B. — LÉSIONS TROPHIQUES DE LA PEAU

Les lésions trophiques de la peau se prêtent mal à une classification. La nécessité de la description nous oblige cependant à les grouper suivant un certain ordre. Sans prétendre les catégoriser d’une façon définitive, nous les diviserons en lésions congestives et inflammatoires (érythèmes, affections vésiculeuses et bulleuses), lésions destructives et gangréneuses (ulcères, eschares). Les lésions de l’épiderme et de ses annexes feront l’objet d’un chapitre spécial.

Les lésions congestives et inflammatoires peuvent affecter un grand nombre de formes et reproduire la plupart des types de lésions élémentaires décrits en dermatologie.

(1) Mantegazza a sigaalé des lésions des ganglions lymphatiques; c’est un point à peine étudié sur lequel les documents font presque complètement défaut

Elles ne restent jamais à la période de simple hyperemie , dans les cas les plus simples Fischer a trouvé des leucocytes infiltrés dans le derme. Mais dans un certain nombre de cas l’exsudation est très peu abondante et ne constitue que l’élément accessoire de la lésion. Dans d’autres, elle est au contraire le fait essentiel et donne lieu aux diverses affections humides que nous aurons à décrire.

a. Erythèmes.

Sommaire : Erythèmes d’origine centrale, — d’origine périphérique.

D' origine centrale. — Les affections érythémateuses compliquent les maladies spinales et les maladies des nerfs. Parmi les premières, c’est surtout dans l’ataxie qu’on l’observe, mais d’une façon tout à fait passagère. Les accès de douleurs fulgurantes s’accompagnent souvent d’éruptions cutanées sur le trajet des nerfs le long desquels elles irradient ; ce sont, suivant les sujets, des poussées d’urticaire très prurigineuses, des éruptions éphémères de papules lichénoïdes. Dans un cas où les douleurs avaient occupé le trijumeau, la langue se couvrit, sur la moitié correspondante, d’une sorte de pellicule blanche, macroscopiquement analogue à du muguet. Enfin M. Vulpian a vu les crises gastriques d’un de ses malades coïncider avec des éruptions de roséole limitées au tronc (1).

Chez certaines hystériques on a signalé des phénomènes analogues. Les Annales de dermatologie (20 janvier 1880) contiennent l’histoire très curieuse d’une malade sur la peau de laquelle les traits tracés par une pointe mousse se dessinaient aussitôt en un relief blanc, persistant, entouré

(1) Vulpian. Maladies de la moelle. Observ. d’ataxie locomotrice.

d’une zone érythémateuse, rappelant ainsi par ses caractères, sinon par sa forme, les éléments éruptifs de l’urticaire. Neserait-ce que l’exagération du phénomène bien connu de la tache méningitique, simple trouble d’innervation vasculaire qui dans le cas actuel atteindrait un degré de plus que la dilatation des petits vaisseaux et irait jusqu’à une exsudation passagère?Un cas presque identique observé parGull(l) montre qu’il faut chercher une autre interprétation. Si avant d’exercer la friction qui devait provoquer la formation des plaques ortiées, on marquait deux points sur la peau en mesurant leur intervalle, on constatait qu’ils se rapprochaient l’un de l’autre pendant que ces plaques restaient saillantes. Aussi Gull pense-t-il qu’elles sont dues à la contraction des fibres lisses delà peau. Ilne s’agirait donc pas, ainsi qu’on pourrait le croire, d’un véritable érythème (2).

Ery thèmes ci origine périphérique. — Les principaux érythèmes d’origine nerveuse appartiennent aux lésions périphériques, et spécialement aux lésions traumatiques. C’est de quinze jours à un mois après la section incomplète ou la piqûre d’un nerf que l’on voit peu à peu se développer ces érythèmes. La peau s’amincit, s’atrophie, se tend sur les parties sous-jacentes qu’elle ne semble plus assez ample pour recouvrir, elle perd ses plis normaux ; les sillons interpapillaires s’effacent, les poils tombent, et le tégument absolument lisse et comme vernissé est le siège d’une rougeur vive permanente. Cet état spécial, auquel les Anglais ont donné le nom de Glossy-Skin , s’accompagne d’un redou-

(1) Gull. Urticaire artificiel. Guy’s hosp. Reports, t. V, 1859, p. 316. (Mémoire avec planches).

(2) Des érythèmes ont été signalés dans l’acrodynie, la pellagre et quelques autres affections où l’action pathogénique du système nerveux est encore des plus obscures.

blement de la névralgie traumatique si bien décrite par Weir Mitchell et désignée sous le nom de Causalgie (Burning-Pains). C’est à la paume de lamain que les chirurgiens ont le plus souvent observé cet érythème ; il peut aussi se montrer à la face dorsale, où il a été plus rarement observé par Weir Mitchell, mais où il prédominait au contraire dans une observation de mon ami le Dr Poinsot. Au pied, la localisation est inverse, c’est la face dorsale qui est le plus souvent affectée.

Ce n’est pas une complication constante des plaies incomplètes des nerfs. Lorsqu’elle intervient, les seules régions affectées sont celles où se distribue le nerf blessé, dont le territoire se dessine nettement. Il arrive aussi que cet érythème se dispose par plaques isolées affectant parfois la forme de l’érythème noueux, en raison de la saillie marginale qu’elles présentent. Chez d’autres sujets il se localisera aux extrémités des doigts et simulera des engelures, d’autant mieux qu’il garde rarement ses caractères primitifs pendant toute sa durée. Des gerçures se produisent à sa surfacecomme si la peau trop étroite se crevait, tendue outre mesure par lestissus sous-jacents. Alors les douleurs redoublent et deviennent plus cuisantes ; elles persistent jusqu’à la guérison qui parfois se fait longtemps attendre, calmées seulement par le pansement à l’eau froide qui doit être souvent renouvelé.

b. — Affections humides de la peau .

Sommaire: Eczéma. — Zona. — Caractères objectifs. — Troubles de la sensibilité. — Troubles nerveux consécutifs. — Origine nerveuse du zona. — Lésions des ganglions spinaux. — Autres formes d’herpès. — Eruptions diverses sur le trajet des nerfs.

Eczéma . — Les affections humides de la peau se rattachent par une série d’intermédiaires à l’érythème qui vient

d’être décrit et le compliquent souvent. Les auteurs américains les désignent en bloc sous le nom d’eczéma. Ce terme ne saurait s’appliquer à tous les cas ; il suffit de lire la description même de Weir Mitchell pour s’en rendre compte. « Ces éruptions eczémateuses apparaissent sous forme de petites vésicules nées simultanément sur l’épiderme ou sous forme de larges vésicules arrivant par poussées successives. (1) » Il ne faut donc pas attribuer au mot eczéma employé par cesauteursle sens restreint qu'on lui applique en dermatologie, mais bien savoir qu’ils désignent ainsi l’ensemble des affections vésiculeuses et bulleuses qui compliquent les affections des nerfs.

