DIAGNOSTIC. — PRONOSTIC. — TRAITEMENT

Les difficultés que soulève le diagnostic des différentes variétés de cardiopathies indépendantes des lésions valvulaires, varient avec les formes cliniques que revêtent ces affections.

Dans les formes latentes le diagnostic ne pourra être étahli que par f exploration attentive de la région précordiale. Si la percussion révèle une augmentation de la matité cardiaque et si l’auscultation ne permet de découvrir en même temps aucun des signes physiques propres aux affections valvulaires, le diagnostic sera presque complet : il ne restera plus qu’à rechercher la cause de l’augmentation du volume du cœur et on la trouvera, dans la grande majorité des cas, dans l’état anatomique des poumons, des artères ou des reins. La constatation du bruit de galop a, dans ces circonstances, une importance capitale : elle doit appeler fout de suite l’attention du côté des reins et de fait c’est très-souvent l’examen du cœur qui met sur la voie du diagnostic de la néphrite interstitielle.

Les formes chroniques et graves des cardiopathies non valvulaires sont celles qui sont les plus difficiles à reconnaître et qui donnent le plus souvent lieu à des erreurs. Il faudrait pour que le diagnostic fut complet que le médecin put résoudre la série des questions suivantes : 1° Y a-t-il une augmentation de volume du cœur? 2° Quelle est la part que prennent à sa production l’épaississement des parois et la dilatation des cavités du cœur? 3° Est-elle indépen-

dante d’altérations valvulaires primitives? 4° Quelle en est la cause?

La première partie de ce diagnostic est généralement la plus facile à poser, car l’exploration régulière de la région précordiale fournit, dans la majorité des cas, un ensemble de signes assez précis pour reconnaître d’une façon trèspositive l’augmentation du volume du cœur. Les difficultés commencent lorsqu’on cherche à déterminer si cette augmentation de volume dépend d’une hypertrophie ou d’une dilatation cardiaque ou lorsque ces deux altérations coexistent, quelle est la part que prend chacune d’elles à l’accroissement total du volume de l’organe.

Elles deviennent encore plus considérables lorsqu'il s’agit de déterminer si les modifications du myocarde sont le résultat de lésions valvulaires ou si elles en sont indépendantes, et souvent il est impossible de se prononcer d’une façon absolue.

On sait, en effet, que des lésions valvulaires peuvent exister sans donner lieu à des souffles caractéristiques et que d’autre part des bruits anormaux peuvent se produire en dehors de toute altération des valvules.

L’absence de souffles n’indique donc pas sûrement l’absence de lésions valvulaires et leur constatation n’est pas un indice certain de l’existence d’altération des valvules.

En général cependant, si les contractions étant énergiques, on ne saisit par l’auscultation aucun bruit de souffle intra-cardiaque, on doit supposer que les valvules sont saines ou que les lésions qu’elles présentent sont trèslégères. Mais il faut bien savoir que cette absence de bruit de souffle perd toute valeur lorsque le cœur est asthénique, que ses contractions sont faibles et qu’il existe des symptômes d’asystolie. On sait en effet que dans ces circonstances des lésions valvulaires énormes peuvent ne donner lieu à aucun souffle : il n’est pas rare de voir les souffles valvulaires les plus intenses disparaître complètement pendant les périodes d’asystolie pour reprendre tous leurs caractères aussitôt que le cœur recommence à se contracter avec énergie.

L’existence bien constatée d’un bruit de souffle ne prouve pas non plus toujours une altération primitive des valvules, puisque la dilatation du cœur peut, par elle-même, donner lieu à des insuffisances valvulaires secondaires.

Si donc avec un cœur notablement augmenté de volumeon constate des signes d’insuffisances auriculo-venlriculaires ou artérielles, on devra se demander quelle a été la lésion primitive, et rechercher si c’est l’atéralion des valvules qui a causé l’hypertrophie et la dilatation du cœur, ou si ce sont les altératations du myocarde qui ont donné lieu aux insuffisances valvulaires.

Cette partie du diagnostic ne peut être résolue que par une étude attentive de la marche de la maladie et comme le plus souvent les malades ne sont soumis à l’observation que lorsque déjà les deux lésions sont constituées, il sera presque toujours impossible de se prononcer avec certitude sur leur rapport de succession. Aussi n’est-il pas étonnant que la plupart des observations régulières de cardiopathies non valvulaires graves publiées jusqu’à ce jour aient donné lieu à des erreurs de diagnostic et qu’elles aient été prises le plus souvent pour des affections mitrales.

Le pronostic des hypertrophies et des dilatations cardiaques indépendantes des lésions valvulaires est extrêmement variable, mais on peut dire qu’il est toujours sérieux.

Le fait seul de l’existence de ces lésions alors même que la circulation paraît continuer à se faire régulièrement crée une imminence morbide inquiétante, car à tout instant, sous l’influence des causes en apparence les plus légères, l’énergie de la contractilité du cœur peut faiblir et l’asystolie peut apparaître.

Les principaux éléments du pronostic seront tirés de l’étude des causes.

Si, en effet, la cause qui donne lieu à l’augmentation de volume du cœur est temporaire, les altérations anatomiques qu’elle a provoquées peuvent s’atténuer et disparaître môme complètement. Après la grossesse, par exemple, le cœur revient d’ordinaire à ses dimensions physiologiques, et

MM. Thurn et Da Costa ont vu des hypertrophies du cœur développées sous l’ influence des fatigues du service militaire, disparaître par le retour à une vie plus tranquille et par un repos prolongé.

Si la cause persiste au contraire, les altérations du cœur ont forcément de la tendance à s’aggraver, ainsi que cela s’observe dans les hypertrophies liées à l’athérome des artères ou aux altérations chroniques des poumons.

Les conditions générales de la nutrition du sujet ont aussi une grande valeur pronostique ; chez un sujet vigoureux, bien nourri, il y a des chances pour que le cœur conserve longtemps son énergie ; chez un sujet débilite par l’âge, par des maladies antérieures, par des fatigues excessives, par une nourriture insuffisante, il y a au contraire tout lieu de craindre l’apparition précoce de l’asthénie du cœur et de toutes ses conséquences.

C’est en effet l’affaiblissement de la contractibilité cardiaque, qui crée véritablement le danger aussi bien dans les altérations du myocarde indépendantes des lésions valvulaires que dans celles qui sont provoquées par des altérations primitives des valvules.

Quand au traitement nous n’avons rien de spécial à en dire, il sera dirigé d’après les mêmes indications que dans toutes les affections organiques du cœur.