PARCS “APRES
une lame fibreuse dé tissu conjonctif dans laquelle apparaissent des noyaux osseux (45° jour de la vie intra-utérine pour le pariétal). Recouvrent cette lame fibreuse l’épiderme, représenté par quelques 2-3 couches de cellules épithéliäles, puis une couche de tissu conjonctif lâche qui deviendra le derme, l’aponévrose épicranienne et les tendons musculaires.
A la face profonde de la lame fibreuse, la dure-mère au niveau de laquelle apparaissent les premiers ostéoblastes au sein de plages d'osséine. Ainsi se forme une lame homogène de néo-ossification. Par la suite cette lame est envahie par des vaisseaux sanguins qui dessinent une fine dentelle d’osséine — la prolifération vasculaire clive la membrane fibreuse en 2 plans — les cellules conjonctives prennent le caractère d’ostéoblastes. Ainsi se constitue le périoste externe le plus actif et le périoste interne confondu avec la dure-mère. L’ossification commence suivant les travées radiées des fibres conjonctives. Aux dépens du périoste s’édifient des couches superposées de travées osseuses anastomosées entre-elles dans le même plan et dans des plans successifs. Il v à alors une véritable dentelle osseuse à plusieurs plans, mais pas de véritables lamelles. Les travées osseuses augmentent d'épaisseur par adjonction d’osséine à leurs 2 faces.
Le noyau osseux s'étend concentriquement par extension périphérique du processus ossificateur. Les sutures et fontanelles, reliquat de la membrane fibreuse primitive, séparent les différents os de la voûte cranienne. Mais ce mécanisme serait insuffisant pour expliquer l’accroissement du crâne et l’adaptation des courbures, si on ne fait pas intervenir les phénomènes de résorbtion et de reconstruction bien étudiés par A. Lacoste (Etude de la croissance du crâne du mouton - Bordeaux 1927). Lacoste et Dubreuil ont montré que l’activité cellulaire était plus grande au niveau du frontal et du pariétal. Ce phénomène de l’adaptation modelante, déjà signalé par Hunter, Renaut, a été étudié par tous les histologistes de l'os.
Virchow a constaté que les os de la voûte du crâne sont soumis à une érosion lente à leur face interne à une apposition osseuse externe.
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Kôlliker a admis la croissance intersticielle et ceci rend compte de l’aggrandissement des lacunes craniennes sans foutefois expliquer l’absence de cal osseux. En effet, supposons une lacune osseuse minuscule, formée à un moment donné à la surface de la voûte cranienne. En cas d’accroissement osseux périphérique cette lacune — en l’absence de tout autre facteur __ restera identique à elle-même. Par contre, en cas de croissance intersticielle des os de la voûte, les bords de la lacune auront tendance à devenir excentriques l’un par rapport à l’autre. Ce mécanisme peut s’imager par un cercle tracé sur un ballon de baudruche que l’on gonfle, le cercle s’agrandira à inesure que le volume du ballon augmentera.
Mais reprenons l’étude du squelette de la voûte cranienne . où nous l’avons laissé, c’est-à-dire à la naissance. À ce stade le crâne du nouveau-né va entrer dans la phase « fontanellaire » caractérisée par la persistance des fontanelles, la mobilité relative des os entre eux. A ce stade l'os a une constitution particulière : plus riche en matières protéiques, en osséine que l'os adulte, mais bien plus pauvre que lui en sels calciques. La vascularisation v est abondante. La voûte cranienne est alors soumise à une forte pression de la part de l’encéphale qui se développe cette pression s’exerce par l'intermédiaire du liquide céphalo-rachidien ; elle a tendance à diminuer par la suite. Ces phénomènes mécaniques ont un rôle important dans le dévoloppement réciproque du squelette cranien et de celui de l’encéphale. « C’est le crâne qui détermine la forme du cerveau et c’est le cerveau qui détermine la forme du crâne » a dit Gudden.
Tout ceci étant connu, comment expliquer d’une part la constitution des lacunes craniennes, d’autre part celle du processus méningo-encéphalique.
Nous étudierons séparément ces phénomènes simultanés pour plus de commodité.