En étudiant ces éruptions avec soin, on s’aperçoit que l’eczéma véritable est exceptionnel dans les cas de lésions nerveuses périphériques. Il a pourtant été rencontré, et M. Brouardel â bien voulu m’en communiquer une observation des plus remarquables, qu’on peut ainsi résumer. Homme de 60 ans n’ayant jamais eu d’eczéma. Violente contusion de l’épaule. Douleurs irradiées le long du bras. 40 heures après l’accident, apparition d’un eczéma, limité au trajet du nerf radial, devenant rapidement confluent et guérissant en quinze jours sans récidive ultérieure.

Zona. — Contrairement à l’eczéma, l’herpès, malgré les critiques de Fischer, est une éruption cutanée fréquemment liée aux altérations du système nerveux. Mon ami H. Barth (2) a bien voulu mettre à ma disposition un mémoire inédit sur l’herpès. Nous ferons de larges emprunts à ce remarquable travail, dont nous ne saurions trop remercier l’auteur.

(1) Weir Mitchell. Des lésions des nerfs (traduit par Dastre), p. 175.

(2) Barth. Etude de l’herpès. Mémoire présenté au concouispour les prix de l’internat, 1878.

De toutes les variétés d’herpès qui surviennent dans les conditions qui nous occupent, la plus fréquente est l’herpès zosteroule zona. Connu depuis bien longtemps en dermatologie, il n’a été rattaché aux lésions nerveuses qu’en 1857 par M. Parrot, qui le premier a insisté sur ses relations avec les névralgies. Les travaux de Rouget, Charcot et Cotard, ceux d’Esmarck et de Bœrensprung ont depuis cette époque agrandi et confirmé l’hypothèse de M. Parrot et rettaché d’une façon intime le zona à la névrite.

Caractères objectifs. — Il est inutile d’insister longuement sur la description de cet herpès. Tout le monde connaît la disposition des groupes isolés de ses vésicules reposant sur des plaques rouges et enflammées, qui laissent entre elles des intervalles de peau saine. L’apparition successive de ces groupes éruptifs, la confluence des vésicules par points isolés, leur dessiccation en même temps que le pâlissement de leurs aréoles, enfin les complications rares d’hémorrhagies, d’ulcérations ou de gangrène qui peuvent accompagner la formation des vésicules ou leur succéder, tous ces caractères cliniques ont été mille fois décrits et n’ont d’ailleurs que peu d’intérêt actuel.

Il n’en est pas de même de la topographie de l’éruption. Elle accuse par elle seule la connexion du zona avec les nerfs. Sauf exceptions, il est limité à une moitié du corps et s’arrête en avant et en arrière sur la ligne médiane. Quelle que soit la région du corps qu’il occupe, il suit le trajet des nerfs; sur le thorax, il se montre, quoiqu’on en ait dit, parallèle aux espaces intercostaux, et lorsqu’il occupe le second ou le troisième, présente' en outre le long de la face interne du bras un prolongement suivant l’anas tomose que le deuxième etle troisième nerf intercostal envoient au brachial cutané interne. Sur l’abdomen, il va en

obliquant du flanc vers l’hypogastre, comme les nerfs du plexus lombaire. Au cou il rayonne dans toutes les directions comme les filets du plexus cervical ; à la face il dessine la distribution des branches du trijumeau ; sur les membres, il se dispose en longues traînées qui se limitent aux départements des différents nerfs.

Troubles de la sensibilité. — Cette disposition est vraiment caractéristique; mais d’autres phénomènes plus précis encore viennent démontrer que les nerfs sont compromis dans le zona. Ce sont d’abord des névralgies qui, chez l’adulte du moins, partagent habituellement le sort de l’éruption, naissent avec elle, disparaissent avec elle et dans tous les cas, occupent le trajet des mêmes nerfs. Il n’y a pas, il est vrai, un rapport chronologique constant entre les deux éléments morbides. Tantôt l’éruption précède de quelques jours la névralgie, tantôt le rapport est inverse. Il peut même y avoir des zonas sans névralgie.

Mais ces quelques variations n’empêchent pas que l’association des deux symptômes est, en général, des plus intimes ; elles nous prouvent même que l’un ne dépend pas de l’autre ; que l’éruption, par exemple, n’est pas la cause de la douleur, et qu’il faut chercher une raison commune qui les explique tous les deux.

Dans cette recherche, les troubles de la sensibilité si bien étudiés par mon excellent maître, M. Rendu (1), vont nous guider d’une façon sûre. Ils seraient constants, d’après cet auteur, et constitueraient un mélange d’hyperesthésie et d'anesthésie. La sensibilité serait inégalement répartie à la surface de la peau, comme le pigment dans

(1) Rendu. Recherches sur les altérations de la sensibilité dans les affections de la peau. Annales de dermatologie, 1874-1875.

les cas de dyschromie. Cette dysesthésie s’observe dans le territoire dunerf que recouvre l’éruption, mais ellen’apasde rapport défini avec les groupes éruptifs eux-mêmes. Normale au niveau d’une plaque d’herpès, la sensibilité peut être, au contraire, exagérée ou diminuée dans les intervalles de peau saine. L’état inverse se rencontre quelques centimètres plus loin. M. Rendu considère ces troubles de la sensibilité comme comme constants dans toute espèce de zona. M. Barth pense, au contraire, que ces troubles manquent dans quelques cas. Les observations personnelles que j’ai pu recueillir à l’hôpital Saint-Louis confirment absolument cette demi ère opinion . Cette divergence est d’ailleurs peu importante. La répartition inégale de la sensibilité dans le territoire du zona reste le fait normal dans l’histoire de cette affection.

