INT
gées de graisse, mais ne présentent pas d'infiltration granulo-pigmentaire.
Les parois de la vésicule biliaire sont très épaisses. Les artères qui rampent dans la zone cellulaire lâche qui double è à l'extérieur la vésicule ont leurs tuniques épaissies.
L'endartère surtout est très riche en éléments embryonnaires. La musculature cystique est profondément dégénérée. Les trousseaux musculaires sont convertis en une masse homogène, compacte, finement grenue, colorée en jaune brillant par le picro-carmin et sur laquelle se détachent des noyaux irréguliers colorés en rose vif. Cette substance jaune est creusée d’anfractuosités et de lacunes : cette apparence est peut-être due à la friabilité du tissu sous le rasoir. La tunique musculaire des artères qui traversent cette couche a subi la même dégénérescence. L’acide osmique ne décèle pas de graisse dans cette couche musculaire dégénérée, le violet de méthyle ne donne pas de réaction amyloïde nette. Sur les coupes, on ne voit ni villosités, ni glandes. La partie la plus interne de la muqueuse cystique est réduite à une bande épaisse constituée par des lits nombreux de noyaux embryonnaires tassés les uns sur les autres.
Le mucus cholécystique, examiné au microscope, contient des globules ronges nombreux, les uns crénelés, les autres normaux, quelques leucocytes, des cellules épithéliales granulo-graisseuses pour la plupart. Ces cellules sont parfaitement incolores, contrairement à l'habitude.
Ce muceus renferme encore des cristaux jaune d’or et des masses mamelonnées cristallines orangées. Ces éléments représentent le dépôt dû à la précipitation des dernières quantités de bile parvenues dans la cavité cholécystique avant l’oblitération complète du canal eystique.
Les noyaux des calculs sont formés de mucus concrété et incrusté de sels colorés, jaunes et noirs à reflets violets, de cellules épithéliales plus ou moins modifiées, de tables de cholestérine agminées et de paillettes de cholestérine provenant de la pulvérisation de ces tables. Les granulations blanches sont composées de cristallisations
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incolores, arborescentes, rameuses et d’aiguilles fasciculées blanches des sels biliaires, calciques et sodiques. La boue siliceuse trouvée au niveau de l’exulcération est formée de petits mamelons incolores gris-noirâtre, de tables de cholestérine, de quelques amas jaune d’or et de cellules épithéliales dégénérées.
Le mucus (prélevé 40 minutes après la mort) contient des petites bactéries et des cocci mobiles. Les ensemencements ont donné lieu au développement de colonies multiples : 4° bacillus coli communis; 20 staphylococcus albus ; 3° staphylocoque non liquéfiant ; 4° bacille analogue au mégatérium.
Cette dernière bactérie se cultive bien dans le bouillon de bœuf peptonisé qu’elle trouble uniformément et se développe également dans les tubes de bouillon phéniqué. Elle donne sur gélatine une traînée grenue, blanchâtre, avec liquéfaction partielle dans les 48 premières heures.
En 4 à 6 jours, la gélatine est complètement liquéfiée, elle est à peu près liquide, mais présente à la surface des voiles blancs assez épais qui se morcellent en fragments feuilletés et tombent au fond du tube.
Sur agar elle se développe rapidement et forme une bande épaisse, un peu grasse, blanc-grisâtre, terne, comparable à de la graisse fondue puis refroidie. Ces cultures n’ont pas d’odeur.
Sur pomme de terre, elle produit un enduit plâtreux, blanc, à bords sinueux.
Des cultures de bacillus mégatérium vrai ont été mises en train en même temps que des cultures de cette bactérie. Elles ont donné des résultats très sensiblement analogues. Les cultures sur agar entre autres étaient exactement semblables, mais le bacillus mégatérium vrai était en général beaucoup plus florissant que la bactérie tirée de la bile.
L'examen sur lame creuse de ces bactéries vivantes permet d’interpréter leur évolution de la façon suivante : ce sont d’abord des cocci ovales mobiles, libres, prenant mal la couleur, diffusant et ne se colorant que sur leurs contours. Ces cocci sont les spores libres de la bactérie.