— 657 Es
IG Abe problème osseux
Dans la plupart des cas que nous rapportons on ne trouve pas la trace d'examens clinique et radiologiques au moment du traumatisme originel. Cependant, dans un cas d’Alajouanine et Thurel, une radiographie pratiquée le lendemain du traumatisme (enfant de 8 mois qui avait été enseveli sous les décombres au cours d’un bombardement), montre l'existence d’une fracture linéaire au voisinage de la suture pariéto-occipitale.
D'autre part, Greigh et Puech ont publié séparément des cas de perte de substance osseuse après fracture de la voûte cranienne. La perte de substance osseuse a mis, dans le cas de Puech, 8 jours pour se constituer et quelques semaines (délai habituel), dans le cas de Greigh. Toutes deux ont évoluées vers la réparation totale de la lacune formée.
La question se pose de savoir si une fracture est nécessaire pour la constitution de ces lacunes osseuses. On ne peut répondre avec certitude. Dans certains cas la fracture semble indiscutable, dans d’autre on ne peut rien affirmer. Dans le cas de traumatisme cranien par forceps, il semble s’agir d’enfoncement cranien, de céphalhématome ou, sans qu'il y ait eu fracture nette, la zone osseuse contuse se résorbe. On peut en rapprocher les cas d’ecchymoses osseuses étudiés par l’Ecole Médico-Légale Bordelaise où l’on observe une rupture des travées osseuse du diploé et un épanchement sanguin entre les tables externes et internes. |
Qu'il y ait fracture ou contusion, l’évolution du foyer traumatique va dans: certain cas se faire anormalement vers la lacune. On peut expliquer loéalement ces faits en se souvenant de l’évolution normale des fractures. En effet, dans un premier temps, se produit un hématome noyant le foyer de fracture. Au niveau de celui-ci on constate des modification vaso-motrices : vaso-dilâtation, extravasation des éléments macrophages du sang qui, dans un second temps, vont envahir l’hématome. Il se produit alors une prolifération conjonctive aboutissant à la formation du cal primaire : membrane conjonctive
LUE où se prépare un terrain propice à l’ossification. Le périoste a un rôle capital dans cette genèse. Pour Leriche et Policard son rôle s’arrête là. Pour d’autres, Dubreuil et Lacroix en particulier, le périoste peut « fabriquer de l’os ». Quoiqu'il en soit, normalement, dans un troisième temps il y a prise en masse de l’osséine par un complexe phospho-calcique sous l’influence de phosphatase. Il est nécessaire qu’il y ait un terrain protéique adequat, un ciment inter-fibrillaire, un apport calcique provenant d’une part du calcium sanguin, mais surtout des mutations calciques locales. Cet apport minéral nécessite des conditions circulatoires normales. Une trop grande vasodilatation empêche le dépôt calcique. Enfin le rôle des ostéoblastes est discuté. Ces cellules sont néanmoins nécessaires à la formation d’os. Leur activité favorisée par une infection discrète, est inhibée par une infection locale trop intense.
Signalons rapidement :
1° Le rôle des facteurs alimentaires et métaboliques :
— apport de calcium ;
— équilibre du rapport Ca/P ;
-— nécessité des vitamines A, B, C, et surtout D, jouant un rôle capital dans l’absorption et la fixation du calcium, comme l’ont montré les expériences sur le rachitisme de Mouriquand.
2° rôle des facteurs endocriniens :
— thyroïde ; — glandes génitales ; — cortico-surrénales ; — anté-hypophyse ; — parathyroïde.
3” rôle des facteurs nerveux :
à VI , ‘ IIS sont mal connus, mais leur existence est certaine. ; |
4° rôle des facteurs mécaniques :
Les pressions jouent un rôle en orientant les travées OSseuses suivant les lignes de force.
:' Dans ces conditions comment expliquer la présence de lacunes osseuses après ce traumatisme de la première énfance ? A ne s’agit sûrement pas d'une résorption secondaire du I semble qu’il y ait non seulement défaut d’ossification, mais-résorption caleique au niveau du foyer de fracture abou- Ussant à une lacune ovalaire. Ceci nous évoque des phénomènes vaso-moteurs sur un terrain particulier, terrain dénutri, rachitique où existe une viciation du métabolisme du calcium.
s Les phénomènes cérébro-méningés ayant aussi leur part dans la genèse lacunaire, semblent autant influencés par l’histoire: osseuse qu'ils ne linfluencent eux-mêmes.