Troubles nerveux consécutifs. — La névralgie une fois éteinte et l’éruption effacée, il reste souvent des troubles de nature à prouver qu’une lésion nerveuse existait qui n’a pas été entièrement réparée ; c’est quelquefois de l’hypéresthésie avec des fourmillements, c’est plus souvent de l’anesthésie ; c’est, dans des cas plus rares, de l’anesthésie douloureuse, c’est-à-dire que les douleurs spontanées persistent tandis que le sens tactile demeure aboli; ce sont enfin des troubles vaso-moteurs, moins souvent signalés, peut-être parce qu’ils ont été moins recherchés. « Horner,cité par Uzès, a constaté, chez un malade, un abaissement de 1° sur la partie qui avait été le siège de l’éruption ; chez un autre malade du même observateur, la différence, d’un côté à l’autre, atteignait 2° (1). »

Après l’innervation sensitive et vasculaire , on trouve

(1) Barth. Loc. cit.

aussi l’innervation motrice compromise, toujours dans les limites du même nerf. Mais ces cas sont plus rares. Broadbent (1) cite cependant un cas de parésie du bras consécutif à un zona cervico-brachial, et à la suite du zona ophthalmique, on a observé des paralysies des muscles moteurs du globe de l’œil. Ces muscles ne reçoivent pas leurs nerfs moteurs de la branche ophthalmique, mais ils en reçoivent des filets sensitifs. Il y aura lieu de revenir sur l’interprétation de ces phénomènes; nous ne les signalons actuellement que pour montrer les troubles de l’innervation étendus dans le zona à toute la shère d’un nerf et dépassant, par suite, le territoire superficiel de sa distribution cutanée. Nous pourrions y ajouter les lésions du globe de l’œil, celles des dents, etc. Nous y insisterons à propos de ces différents organes.

Origine nerveuse du zona. — Ces faits ainsi groupés ne peuvent guère laisser de doute sur les relations intimes du zona et des affections nerveuses. Quelles sont celles qui présentent le plus régulièrement cette complication ? Y a-til quelque lésion essentielle à sa production? Tels sont les points dont nous sommes prêts maintenant à aborder l’étude.

Duncan (2) citel’observation de deuxfemmes qui furent atteintes de zona, l’une dans le quatrième espace intercostal droit, l’autre à la cuisse gauche, qui furent frappées d’hémiplégie du côté de l’éruption et chez lesquelles la paralysie et l’herpès zoster disparurent àlafois. Payne (3) signale un fait analogue; enfin M. Charcot (4) en a observé un éga-

(1) Broadbent. Brit. med. journ., 1866.

(2) Duncan. Journal of eut. med. and disease of the skin. Octobre

(3) Payne. Cité par Charcot. Mal. syst. nerv., t. I, p. 81.

(4) Charcot. Leçons sur Mal. syst. nerveux, t. I, p. 81.

lement. De ces quelques observations il n’y a rien à conclure sur la production, du zona dans les maladies cérébrales, car dans la seule où l’autopsie ait été soigneusement faite, on trouva une artériole spinale oblitérée par un caillot embolique au niveau de la queue de cheval; l’éruption avait occupé le membre inférieur. On conçoit donc que les faits précédents puissent être considérés comme de simples coïncidences.

Les maladies de la moelle nous offrent, au contraire, une collection de faits beaucoup plus complète ; c’est par exception que le zona s’observe dans les maladies de la moelle qui se systématisent dans les régions antérieures ; M. Charcot, cependant, en a rencontré un chez un jeune homme atteint de paralysie spinale subaiguë, et même dans ce cas doublement exceptionnel comme étiologie et comme symptôme, le zona était bilatéral. Les affections des régions postérieures de la moelle en sont beaucoup plus souvent accompagnées; il est assez fréquent dans l’ataxie; comme les éruptions que nous signalions tout à l'heure, il occupe le département des nerfs qui sont le siège des douleurs fulgurantes et apparaît quand celles-ci ont redoublé d’intensité.

C’est dans le cas où non seulement la moelle, mais où le rachis lui-même est malade qu’on l’observe le plus souvent. Alors la lésion porte non plus sur les cordons postérieurs, mais sur les racines, les ganglions spinaux ou les nerfs périphériques, et c’est en définitive aux lésions des nerfs eux-mêmes plutôt qu’à celles des centres que le zona doit en général son origine. Compression des nerfs par une tumeur (Horner, Schiffer), par un abcès (Esmarck), par un cancer pleuro- pulmonaire (Ollivier) ; compression des ganglions par l’affaissement des lames vertébrales dans un cas de cancer du rachis (Charcot et Cotard), compression des

racines postérieures par une méningite spinale (Brown-Séquard), tels sont les faits que je relève dans le mémoire si riche de Barth. A côté de ces névrites secondaires et de cause mécanique, seplacentles névrites traumatiques, dans lesquelles le zona a été signalé pour la première fois par M. Charcot (1859), puis par M. Rouget ; étudié par MM. Mitchell, Morehouse et Keen (1) qui ont établi que les plaies incomplètes et les contusions étaient des causes plus efficaces queles sections complètes, enfin par M. Yerneuil (2) qui a fait de ce point spécial le sujet d’un intéressant mémoire. Signalons enfin avec M. Leudet (3) les névrites consécutives à l’asphyxie par les vapeurs de charbon. Quant au zona qui suivrait l’usage des préparations arsenicales à l’intérieur, et serait aussi consécutif à une névrite, nous ne l'admettons, malgré l’autorité de M.Hutchinson, qu’avec une grande réserve. A l’hôpital St-Louis, oùj’ai vu le traitement arsenical employé avec persistance et poussé jusqu’à des doses assez fortes, je n’ai jamais été à même d’observer un zona qui reconnût cette étiologie.

Lésions des ganglions spinaux. — L’herpès zoster en définitive se montre au cours des affections centrales qui portent sur les régions postérieures de la moelle ou des névrites qui intéressent plus spécialement les filets sensitifs (névralgie, névrite du trijumeau). C’est donc une lésion trophique qui relève des altérations des éléments sensitifs. Y a-t-il parmi ces derniers quelqu’un dont la lésion semble être nécessaire à la production du zona? On ne saurait le

(1) Gunshot wounds and other injuries of the nerves. Philadelphia,

(2) Verneuil. Herpès traumatique. Société de Biologie, 1873.

(3) Leudet. Accidents nerveux consécutifs à l’asphyxie par les vapeurs de charbon. Arch. de médecine, 1865.

dire actuellement, et ce serait en vérité abuser des localisations que de vouloir trouver une lésion nerveuse spéciale non seulement pour les lésions trophiques de chaque appareil, mais encore pour chaque forme de lésion. Cependant il faut avouer que les altérations des ganglions spinaux offrent avec les éruptions de zona des coïncidences remarquables.

