise brusquement des accidents de l’asystolie la plus confirmée, congestion pulmonaire, hémoptysie, anasarque généralisée, etc. Elle faillit y laisser ses os et finit pourtant par se rétablir. Nous possédons quelques exemples de terminaison funeste survenue dans des circonstances analogues en un espace de temps très-court, avec une infiltration générale, avec des hémorrhagies profuses par toutes les muqueuses ; bref ont eut dit la concentration dans une durée de quelques semaines du drame pathologique qui est d’ordinaire l’expression d’une lésion organique et qui met des mois et même des années à parvenir à son dénoûment. »

Malgré l’autorité des auteurs que nous venons de citer, nous hésitons à croire à la possibilité de l’existence de la dilatation aiguë primitive du cœur chez des sujets dont le cœur et les poumons sont parfaitement sains.

Nous ne connaissons pas une seule observation régulière démontrant nettement le développement brusque d’une asystolie grave ou mortelle chez des sujets tout à fait bien portants antérieurement.

Il est certain qu’un exercice violent (la course, la danse), amène une surcharge des cavités droites du cœur : mais si le poumon est sain, l’équilibre se rétablit par son intermédiaire et si le cœur est sain la distension que subissent ses cavités droites et les' troubles immédiats qui en sont la conséquence se dissipent simultanément à mesure que la répartition du sang dans les systèmes veineux et artériel redevient normale. Dans tous les cas les exemples de cette forme d’asystolie aiguë primitive doivent être fort rares, si tant est même qu’il en existe de positifs.