Les premières explications pathogéniques ont fait jouer un rôle capital à la dure-mère. le rôle ossificateur de cette membrane est certain. Chipault et Berezowski l’ont démontré chez le lapin et Kocher, le chirurgien de Berne, en a tiré des applicatons chirurgicales.
- De même, Gudden et son élève ss ont mis en évidence son rôle ostéo-formateur et il pensait qu’elle intervenait dans le mécanisme de croissance intersticielle des os du crâne.
Schawvlbé et Maas ont nié cette croissance intersticielle.
.. Quoiqu'il en soit, Weinlechner, en 1884, fournit l’explication suivante : le traumatisme déchire la dure-mère, il y a formation d’une méningocèle et le cerveau vient s’accoler sur les bords de la brèche osseuse. Sa poussée, rend compte de l’écartement consécutif des bords osseux ainsi que de la guérison de la méningocèle. Mais il semble bien que la dure-mère ne soit pas toujours déchirée. Les méningocèles traumatiques forment une catégorie bien spéciale dans les complications des traumatismes craniens et sont différentes des lacunes que nous étudions. D'autre part, au cours des traumatismes obstétricaux la dure-mère ne semble pas déchirée. C’est pourquoi, en 1887, Weintechner émet une nouvelle théorie suivant laquelle l’infection locale joue le rôle principal dans l’absence de cal.
De Quervain pense que la dure-mère déchirée s’interpose entre les fragments osseux et empêche leur réunion à la manière des fibres musculaires dans un foyer de fracture.
Le
Enfin, Penfield et Mac Rae ont récemment repris, en la modifiant, la théorie dure-mérienne.
Signalons les expériences que Valan a entreprises à la fin du siècle dernier {1889) à la suite des travaux de Barth et de David sur l’évolution des rondelles osseuses replacées après trépanation. Valan pratique, sur une série d'animaux, des trépanations et il replace immédiatement la pièce osseuse à l’endroit où elle avait été prélevée. Il constate : un nécrose centrale avec prolifération conjonctive des bords, envahissement cellulaire et calcification totale secondaire de la pièce trépanée. | L
Par contre, la réparation ne se fait pas si la rondelle osseuse est décalcifiée. On peut imaginer chez l’enfant aux os pauvres en matière calcique des phénomènes analogues si l’enfoncement ou la fracture déterminaient chez un rachitique les mêmes lésions que la trépanation expérimentale.
Mais ceci ne rend pas compte de l'agrandissement de la zone de résorption. Pour cela il faut faire intervenir différents facteurs :
1° Une « fuite calcique » locale :
due à des phénomènes vaso-moteurs, déterminée par une irritation méningée sous-jacente un certain degré d'infection locale démontré dans quelques cas :
OBSERVATION. — Per... — L'enfant, à l'âge de 10 mois, est tombé
des bras de sa sœur et a présenté une plaie de la tête qui a duré quelques semaines.
OBSERVATION N° 38 de la thèse de Guy Marcoul - page 78 (évolution radiologique des fractures du crâne).
M. R..., 8 ans - coup de pelle sur le front.
Plaie de bon aspect qui se met peu à peu à suppurer, des céphalées et des phénomènes méningés entraînent l’hospitalisalion. A l'intervention, on découvre une zone d'’ostéite, Ablation des esquilles.
La scène clinique dans les jours suivants fait craindre un abcès de la zone silencieuse. Il n’en est rien.
2 mois après l'accident, les radiographies montrent une
CRT
perte de substance frontale latérale droite à grand axe vertical. Cette perte de substance semble évoluer en quelques mois vers un comblement progressif.
2° La poussée cérébrale :
Physiologique chez l’enfant, elle est accrue par le traumalisme qui détermine un certain état d’œdème cérébral.
On ne peut affirmer l’existence d’un blocage ventriculaire, ceci rendrait compte de l’excès de développement de l’hémicrâne traumatisé par rapport à l’autre.