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La spore s’allonge, devient franchement ovalaire ; les deux extrémités sont alors plus colorées. L'allongement se poursuivant, une bactérie est alors formée et perd sa zone centrale claire. Elle se présente sous l'aspect d’un bâtonnet plein, isolé. Ces bâtonnets peuvent s’accoupler, s'unir bout à bout et former une chaîne, Dans le corps de la bactérie bien formée apparaissent des points clairs et brillants qui restent échelonnés et unis jusqu’à parfait accroissement. Ils forment ensuite des catégories assez longues pour constituer une chainette dont les éléments sont unis par une substance incolore, molle et flexible qui fait articulation et leur permet une certaine mobilité individuelle. La chaïinette se disloque enfin et les spores deviennent libres.
Sur les préparations colorées, cette bactérie est analogue au bacillus mégatérium, mais elle a des dimensions beaucoup moindres. Supposant que les cultures tirées de la bile représentaient une race plus chétive que les colonies du mégatérium, réensemencées comparativement, j'ai essayé par des cultures successives de rendre à l’espèce biliaire un aspect florissant. J'ai obtenu des cultures plus vivaces, mais toujours de dimensionsinférieures à celles du mégatérium vrai.
Résumé. — Insuffisance mitrale. Dilatation du cœur droit. OEdème pulmonaire. Asystolie hépatique. Foie cardiaque. Sclérose vésiculaire. Mucus cholécystique contenant du bacillus coli, du staphylococcus albus, un. staphylocoque non liquéfiant et une bactérie du type mégatérium.
OBservaTIoN XI (résumée).
Lithiase biliaire. — Angiocholite suppurée et abcès miliaires disséminés du foie. — Ictère infectieux et fièvre intermittente hépatique. — Oblitération et dilatation considérable du canal cholé-
doque par un gros calcul sans décoloration des selles. — Anurie. (A. Micuec-Dansac, interne des hôpitaux).
La pièce que nous avons l’honneur de présenter à la Société vient d'une malade décédée à l'hôpital Tenon, dans le service de notre maître M. le D' Brault. Voici le résumé de son observation.
PNR AN
Delh… Eudonie, âgée de 55 ans, est reçue le samedi 23 avril 1892, salle Couverchel, lit 16.
Depuis 6 mois l’état saburral et dyspeptique a persisté et augmenté de jour en jour. Inappétence progressive. Dégoût de la viande. Alternatives de diarrhée et de constipation. Céphalée. Eblouissements. Palpitations. Fatigue au moindre effort. Lassitude. Frissons vespéraux depuis le mois de janvier tous les 3 jours en moyenne. Ces accidents augmentèrent peu à peu et, il y a huit jours, ictère plus prononcé, céphalée constante, insomnie, frissons erratiques dans la soirée. Malaises prononcés et douleurs sourdes non localisées survenant deux heures environ après le repas. Sensation de doigt mort. Urines rares, rougeâtres, laissant un dépôt rouge brique très adhérent. Jamais la malade n’a accusé de douleurs hépatiques nettement localisées ni de coliques hépatiques.
Depuis dimanche dernier elle aurait des fièvres intermittentes (?) régulièrement tous les deux jours, annoncées par un frisson violent, prolongé, mais vespéral, sans stade de sueur et de chaleur consécutif. Elle a été traitée par le sulfate de quinine à la dose de 1 gramme par jour, depuis une quinzaine environ. Le traitement est resté sans effets, comme précédemment d’ailleurs.
État actuel. — Femme maigre, anémiée. Lèvres et conjonctives pâles ; ongles décolorés. Teinte ictérique prononcée générale. La langue sèche, couverte d’un enduit saburral épais, jaunâtre. L’haleine légèrement fétide. L’abdomen est déprimé. Céphalée gravative. Insomnie. Dyspnée légère.
État de prostration légère. Courbature. Douleurs vagues non localisées par la malade. Pas de douleur scapulaire. Soif vive, inappétence; bouche amère et pâteuse. Selles diarrhéiques abondantes, non décolorées. L’estomac est légèrement distendu par des gaz. La sonorité normale ne dépasse pas l’ombilic.
A droite. Augmentation de la matité du foie qui descend à 5 travers de doigt au-dessous des fausses côtes. La matité s’étend à toute la région épigastrique suivant une ligne obliquement ascendante depuis la limite inférieure de la matité hépatique dans le flanc droit jusqu’au rebord costal gauche, limitant l’espace de Traube. Le lobe
droit du foie est facilement accessible à la palpation, mobile, suivant les mouvements du diaphragme ; ainsi que son rebord inférieur très éloigné des fausses côtes. Mais on ne peut saisir à la palpation le bord antérieur de l’organe à la région épigastrique. A ce niveau la mobilité est moins prononcée, la matité cesse brusquement, laissant percevoir la sonorité intestinale. La palpation et la percussion ne révèlent aucune tuméfaction, aucune consistance anormale, ni aucune irrégularité, dans toute la zone de matité.