La névrite, si souvent constatée, peut en effet ne pas s’étendre jusqu’aux ramifications ultimes ; dans un cas de zona cervical, la tuméfaction, l’injection des cordonsnerveux très intenses entre les ganglions et le plexus cervical, s’effaçaient peu à peu dans les nerfs qui émergeaient de ce dernier. Divers observateurs, au contraire, ont insisté sur les altérations ganglionnaires (Weidner, Wyss). Enfin dans un cas de zona ophthalmique, Sattler (1) donne un examen histologique très complet de l’état du ganglion de Gasser. Malheureusement il y ajoute des hypothèses. Il trouve le ganglion infiltré de cellules rondes, les cellules nerveuses en voie de régression ou disparues, enfin quelques tubes dégénérés dans la branche ophthalmique, sans qu’il y en ait dans le tronc du trijumeau. Il conclut que les seules fibres qui dégénèrent sont celles qui ont pris naissance dans le ganglion. Celles qui venues du cerveau ne font que traverser ce renflement ne sont point altérées. De là à supposer que ces fibres ganglionnaires, dont la dégénération est suivie de l’apparition d’un zona, sont les fameuses fibres trophiques de Samuel, il n’y a qu’un pas. Sans discuter ici la question de l’existence des nerfs trophiques, nous nous bornerons à dire que le fait de Sattler ne saurait en fournir une preuve décisive. Car dans un fait de Wagner et dans un fait plus récent observé par M. Chan-

(1) Sattler. Vierteljahresschrift für Derm und syph., 1875.

delux (l)dansle laboratoire de M.Renaut, l’étude la plus minutieuse n’a pu faire découvrir, à côté des lésions inflammatoires de la trame ganglionnaire, aucune altération ni des racines, ni des nerfs intercostaux.

Nous conclurons donc que le zona est une lésion trophique dépendant quelquefois des affections spinales postérieures, souvent d’unenévrite, souvent aussi d’une simple inflammation des ganglions spinaux, et que l’altération de ces derniers suffit à le produire alors même que les nerfs qui les traversent restent indemnes.

Autres formes d'herpès. — Le zona n’est pas la seule variété d’herpès q^e l’on ait voulu rattacher au système nerveux. Mais, pour les autres formes, on est réduit à des arguments théoriques et les faits probants font le plus souvent défaut. L’herpès des organes génitaux peut s’accompagner de vives douleurs ; mais il n’a pas des allures telles qu’on puisse le faire dépendre d’une névralgie. Le plus souvent la douleur se limite aux points occupés par les vésicules, et c’est par exception qu’elle irradie sur le trajet d’un nerf. Nous ne sommes donc pas en droit de considérer cette éruption comme consécutive à une névrite. Il n’y a à cet égard qu’une observation absolument démonstrative, c’est celle où M. Verneuil fit la circoncision et constata un névrome plexiforme de l’extrémité du prépuce. Mais les récidives incessantes d’herpès, les douleurs intolérables du malade éloignent trop ce cas des cas vulgaires et ne nous permettent pas de généraliser l’hypothèse d’une altération nerveuse primitive. Il faut donc attendre à ce sujet de nouvelles recherches.

(1) Chandelux. Lésions nerveuses dans le zona. Arcli, phys., 1879, p 694.

Quant aux herpès, qui coexistent avec la méningite cérébro-spinale épidémique, qui se rencontrent au cours de certaines fièvres, leur relation avec le système nerveux est très discutable, comme celle de beaucoup d’autres dermatoses dont nous aurons à parler.

Eruptions diverses sur le trajet des nerfs, — La disposition d’éléments éruptifs sur le trajet d’un nerf n’appartient pas exclusivement à l’herpès ; c’est lui, sans doute, qui la présente le plus souvent, mais elle peut se rencontrer dans d’autres cas; l’echthyma, par exemple, peut occuper chez les ataxiques les régions de la peau, qu’innerve le petit sciatique ou tout autre nerf. Chez ces malades, dont la parlie postérieure de la moelle est compromise dans son ensemble, les localisations sont moins précises. Au lieu de se limiter au trajet d’une branche nerveuse, elles peuvent s’étendre à une moitié du tronc, à la moitié de la poitrine. C’est ce que M. Vulpian (1) a observé chez un sujet où le côté droit du thorax et du cou, ainsi que le bras droit, présentèrent une série d’anthrax et de furoncles, tandis que le côté gauche restait indemne.

De toutesces éruptions, plus remarquablesparleur topographie que par leur nature, la plus intéressante est celle qui affecte les caractères du pemphigus. Dans un cas de sclérose symétrique des cordons latéraux, M. Déjerine a observé une éruption de bulles au niveau du sacrum, puis sur les deux bras, enfin sur les deux jambes. La mort survint dans le marasme. Des altérations des extrémités nerveuses furent constatées au niveau des bulles.

(1) Vulpian. Maladies de la moelle, p. 338 et 339.

(2) Déjérine. Paralysie générale ; troubles trophiques cutanés ; pemphigus ; lésions de la moelle épinière et des extrémités nerveuses périphériques. Arch. phys., 1876, p. 307.

Arnozan. 10

A la Société clinique, M. Brissaud a communiqué l’observation d’une hémiplégique atteinte de contracture et d’un commencement d’atrophie des muscles de l’épaule, chez laquelle survint une éruption de bulles pemphigoïdes sur la moitié du tronc du côté paralysé ; les membres ne furent pas atteints; l’indolence fut complète. La situation et la limitation de l’éruption, dans ce cas, sont tout à fait spéciales. M. Brissaud a proposé avec raison de donner à cette forme rare le nom de « pemphigus zoster »(1).

c. — Eruptions pemphigoïdes et ulcérations.

Sommaire. — Caractères objectifs. Origines nerveuses. Influence desplaies des nerfs complètes ou incomplètes.

La formation des bulles est, en général, le début d’acci— cidents sérieux. Il est rare de les voir se flétrir rapidement et de trouver au-dessous d’elle une simple surface vésicante prête à réparer son épiderme détruit. Elles annoncent en général l’apparition d’eschares ou d’ulcérations profondes, et, à ce titre, se rattachent plutôt aux processus destructifs qu’aux simples affections inflammatoires.

Caractères objectifs. — C’est à la main surtout que ces phlyctènes , suivies d’ulcérations rebelles, ont été observées. Elles apparaissent en général d’une façon inopinée, sans être précédées de douleurs névralgiques, ce qui, pourtant (2) a été vu quelquefois. Elles constituent des phlyctènes de dimensions variées, grosses comme un pois,, comme une noisette, occupant plutôt les doigts que les régions dorsale ou palmaire et siégeant surtout au voisinage

(1) E. Brissaud. France médicale, p. 756, 1879.

(2) Jamain et Terrier. Pathologie chirurgicale, t. I, p, 572 (3e édition).

des articulations phalangiennes. Elles sont quelquefois solitaires, souvent multiples, et peuvent alors se ranger en traînées sur le trajet d’un nerf collatéral ou occuper simultanément plusieurs doigts dépendant d’un des trois troncs nerveux de la main.