3° La croissance du cräne :
Elle explique l'agrandissement progressif de la lacune osseuse si on admet avec Kôlliker, Benëdickt, Gudden, DE la croissance intersticielle des os de la voûte.
4° Les processus méningés sous-jacents
Ils interviennent peut être par l'irritation vaso-motrice qu'ils déterminent, par l’évolution dans le sens conjonctif des ostéoblastes, dans la genèse de cette maladie.
D - Les phénomènes méningés et corticaux
Leur place dans le temps a une grand importance. Sontils seuls responsables de l’état cérébral (cicatrices, atrophie cérébrales, déformation du ventricule latéral) et de l’état osseux- ; ou bien inversement les phénomènes osseux sont-ils à l’origine des processus méningés ?
En fait il semble qu’au moment du traumatisme il y ait des modifications pathologiques de l’os, des méninges, du cerveau. L'évolution de ces lésions se fera progressivement en retentissant les unes sur les autres.
Quelles sont les lésions habituellement rencontrées lors des
traumatismes ceranio-cérébraux analogues à ceux invoqués
dans notre étude ?
Bo 2
- (Nous-nous sommes pire de la thèse de Chaar Nagi, 1939-40.) - So. TAN cn
1kS Lésions HIS ;
Le foyer sous-jacent au tr se est contus et on peut trouver des hémorragies méningées : épidurales, sous-durales, sous-arachnoïdiennes. Au niveau du cerveau existent des zones d’attrition. ;
L'évolution précoce peut se faire vers :
un état d’œdème cérébral, soit généralisé, alors très grave et pouvant entraîner la mort, soit localisé en 1 PeUIE d’une méningite séreuse localisée ; À
des modifications de l’hydraulique cérébrale. En éRral se produisent hyper ou hvpo-tension intra-cranienne.
2° Evolution anatomique typique :
a) les lésions contuses vont subir le déblaiement macropha-
gique suivi de la constitution d’une cicatrice. Chaar Nagi dans
sa thèse écrit : « Si les méninges ont participé aux dégats, il se produit une complication dans la réparation tissulaire du foyer contus, les destructions méningés se réparent très lentement par la modalité conjonctive habituelle, mais si la destruction méningée est importante, le.cerveau adhère directement à l’os par l’intermédiare d’un bloc fibreux plus ou moins dense ;
b) l’évolution des hémorragies méningées se fait vers la
sclérose. La néoformation conjonctive peut déterminer la for-
mation de poches kystiques dont la calcification et le saignement sont possibles ; |
c) les lésions post-commotionnelles ont fait l’ objet des travaux de Mairet et Durante qui ont montré l’importance des désordres cireulatoires portant sur les petits vaisseaux et reten: tissant secondairement sur la structure intime des tissus.
Ils montrent l’existence. de foyers de ramollissement, de kystes arachnoïdiens qui creusent l’écorce cérébrale en cupuke.
ENS pan
Enfin et surtout ils montrent la possibilité de cicatrices cérébro-méningées adhérentes au cerveau et à l’os.
/ 3° Des évolutions atypiques peuvent survenir : rétraction cicatricielle, gliose rétractile, foyers abcédés.
Nous retiendrons la rétraction cicatricielle, (travaux de Penfield). La néo-formation de tissu conjonctif est d’autant plus grande que la surface contuse est plus étendue, et ce tissu conjonctif évolue vers la rétraction.
A la lumière de ces faits comment pouvons-nous interpréter les constatations anatomo-pathologiques de notre observation ?
On peut faire intervenir des facteurs mécaniques. La lacune cranienne déterminerait une baisse de la pression du liquide céphalo-rachidien périphérique tandis que l’hyper-pres- Sion ventriculaire, qui n’est plus compensée, provoque une dilatation du ventricule. Le cerveau vient ainsi adhérer à la paroi osseuse.
La lenteur de l’évolution, l'apparition plus tardive des signes neurologiques font penser — sans toutefois écarter l’explication précédente —— à des phénomènes de gliose rétractile. Il y aurait :
1° formation d’une méningite séreuse localisée entraînant des phénomènes vaso-moteurs au niveau du foyer rétractile, la solidarisation de la dure-mière au cortex ;
2° rétraction cicatricielle qui aboutit à la constitution d’un bloc fibreux, résumant les vestiges du cortex et des méninges.