La limite supérieure et antérieure du foie ne dépasse pas la 5° côte. L'examen du cœur et des poumons reste négatif. Ce qui frappe le plus à l'examen clinique, c’est, en même temps que l'augmentation de volume du foie, l’état général de la malade. Le pouls est rapide, petit et dépressible, irrégulier. La température le soir de l’entrée est néanmoins à 370, et ce matin à 370,2. Mais entre les heures où la température à été prise, la malade a éprouvé des violents frissons de courte durée, qui se sont répétés à deux reprises pendant la nuit.
Urines rares, rougeâtres, troubles, hémaphéiques ; bile en quantité considérable. Urobiline. Pas d’albumine. Réaction acide, 100 grammes depuis hier 2 heures de l’après-midi.
Traitement. — Régime lacté exclusif. Sulfate de quinine, 1 gr. 50. Chloral 2 grammes.
En l'absence de tout signe de colique hépatique franche dans les antécédents, de douleur scapulaire, ou localisée à l'hypochondre, en présence de selles non décolorées, d’urines hépatiques et de cet état infectieux, nous songeons à une angiocholite suppurée, nous tenant sur la réserve et attendant une observation plus complète pour nous : prononcer sur l’état des voies biliaires.
95 avril. Hier à 2 heures 1/2, frisson intense. Température 4006. Insomnie toute la nuit. Urines 200 grammes. La malade est très prostrée ce matin.
Une goutte d’acide nitrique versée dans un verre à expériences contenant l’urine. donne une coloration verte intense.
Une selle diarrhéique abondante, épaisse, vers 3 heures. Langue sèche. Soif vive. Temp. 37°4. Pouls 105.
Traitement, — Purgatif au sulfate de soude 30 gr. Sulfate de
ne
quinine 4 gr. À 10 heures 1/2nouveau frisson, moins intense qu'hier, T. 3809 au moment du frisson.
Amélioration les jours suivants. Le 30. Le mieux s’est maintenu jusqu’à ce matin. Hier soir pourtant la malade a éprouvé un frisson à 4 heures de l'après-midi.
L'ictère persiste. La quantité d’urines se maintient entre 330 et 500 grammes. T. 3702. Le soir, après la visite, nouveau frisson. T. 3902. Les urines deviennent plus rares et plus foncées.
Le 4. Depuis le 30 août, la malade à eu des frissons répétés à plusieurs reprises, irréguliers, courts, suivis d’un état de malaise persistant. La soif est très vive, l’état saburral plus prononcé, les pupilles dilatées. Malgré la digitale donnée en macération à la dose de 30 centigrammes la quantité d’urine a diminué d’une façon notable. A la visite du matin nous ne trouvons que 400 grammes à peine. Le foie est un peu douloureux à la pression. La peau est sèche, le pouls fréquent, 120. T. 37° ce matin. L’insomnie est complète, la malade est dans un état de subdélirium.
Du 2 mai au 4, la température s’est maintenue à 38°. Le soir à 5 heures de l'après-midi, violent frisson, encore plus intense et plus prolongé que celui observé le 24 avril.
Depuis ce matin, la malade n’a pas rendu une goutte d'urine. T. 40°2, le soir à 5 heures. Continuation de la digitale. Sulfate de quinine { gramme, Todd. Anurie complète. Pas de selles.
Le 5. L'état général est des plus graves. La malade a complètement perdu connaissance. Subdélirium tranquille, dont on peut tirer la malade en réitérant les questions posées. Les réponses sont vagues. Le pouls radial est imperceptible, les extrémités décolorées et froides, le cœur en arythmie. Souffle fébrile à la base. Râles fins aux bases des 2 poumons. Battements des artères carotides. Pupilles inégales très dilatées surtout à droite. La température atteint 3908. Ictère très prononcé. Anurie complète. La sonde introduite dans la vessie ne ramène que quelques gouttes d'urine rouge et épaisse. Lavement purgatif. Digitale 50 centigrammes. Injections d’éther. T. 396. Mort le soir.
AuToPsIE, 24 heures après la mort. — Le cadavre est déjà en état
Con
de putréfaction avancée. Teinte ictérique généralisée. Le ventre est rélracté.