L’épiderme soulevé laisse accumuler le liquide entre la couche cornée et la couche malpighienne, ou bien entre celle-ci et la couche papillaire ; dans le premier cas, la phlyctène est dite superficielle et guérira sans cicatrice; dans le second, qui est le plus fréquent, la phlyctène est profonde, et si elle guérit laissera une trace indélébile.

Le liquide qu’elle renferme est séreux, séro-sanguinolent, séro-purulent ; il ne tarde pas à s’écouler grâce à la rupture de l’épiderme, et une ulcération à bords nets creusée presque à pic, à fond peu végétant et sécrétant peu de pus, se trouve alors mise à;nu ; quelquefois apparaît aussi une eschare de même dimension que la phlyctène, qui compromet une partie de l’épaisseur du derme et laisse, en se détachant, une ulcération semblable à la précédente, mais plus profonde et pouvant rappeler, par quelques traits, le mal perforant.

La guérison est souvent très lente ; elle se fait quelquefois après des altérations d’un autre ordre, nécrose des phalanges, chute des ongles ; elle est quelquefois plus rapide, mais les récidives sont fréquentes, et les cicatrices forment un terrain favorable à l’apparition de nouvelles bulles.

Origine nerveuse des éruptions pemphigoïdes, — Ces éruptions pemphigoïdes appartiennent presque en propre aux aftections du système nerveux. Elles ont été peu étudiées dans les maladies des centres, où elles sont plus rares et où la mort survient sans leur laisser le temps

d’accomplir toute leur évolution (1). Elles se rencontrent aussi dans la lèpre et dans la sclérodermie, où elles constituent alors ces accidents si bien décrits par M. M. Raynaud sous le nom de gangrène symétrique des extrémités. Nous nous sommes déjà expliqué sur la valeur et l’origine vraie des lésions trophiques dans ces deux affections. Il est inutile d’y revenir.

C’est surtout à la suite de plaies des nerfs qu’on les observe. Ce n’est pas immédiatement, mais dans un delai de dix à quinze ou vingt jours qu’elles apparaissent, a un moment où le blessé est déjà en proie aux douleurs de la névralgie traumatique. Weir Mitchell insiste avec raison sur la constance de cet intervalle entre le traumatisme et la complication bulleuse. A partir de ce moment il peut se former des phlyctènes et des ulcérations pendant un temps indéfini (2).

Influence des plaies des nerfs complètes ou incomplètes. Toutes les plaies des nerfs ne sont pas également aptes à présenter cette complication. Les plus efficaces à ce point de vue sont les sections incomplètes, les piqûres, les déchirures; ce sont aussi les contusions, les compressions longtemps’prolongées. Les sections nettes n’en sont pas cependant tout à fait à l’abri. Dans un mémoire postérieur à la publication de son traité, Weir Mitchell (3), auquel nous avons emprunté en partie la description de ces éruptions pemphigoïdes, en signale quelques exemples. Peut-être,

(1) Pousson Hémorrhagie cérébrale, troubles trophiques, mort. Province médicale, 25 juillet 1877.

(2) Hirigoyen. Lésions trophiques consécutives à un traumatisme du

plexus brachial. Province médicale, 1877.

(3) Weir Mitchell. Transact. of the college of physic. of Philadelphia.

ajoute-t-il, siègent-elles sur des territoires qui ne sont pas complètement privés d’influence nerveuse, grâce aux anastomoses. D’un autre côté, M. Charcot indique que «l’anesthésie fait complètement défaut » (1) dans ces éruptions que précèdent souvent « des symptômes douloureux (Burming Pains) évidemment en rapport avec un état d’irritation du nerf lésé. »

En étudiant avec soin les observations, nous avons remarqué un détail qui n’est pas signalé par les auteurs qui les publient et qui mérite cependant l’attention : c’est que ces phlyctènes apparaissent toujours sur les régions absolument anesthésiées. Weir Mitchell accompagne ses observations de diagrammes très soigneusement dessinés, où les régions sont diversement ombrées suivant le degré de sensibilité qu’elles ont conservé. Celles où le contact d’une plume n’est plus senti, mais où les piqûres d’épingle le sont encore, sont à demi-ombrées ; celles où l’insensibilité est absolue sont teintées en noir. Les premières sont constamment épargnées par les éruptions pemphigoïdes qui se limitent aux secondes (obs. 3, obs. 4, obs. 5). Nous avons relevé des faits semblables dans l’observation 5 du Traité des lésions des nerfs (p, 92), et dans l’observation 8 de la thèse de Carrieu (2); en un mot, dans tous les cas qu’il nous a été donné d’étudier.

Il y a là une contradiction entre les faits observés. Les sections complètes sont rarement suivies d’éruptions pemphigoïdes ; elles ne le sont jamais « dans le petit nombre de cas que j’ai vus où la section de tous les nerfs d’une région était complète » (3). A côté de ce fait, nous voyons que les

(1) Charcot. Malad. syst. nerv., t. I, p. 25.

(2) Carrieu. J Amyotrophies spinales secondaires. Thèse Montpel lier.

(3) Weir Mitchell. Loc. cit.

bulles se produisent après les sections incomplètes spécialement sur les points où toute sensibilité fait defaut. Peuton admettre pour tout concilier que, maigre la section d un nerf, les territoires correspondants ne sont pas absolumen privés d’influence nerveuse, grâce aux anastomoses ; « e sorte que la section, même lorsqu’elle est complète, détermine en quelque façon l’irritation, du département auquel ce nerf se distribue. » C’est une hypothèse fort ingénieuse que Weir Mitchell propose sans chercher à la defendre.

d. — Mal perforant.

Somma.be : Description clinique. Théories pathogéniques. - Anesthésie. — Origine nerveuse. — Causes adjuvantes.

Description clinique. -Les éruptions pemphigoïdes sont rares sur les orteils. En revanche, les pieds sont le siégé de lésions spéciales connues sous le nom de mal perforant. Un durillon se forme peu à peu à la plante du pied, presque toujours au niveau d’une des trois bourses séreuses décrites par Lenoir, c’est-à-dire de la tête du 5' métatarsien, de la tête du 1" ou du talon. Le durillon grandit insidieusement, provoquant à peine un peu de gêne. Puis un jour les douleurs augmentent, une petite hémorrhagie se fait sous les couches de l’épiderme qui se détache rapidement, ou bien la petite masse cornée du durillon se décolle en masse. Dans tous les cas, apparaît une ulcération arrondie creusée comme à l’emporte-pièce à travers le derme, et arrivant soit jusqu’à la bourse séreuse enflammée, soit plus profondément jusqu’aux articulations ou

aux os.