Ainsi l'intervention des facteurs mécaniques et les phénomènes de gliose rétractile pourraient rendre compte de la dilatation ventriculaire en regard de la lacune osseuse.
Que faut-il penser des trépanations préhistoriques ?
Depuis longtemps les chercheurs de la préhistoire ont trouvé des crânes porteurs de perforations. Ces perforations sont circonscrites dans certains cas par des bords apparem-
He. V Ve
ment cicatrisés, et de là à conclure que les hommes de la pré-
histoire étaient capables de trépaner leurs semblables il n’y
avait qu'un pas. Il fut vite franchi. | Les principales trouvailles furent : celles de Montfaucon
en 1685 qui trouve un crâne « trépané » à Cocherel. Barbier du Bocage, en 1816, en trouve un à Nogent-les- Vierges.
Chantre, en 1867, trouve une rondelle cranienne qui apparemment servait de cuiller à nos ancêtres.
Le Docteur Prunière, en 1875, fait une découverte analogue dans un crâne perforé.
Cette question des crânes perforés intrigua beaucoup les chercheurs et provoqua les études de Broca, de Magitot, Pommerol, Manouvrier, Carthailac.
Les crânes perforés sont absents à l’époque paléolithique. Ils apparaissent au néolithique. On les trouve fréquement en Lozère, et en 1884, le Docteur Prunière avait trouvé 126 crânes
perforés et 40 rondelles craniennes. [ls diminuent à k âge de.
bronze, surtout vers la fin, disparaissent à la période hallstattienne et deviennent beaucoup plus nombreux à la période de la tène.
L'étude des rondelles craniennes montra qu’il s'agissait
de prélèvements posthumes. Brocca soutint le contraire, exhibant certaines pièces aux bords cicatrisés.
Le siège le plus fréquent des perforations est le adétat dépassant de loin les perforations du frontal et de l’occipital.
Un des derniers trouvés est le crâne de Sallanches ayant, semble-t-il, appartenu à une’jeune fille. [l porte une large perforation pariéto-occipitale dont les bords sont lisses et cicatrisés. | Giot ef Desse (Presse Médicale, 1950) at rene un crâne amputé de toute la partie supérieure de la voûte cranienne.
Quelles hypothèses pouvons-nous faire à ce sujet ?
1° 11 semble bien que des trépanations aient pu être pratiquées. On retrouve en effet des scènes de trépanation see sur le manche d’un couteau.
Mais leur fréquence n’est peut-être pas aussi élevée qu’on
le croit généralement ; il faut en effet faire la part des la-
‘unes congénitales, des lacunes post-traumatiques, enfin des lhcunes dues à des métastases cancéreuses où à des processus
dysmétaboliques.
. 2° Les pertes de substance craniennent sont généralement grossièrement ovalaires comme celles trouvées sur les crânes de la préhistoire. Cette forme ovalaire est peu chirurgicale.
3° Le siège le plus fréquent est sur le pariétal, ce qui correspond aux notions révélées par l’étude des lacunes craniennes après traumatisme de la première enfance.
Enfin, sur la scène de trépanation « tumi » on voit le sciage de l’occipital qui semble le lieu d'ouverture le plus fréquemment employé. Il correspondrait pour certains à la tonsure des prêtres catholiques qui serait un restant d’une antique tradition religieuse.
En effet, la trépanation préhistorique aurait pour but de libérer les mauvais esprits enfermés dans le crâne. C'était semble-t-1l un acte autant thérapeutique que religieux.
4° La cicatrisation des bords peut se voir après lacune post-traumatique de la premiere enfance. |
5° Il est des cas connus de perte de substance cranienne intéressant toute la partie supérieure de la voûte du crâne après traumatisme accidentel (cas de Jamieson, 1742).
En conclusion, si dans certains cas il:est possible de prouver que des trépanations aient été pratiquées depuis les temps préhistoriques, il ne faut pas étendre cette notion à tous les crânes perforés de la préhistoire.
SIMON