En incisant couche par couche, on tombe sur le péritoine pariétal normal, non adhérent aux viscères abdominaux. Nulle part il n'existe d'adhérences aux organes de la cavité abdominale. La région épigastrique présente un aspect remarquable.
Le foie descend dans le flanc droit, jusqu’à un travers de doigt audessous de l'ombilic, sous forme d’une large bandelette, longue de 42 centimètres, mesurée du rebord costal au bord inférieur de la masse hépatique. Cette masse représente le lobe droit, qui, en haut, s’unit au lobe gauche à angle droit, formant une large encoche ouverte en bas et à gauche. Dans l’hÿypochondre gauche se trouve l’estomac dilaté à direction rigoureusement verticale. Sa petite courbure descend verticalement du bord inférieur de l’extrémité du lobe gauche du foie. Au niveau de l’ombilic, elle s’incline légèrement à droite, et, après un court trajet horizontal correspondant à l’union de la portion pylorique avec la première partie du duodénum, elle disparait sous le bord du lobe droit du foie, mentionné plus haut. Ce bord du lobe droit, la petite courbure de l'estomac, le bord antérieur du lobe gauche du foie en haut, limitent ainsi un espace occupé en grande partie par une tumeur jaune-verdâtre, piriforme, oblique en bas et à gauche, à grosse extrémité inférieure, à petite extrémité plongeant sous l'angle supérieur que forment les deux bords des lobes droit et gauche du foie.
Entre l’extrémité inférieure de cette masse et l’estomac, se trouve une portion du pancréas, surélevé, saillant au-dessus de l'estomac, dont il déborde la petite courbure en bas, convexe en avant, venant se mettre directement en rapport avec la paroi abdominale.
La tumeur semble en effet plonger sous le pancréas et le soulever. Elle est immobilisée dans sa situation et ses rapports, par une zone épaisse et très résistante de tissu fibreux qui la fait adhérer de toute part aux organes voisins el sous-jacents.
Chose intéressante, la zone de périhépatite est strictement localisée à la région sus-décrite. Tout le reste du foie est libre d'adhérences. En soulevant le lobe droit, et en passant au-dessous de la
Rp an
grande courbure de l'estomac on voit que la première portion du duodénum, la portion verticale descendante, et une petite partie de la portion horizontale sont adhérentes à la masse anormale qu'occupe l’encoche hépatique.
On n’était donc pas sur la vésicule comme on pouvait le penser de prime abord, mais bien sur le canal cholédoque dilaté contenant un calcul. Section du duodénum à son union avec l’intestin grêle. Section de l’œsophage. On enlève alors, sans difficulté, le foie, l’estomac, le pancréas, le duodénum.
En arrière, la tumeur, et l’ensemble des organes à son niveau, adhèrent légèrement au tissu sous-péritonéal et à l'extrémité supérieure des reins, dans leur partie la plus interne. Les adhérences sont très fermes au niveau du tronc cœliaque qui est sectionné.
Les organes ainsi retirés sont mis dans le rapport à peu près tel qu'il existait in situ. On procède à la dissection des parties anormales. Cette dernière opération est rendue très difficile et très pénible par suite des adhérences nombreuses et des rapports intervertis des organes constitutifs du hile du foie.
Le canal cholédoque constitue en entier la tumeur épigastrique. Dilaté considérablement, épaissi, contenant un calcul gros comme un œuf de pigeon, il est dilaté en amont du calcul; ses parois sont considérablement épaissies.
Une sonde cannelée introduite par une boutonnière pratiquée au niveau du calcul dans les parois du cholédoque, permet de constater sa perméabilité malgré le volume de ce dernier, ainsi que la présence de 2 à 3 calculs biliaires situés en aval, sous le pancréas, près de l'ampoule de Vater, à travers laquelle l'extrémité de la sonde vient saillir dans le duodénum.
. Dans sa portion pancréatique le cholédoque dilaté a soulevé le pancréas ; qui se trouve ainsi enclavé à ce niveau avec la portion terminale du cholédoque dans une encoche inférieure formée par la petite courbure de l'estomac, la première portion du duodénum et le bord du lobe droit du foie. En haut, le canal cholédoque dilaté se continue avec le canal cystique très court, très dilaté et le canal hépatique.
re
Le canal cystique se présente sous forme d'une masse tortueuse, de 4 centimètre de diamètre, très courte, entourée d’adhérences fibreuses qui l’appliquent d’une part au canal hépatique, de l’autre à la face inférieure du foie au niveau de la fossette de la vésicule.