L'évolution ultérieure peut être différente. Si le malade est correctement soigné, surtout s’il reste au lit, le mal perforant guérit après élimination des parties osseuses nécrosées, et souvent sans cette complication. Sinon, la

lésion va en devenant chaque jour plus grave, s’étendant plus en profondeur qu’en surface, se compliquant fréquemment d’érythèmes, de phlegmons, pouvant déterminer parfois les accidents les plus graves.

Théories pathogéniques du mal perforant. — Cette lésion est-elle une lésion trophique? Le système nerveux est-il étranger ou intéressé à sa formation ? Bien des réponses ont été faites à cette question. Que certains maux perforants relèvent de causes banales telles que la simple compression, que d’autres reconnaissent pour cause une altération vasculaire, c’est fort possible; il est possible aussi que l’on désigne sous un nom banal des ulcères de nature dissemblable, et la confusion durera jusqu’au jour où des observations aussi précises au point de vue histologique qu’au point de vue clinique, auront donné à la discussion une base definitive (1). Actuellement, nous n’avons pas à décider si tous les maux perforants reconnaissent une cause unique ; il nous suffit de chercher si quelques-uns ne sont pas d’origine nerveuse, et c’est ce que nous allons faire en étudiant les symptômes, les lésions et les causes de ces ulcères.

Anesthésie. — L’anesthésie des régions où siège Fulcère est un phénomène presque constant; il importe ici de bien distinguer. Il ne s’agit pas de l’anesthésie du fond même de 1 ulcère, fait assez fréquent dans les ulcérations scrofuleuses au moment où s’éliminent ces produits caséeux récemment décrits sous le nom de gommes scrofuleuses, ni de 1 anesthésie limitée à une zone étroite sur les limites de

(1) Pour l’exposé de ces théories, voir la thèse de Butruille. Du mal «perforant. Thèse Paris, 1878.

la perte 4e la substance et que l’on pourrait attribuer à l’épaisseur et à l’endurcissement des couches épidermiques, mais d’une anesthésie occupant toute une région du pied, correspondant à la distribution d’un nerf, s’étendant parfois à toute la face plantaire. Cette insensibilité comprend aussi bien les simples contacts que les impressions habituellement douloureuses; elle est profonde et permet aux malades de supporter sans souffrance les amputations.

L’examen des nerfs les montre à l’œil nu grisâtres et comme ayant subi la dégénération wallérienne. Au microscope, on constate la disparition de la myéline et du cylindraxe. Souvent on constate aussi l'épaississement du névrilemme, sur lequel M. Michaud a particulièrement insisté (1). Quelquefois la névrite interstitielle est telle, que les nerfs ne forment plus que des cordons noueux, flexueux, presque semblables au tissu conjonctif lardacé, au milieu duquel ils sont pour ainsi dire perdus.

Origine nerveuse du mal perforant. — Ces lésions sont en rapport très exact avec l’anesthésie observée; il est inutile d’y insister davantage. Tant que les lésions d'un nerf restent locales, il est difficile d’affirmer qu’elles sont la cause des troubles observés sur le territoire où il se distribue. On peut toujours objecter, dans ces cas, que la lésion cutanée est primitive, que la névrite en est la conséquence.

C’est en recherchant les phénomènes nerveux centraux concomitants, c’est en interrogeant les antécédents du malade que Ton arrive à se rendre un compte exact de la nature vraie du mal perforant. Le grand nombre de faits

(1) Michaud, Lyon médical, n° i, 2 janvier 1876

analysés par MM Duplay et Morat ne laisse à cet égard aucun doute (1) . On sait combien sont fréquentes les lésions des nerfs sur les extrémités gelées ; les maux perforants se présentent souvent sur des orteils autrefois gelés. — La section du nerf sciatique par une balle, par un éclat d’obus (2), par un traumatisme quelconque, est fréquemment suivie de maux perforants. Les plaies, les simples contusions ou commotions de la moelle (3). peuvent être suivies de maux perforants qui, dans certaius cas même, seront symétriques et attesteront mieux encore leur origine nerveuse et centrale. L’ataxie locomotrice en est fréquemment accompagnée ; l’atrophie musculaire progressive, plus rarement.

Ces circonstances étiologiques suffisent à démontrer que le mal perforant reconnaît dans un grand nombre de cas une origine nerveuse centrale ou périphérique. Elles expliquent les phénomènes qui, parfois, précèdent l’ulcération plantaire, tels que douleurs fulgurantes, arthropathies, troubles moteurs, ou qui l’accompagnent, tels que lésions unguéales, érythèmes. Elles expliquent encore les récidives qui sont de règle, lorsque la cause est centrale, et se produisent soit au niveau même de la cicatrice, s’il y a eu guérison, soit sur un autre point du pied ou sur le moignon, si l’amputation a été pratiquée.

Causes adjuvantes. — Il n’en résulte pas que les conditions extérieures, telles que malpropreté, pression continue du bord du pied dans les cas de pieds-bots, usage de

(1) Duplay et Morat. Du mal perforant. Arch. médecine, 1873.

(2) Morat. Section du nerf sciatique poplité interne par un éclat d’obus ; mal perforant des deux premiers orteils. Lyon médical, 1876

(3) Testut. De la symétrie dans les affections de la peau. Thèse Paris, 1876, obs. 127, p. 194.

chaussures mal faites, n’ont pas une influence adjuvante sur la formation et la persistance de ces ulcères. Mais le mal perforant n’en reste pas moins une lésion directement en rapport avec diverses maladies du système nerveux, une véritable lésion trophique.

E. — Eschares .

Sommaire. — Eschares rapides. — Décubitus aigu dans les affections cérébrales. — Hypothèse de M. Joffroy. — Décubitus aigu de cause spinale. — Eschares dans les hémiparaplégies. — Faits expérimentaux. — Siège des lésions spinales qui déterminent le décubitus. — Eschares par lésions des nerfs. — Eschares à marche lente.

Les lésions ulcéreuses très limitées et à marche lente que nous avons étudiées ne sont pas les seules altérations destructives dont la peau peut être le siège. De véritables plaques de sphacèle, des eschares peuvent aussi s’y former; il importe de les distinguer avec Samuel et M. Charcot en eschares à développementlentet eschares à développement rapide, très différentes au point de vue de leur valeur pronostique et de leur pathogénie. Leur apparition habituelle sur le siège leur a fait le nom de decubitus chronicus et de decubitus acutus.

Eschares rapides. — Le siège des eschares varie suivant qu’on les observe au cours d’une maladie cérébrale ou d’une maladie spinale. Mais les lésions restent les mêmes dans les deux cas et se prêtent à une description commune. Deux à quatre jours après le début d’une affection aiguë, apparaît, au sacrum par exemple, une plaque érythémateuse de couleur un peu foncée, sur laquelle ne tardent pas à se former des bulles pleines d’un liquide séro-sanguinolent.