Il contient deux petits calculs de la grosseur d’un pois environ. Au niveau où il pénètre sous la face inférieure du foie, le canal cystique est oblitéré ; il se termine en cul-de-sac dilaté ; après section il paraît aussi large que le duodénum, mesurant 3 centimètres 1/2 de circonférence. Ses parois sont épaissies, molles, parsemées de petites vésicules jaunâtres miliaires.
Quant à la vésicule, elle est masquée par le tissu fibreux de périhépatite, d’où on a grand'peine à l’isoler. Elle apparaît alors vide, aplatie, considérablement atrophiée, appliquée contre la face inférieure du foie sous forme d’une amande. La cavité très réduite existe encore néanmoins, et se continue avec je canal cystique dans une étendue de 1 centimètre environ. À ce niveau il y aoblitération complète du canal cystique qui renferme un cul-de-sac.
Le canal hépatique très dilaté, sans calculs, contenant une bile épaisse avec flocons muqueux, jaunâtre, peu abondante, se continue
avec les canaux du hile, énormes, larges de 2 centimètres à la section, montrant de gros orifices béants. Ces derniers correspondent à l'embouchure des canaux biliaires intra-hépatiques énormes à pa rois épaisses qu’on peut suivre sur un long trajet dans le parenchyme hépatique.
\ La dilatation des canaux est surtout prononcée dans la branche gauche du canal hépatique, qui est raccourci; de là, en raison inverse, l’atrophie remarquable de l'organe. Les canaux biliaires sont énormes et semblent constituer presque tout le lobe, dont le parenchyme paraît détruit dans sa plus grande partie.
Le foie, dans son ensemble paraît constitué uniquement par le lobe droit hypertrophié, rouge jaunâtre, mou, gardant l'empreinte du doigt en godet ; parsemé à sa face externe comme sur les surfaces de section de points miliaires disséminés ou confluents jaunûâtres. Ces derniers sont autant d’abcès miliaires dont le raclage après co-
loration des lamelles au bleu phéniqué montre de nombreux micro- DELBECQ 8
bes. La veine porte dilatée, à parois ramollies, entourée des adhérences fibreuses décrites est béante, située tout à fait en arrière de la masse formée par le cholédoque.
La perihépatite est donc strictement localisée au niveau de l’arrière-cavité des épiploons et des organes malades extra-hépatiques, voies biliaires, veine porte, artère hépatique. Les adhérences s’étendent des canaux biliaires à la vésicule biliaire et sa fossette, à la portion pylorique de l'estomac et au voisinage de la petite courbure, enfin à la première et la deuxième portion du duodénum. Cette localisation unique nous paraît avoir un intérêt particulier au point de vue du traitement chirurgical qu’on aurait pu tenter.
Le poids du foie avec les canaux biliaires et leurs calculs est de 2,100 grammes.
L'examen bactériologique de plusieurs des abcès hépatiques a donné les résultats suivants :
Une trace du contenu prélevé avec pureté, et ensemencé sur plaques a montré trois sortes de colonies différentes :
40 Des colonies d’un blanc brillant, sphériques, légèrement surélevées, et ne liquéfiant pas la gélatine. Elles sont constituées par un organisme ayant la forme d’un cocco-bacille. Cet organisme est elliptique avec un point central brillant ne fixant pas la matière colorante. En tubes de gélatine par piqüre, il forme tout le long du trait des grumeaux blanchâtres se développant jusqu’au fond du tube et ressemblant assez exactement à la culture sur gélatine du tétragène.
Sur gélose, il forme un enduit blanc ; nous n’avons pas encore pu l'identifier avec une espèce connue ; c'était le plus abondant.
20 Des colonies de proteus vulgaris.
3° Des colonies de coli-bacille, les moins abondantes de toutes, se présentent sous l'aspect typhimorphe. ;
Examen histologique. — Les coupes pratiquées, dans les lobes droit et gauche du foie, sur des fragments durcis au Müller et lalcool, colorées au picro-carmin et hématoxyline, ont montré les lésions les plus nettes d’angiocholite. Les travées de cellules hépatiques sont dissociées et séparées par des zones épaisses de tissu conjonctif. Les
Us
cellules hépatiques sont pigmentées irrégulièrement. Les veines intralobulaires, les branches de la veine porte ont leurs parois épaissies ; en certains points les parois veineuses présentent des dilacérations remarquables dues à un éclatement de la veine.