Ces bulles se flétrissent ou se déchirent, l’érythème s’étale et à son centre se forme une plaque noire, sèche, dure, autour de laquelle les téguments prennent un aspect véritablement phlegmoneux. C’est la période d’état de ce sphacèle qui comprend à ce moment trois zones. Au milieu, l’eschare; autour d’elle, une large zone, au niveau de laquelle l’épiderme est tombé et qui présente une teinte violacée ; plus loin enfin, l’érythème simple ou couvert de bulles, dont la rougeur s’afface peu à peu en se confondant avec la coloration de la peau normale.

Ainsi constituée et entourée, l’eschare peut grandir encore, atteindre des dimensions considérables, 12 et 15 centimètres de diamètre ; et la mort survient alors avant qu’aucun travail de réparation ait commencé. Al’autopsie, on reconnaît que le sphacèle compromet toute l’épaisseur du derme et du tissu sous -cutané ; on trouve même des infiltrations intermusculaires. Dans quelques cas, le travail de mortification s’arrête, l’eschare se détache, suivant le mode habituel, par la formation d’un sillon éliminateur, et la plaie qui succède peut cicatriser. Cette heureuse terminaison est exceptionnelle: l’eschare rapide est de mauvais augure et annonce une mort prochaine. Si le malade a échappé aux accidents immédiats de la lésion nerveuse centrale, l’eschare devient un foyer d’infection qui le menace soit de l’intoxication putride, soit de l’infection purulente avec abcès métastatiques, soit d’embolies septiques qui transportées dans le poumon y deviendront le point de départ de foyers gangréneux. Dans un autre ordre défaits, les larges décollements, la dénudation des os, des vaisseaux et des nerfs, la destruction de la membrane sacro-coccygienne, l’ouverture du canal vertébral, la méningite rachidienne consécutive qui peut être simplement purulente ou déterminer l’imbibition des centres nerveux par un liquide

fétide, ce qui lui mérite le nom de méningite ichoreuse, voilà tout autant d’accidents capables d’entraîner la mort et qui sont loin d’être rares dans ces circonstances.

Décubitus aigu dans les affections cérébrales. — Dans les affections cérébrales, c’est le plus souvent à l’hémorrhagie ou au ramollissement que succède la formation de ces eschares. Les pachyméningites, les tumeurs cérébrales, les encéphalites traumatiques n’en sont pas exemptes ; on peut les voir survenir à la suite des attaques apoplectiformes qui compliquent la paralysie générale. Quelle que soit du reste la lésion cérébrale, c’est presque toujours à la suite d’une apoplexie que le décubitus apparaît.

La fesse du côté hémiplégié est alors le lieu d’élection de l’eschare. Celle-ci débute au centre même, et n’atteint que par son extension progressive le sillon interfessier. 11 n’est pas, d’après M. Charcot (1), de signe pronostique plus grave à la suite d’une attaque apoplectiforme, si ce n’est peut-être l’abaissement très marqué de la température au début même de l’attaque. Il existe dans les trois quarts des cas où la mort doit survenir rapidement après une hémiplégie à invasion brusque.

Les conditions extérieures ne paraissent pas devoir être incriminées comme causes productives de ces gangrènes. La compression, le contact des urines ont été évités avec soin en maintenant les malades couchés sur le côté sain, en pratiquant à plusieurs reprises dans la journée le cathétérisme, et les eschares ne se sont par moins formées. Quelle valeur pourrait-on d’ailleurs attribuer à ces causes, alors que quelques heures suffisent dans certains cas pour que l’eschare commence à se constituer ?

(1) Charcot. Malad. syst. nerv., t. I, p. 83 et suiv.

Hypothèse de M. Joffroy. — Dans son premier mémoire et dans ses Leçons sur les maladies du système nerveux, M. Charcot n’avait pas recherché si 1 edecuhitus acutus correspondait à une localisation spéciale des lésions encéphaliques. C’est ce que M. Joffroy a tenté de faire plus tard(l). L’examen de trois cas, où l’eschare fessière rapide avait coïncidé avec des lésions du lobe occipital ou de la couche optique du côté opposé, l’a amené à supposer que c’était dans ces deux organes qu’il fallait chercher la cause de ces troubles trophiques. Cette supposition, appuyée de vues théoriques séduisantes sur la proximité habituelle dans les centres nerveux des éléments dont les lésions donnent lieu à des troubles trophiques et de ceux qui président à la sensibilité, devait être contrôlée. Il est peu d’observations où les renseignements relatifs au siège de l’eschare, à celui des lésions cérébrales soient donnés avec une précision suffisante pour pouvoir être utilisées. Nous avons pu cependant réunir un certain nombre de cas où le décubitus s’était produit dans les conditions ordinaires sans que le lobe occipital et la couche optique fussent intéressés. Nous citerons les suivantes : Broadbent (2) : hémorrhagie de la capsule externe et du corps strié ; Dusaussay (3) : hémorrhagie du centre ovale dans les lobes antérieur et moyen ; De Beurmann (4) : foyer dans les circonvolutions pariétales ; Dusaussay (5) : hémorrhagie du noyau extra-ventriculaire du corps strié ; Leloir (6) : ramollissement du lobe

(1) A. Joffroy. L’eschare fessière, ses rapports avec les lésions des lobes postérieures des hémisphères cérébraux. Arch. de médecine, janvier 1876.

(2) Broadbent. Lancet, 1876.

(3) Dusaussay. Société anatom., 14 janvier 1876.

(4) De Beurmann. Société anat., mars 1876,

(5) Dusaussay. Soc. anat., 21 janv. 1876.

(6) Leloir. Progrès médical, 1879, n° 14.

sphénoïdal; Pousson (1): hémorrhagie du centre ovale au niveau des circonvolutions pariétales. Nous en avons aussi trouvé un certain nombre où la lésion du lobe, occipital ou de la couche optique se trouvent signalée. Il n’y a pas dans le nombre restreint d’observations que nous avons pu consulter les éléments d’une statistique définitive ; mais, soit par l’effet du hasard, soit pour d’autres motifs, le nombre des cas où les lésions cérébrales échappent à la localisation indiquée par M. Joffroy nous a paru le plus considérable.