Les canaux biliaires sont bourrés de cellules cubiques. L’épithélium est fortement granuleux ; leurs parois sont très épaisses, En dehors des canaux normaux il existe dans tout le parenchyme hépatique une masse considérable de canaux biliaires néoformés dénotant l’ancienneté de l’angiocholite.
Le calcul du canal cholédoque est assez régulièrement piriforme. Sa hauteur est de 2 cent.; sa largeur à la base, 3 cent.; sa circonférence à la base mesure 10 cent.
Il pèse 17 gr. 70 centigr.
Les mêmes coupes traitées au Gram et suivant la méthode de Weigert n’ont montré aucun organisme.
Voici quelles conclusions tire M. Michel-Dansac de cette intéressante observation.
Au point de vue clinique, deux points nous paraissent intéressants dans notre observation. D’une part, la marche rapide de l'infection hépatique, concomitante ou secondaire à la lithiase, remontant à longtemps déjà dans son début, lictère si prononcé sans décoloration des selles, qui eussent pu mettre sur la voie d’un diagnostic précoce au point de vue de l'intervention ; enfin l’anurie malgré le peu de lésions appréciables des reins à l’autopsie.
D'autre part, au point de vue du traitement chirurgical, pouvaiton intervenir ? Non, certes, au moment où il nous a été donné d’examiner et traiter la malade. À ce moment, l'infection généralisée à laquelle a succombé la patiente, l'absence de signes locaux, l’état général, l’état des urines permettant de soupçonner une angiocholite disséminée, excluaient toute idée d'intervention sanglante.
Mais au début, si les accidents de lithiase avaient été soupçonnés, si un diagnostic avait été posé, nous croyons fermement qu’une intervention, notamment la cholédocotomie suivie du cathétérisme des voies biliaires, aurait enrayé la marché des accidents, et peut-être arrêté l'infection biliaire généralisée qui a emporté la malade.
Grâce aux procédés aseptiques et à l’antisepsie rigoureuse, lPouverture, même exploratrice, est nécessaire après un diagnostic de lithiase ferme, et la constatation d’un insuccès et de la progression des accidents en dépit du traitement institué. Mais il faut faire un diagnostic précoce, pour bénéficier pleinement de l'intervention chirurgicale.
L'atrophie de la vésicule biliaire, la zone de périhépatite localisée au niveau des voies biliaires, les lésions constatées à l'examen histologique confirment notre opinion sur la marche lente et progressive de la maladie. Notre ami M. Pilliet a montré l’année dernière à la Société des coupes de vésicules provenant de foies atteints d’anciennes angiocholites ; la vésicule était toujours atrophiée.
Quant à l’origine de l'infection et sa nature, il nous semble difficile à l’heure actuelle de la déterminer. L’angiocholite calculeuse est-elle secondaire à l'infection ? L’infection a-t-elle précédé la formation des calculs et déterminé la lithiase ? Les idées sont partagées encore, et rien dans notre cas ne nous paraît pouvoir élucider la question.
Nous ferons toutefois remarquer que M. Wurtz, après l'examen et les recherches qu'il a bien voulu faire au laboratoire de pathologie expérimentale, pense que le microbe non déterminé, analogue au tétragène dans ses cultures, paraît être la cause de l’infection et probablement l'unique agent pathogène.
Pathogénie.
La question de la pathogénie de la lithiase biliaire est entrée dans une nouvelle phase, du jour où on l’a envisagée au point de vue microbien. Il y a quelques années seulement, en 1885, Ricard (1) admettait deux classes.
A) Des calculs biliaires dus à la précipitation et à l’agglomération des éléments de la bile.
B)) Des concrétions calcaires et phosphatiques qui reconnaissaient pour cause une lésion de la muqueuse.
A) Pour expliquer par quel mécanisme se forment les calculs de la première catégorie, c’est-à-dire comment se fait cette précipitation des éléments de la bile, les théories sont nombreuses. |
1° Ch. Robin admet une altération du liquide biliaire. « La cholestérine étant presque insoluble dans les liquides de l’économie et dans la bile même, c'est-à-dire dans les acides biliaires (taurocholate de soudé) on se rend compte de sa précipitation quand elle est sécrétée en excès ».
20 Thénard attribue la précipitation de la matière colorante constituant des calculs à la diminution de la soude renfermée dans la bile.
3° Flint et Duj.-Beaumetz considèrent la cholestérine comme un produit de désassimilation du système nerveux, chez des sujets dont le fonctionnement de l’axe cérébrospinal est très actif.
(1) RicaRD, thèse de Paris, 1885.