Inversement, il arrive fréquemment que les lésions de la couche optique et du lobe occipital ne déterminent pas l’apparition de l’eschare. Sur les sept cas du mémoire de M. Charcot (2), où il ne s’est produit ni eschare, ni ecchymose, bien que la mort ait été très rapide, quatre fois le ramollissement ou l’hémorrhagie occupait un de ces deux points. M. Joffroy n’avait, d’ailleurs, posé à cet égard aucune conclusion. Il y a donc lieu de reprendre cestentatives, et de chercher soit dans une localisation plus précise, soit dans la nature de la lésion, la raison qui fait apparaître les eschares rapides à la suite de certaines lésions cérébrales (3).

Décubitus aigu de cause spinale. — Le décubitus aigu de cause spinale succède aux affections aiguës de la moelle : plaies, écrasements, myélites aiguës, hématomyélies.

(1) Pousson. Province médicale, 1877.

(2) Charcot. Eschare à la tesse dans les hémiplégies récentes. Arch. phys., 1868, p.308.

(3) M. Brown-Séquard frappé de la coïncidence fréquente du décubitus aigu avec l’incontinence d’urine, se demande si dans tous les cas il n’y a pas lieu de faire intervenir la moelle elle-même dans la production de l’eschare. (Note communiquée).

Toutes les fois qu’un segment du cordon médullaire est détruit d’une façon rapide, l’eschare se forme. D’après Brodie, elle est d’autant plus précoce que la lésion spinale est plus élevée, et d'après Ashhurst elle serait d’autant plus fréquente qu’il s’agit de lésions situées plus bas.

Au lieu de se limiter au siège, le sphacèle peut se montrer sur un grand nombre d’autres points : aux talons, aux trochanters, au niveau des omoplates. Ces gangrènes multiples, moins rares que dans les affections cérébrales, ne sont pas en réalité très fréquentes, et c’est à la région sacrée qu’elles se produisent le plus volontiers.

L’eschare est alors médiane, occupe la région sacrée, empiète de part et d’autre sur les fesses, et peut atteindre des dimensions considérables.

Eschares dans les hémiparaplégies. — Dans les cas d’hémiparaplégie due à une lésion unilatérale de la moelle, l’eschare est elle-même unilatérale, mais elle siège en général du coté opposé à la lésion. On sait que dans ces cas si bien décrits par M. Brown-Séquard, les phénomènes se répartissent ainsi : paralysie motrice et vaso-motrice, avec hyperesthésie du côté de la lésion, anesthésie du côté opposé. C’est sur ce dernier que siège l’eschare, affectant alors les allures d’une eschare d’origine cérébrale. Elle se montre quelquefois au moment où la sensibilité reparaît. Nous avons déjà cité les faits si remarquables de Yiguès, de Joffroy et Salmon où le décubitus se forma, en même temps qu’une arthrite dans le genou opposé. A 'ces faits on peut ajouter celui de Müller cité par Charcot, et une observation très intéressante qui m’a été remise par mon excellent maître, M. Hallopeau, que je prie d’accepter tous mes remerciements pour son extrême obligeance. Il s’agit d’une femme prise subitement d’une paralysie presque

complète de la jambe gauche. Au bout de quelques jours, la malade a présenté une eschare sur chaque fesse; mais, tandis que celle du côté paralysé ne mesure que 1 centimètre et demi dans son plus grand diamètre, celle du côté non paralysé est de la grandeur d’une pièce de 5 francs en argent. Dans ce cas, où l’on pourrait penser à une monoplégie d’origine cérébrale, d’autant plus que la malade a, au début, perdu connaissance, de violentes douleurs lombaires qui ont persisté pendant plusieurs jours, et surtout l’atrophie rapide qui s’est emparée du membre paralysé, doivent faire plutôt admettre une lésion spinale. Ce cas peut ainsi prendre place à côté de ceux que nous avons rappelés plus haut.

Faits expérimentaux . — La physiologie expérimentale est d’accord avec la clinique sur les principaux points rela ifs à la formation des eschares ; elles apparaissent, après les sections de la moelle sur les mêmes points, avec les mêmes caractères chez les animaux que chez l’homme, et, souvent, lorsque la moelle a été hémisectionnée, elles se limitent au côté opposé. Ces expériences, ainsi que le remarque M. Brown-Séquard, sont d’autant plus démonstratives de l’action du système nerveux, que xes animaux opérés, devenus paraplégiques, tombent sur le ventre. Les eschares fessières et sacrées ne peuvent, dans ces conditions, reconnaître pour cause ni la compression ni le contact des urines. Chez les animaux comme chez l’homme, les eschares s’associent à d’autres troubles trophiques, notamment aux amyotrophies, dont la rapidité est alors extrême.

Siège des lésions spinales qui déterminent le décubitus. — Samuel avait prétendu que le décubitus aigu est dù, non

aux lésions de la moelle elle-même, mais à celles des ganglions spinaux et des nerfs périphériques. M. Charcot, sans nier l'importance de ces dernières, a montré que les eschares se produisent dans les myélites centrales, dans l’hématomyélie où les nerfs périphériques, où leurs racines mêmes ne sont nullement compromises ; qu’elles se produisent au siège dans les cas de lésions de la partie supérieure de la moelle, alors que les seuls ganglions intéressés sont ceux des régions cervicale et dorsale. La région de la moelle, dont les lésions déterminent le décubitus, paraît être la région postérieure. Les affections spinales antérieures (paralysie infantile, atrophie musculaire progressive) ne semblent pas, en effet, le provoquer.

Eschares par lésions des nerfs. — Les lésions des nerfs périphériques n’ont que rarement pour effet la formation d’eschares étendues. A côté d’un fait indiqué par M. Charcot, on peut signaler ceux que M. Maurice Raynaud a rappelés, nous voulons parler des phlegmons gangréneux à marche foudroyante qui envahissentles membres inférieurs chez les blessés dont le sciatique a été coupé (1). Mais dans tous ces cas, la part des lésions vasculaires est difficile à distinguer de celle des lésions nerveuses. Une observation de M. Couyba semble cependant prouver que les lésions de la queue de cheval peuvent être suivies du décubitus aigu.

Eschares à marche lente. — Les eschares à marche lente qui se développent sur le siège n’appartiennent que de fort loin aux lésions trophiques; on les rencontre, il est vrai, dans certaines maladies nerveuses; elles sont fréquentes dans la sclérose en plaques ; mais le plus souvent elles re-

(1) M. Raynaud. Art. Gangrène. Dict. méd. et chirurg. prat. Arnozan. 11

connaissent pour causes des pressions ou des irritations extérieures et surtout l’état de la nutrition générale du malade. Leur marche est très lente, en rapport avec les soins que l'on donne au malade, et la part que le système nerveux prend à leui évolution est tellement douteuse ou tellement restreinte que nous les laisserons absolument de côté.