Coma moins marqué : l'hémiplégie diminue

Les jours suivants, les phénomènes de dépression s'accentuent, mais l'hémiplégie disparaît. Le ventre' est excavé , raies méningitiques très-marquées et très-persistantes. Assoupissement continuel et progressif.

29. Le pouls, jusque-là très-lent, est maintenant trèsfréquent, petit, presque impossible à compter : 140 puis, à la minute. --- Hyperesthésie généralisée.

31. L'hyperesthésie a disparu ; le malade reste insensible à toutes les excitations. Pouls toujours à 144. La tête est déviée à droite et il y a une tendance au décubitus latéral droit. — Mort.

En dehors des signes communs à toute méningite, ce qui frappe le plus, dans cette observation, c'est l'hémiplégie. — Pourquoi ce malade a-t-il eu une hémiplégie ?

Autrefois on ne comprenait guère dans la méningite que des paralysies par lésion directe des nerfs crâniens, d'où l'on posait ce principe que c'est dans les méningites de la base que l'on observe ces paralysies. — Ce mécanisme ne peut plus être admis comme exclusif, et la conclusion clinique qu'on en tirait n'est donc plus exacte.

Rendu a fait, en 1873, une étude fort intéressante des paralysies liées à la méningite tuberculeuse ; il fait intervenir, pour les expliquer, un nouvel élément : les lésions encéphaliques secondaires que nous avons décrites tout à l'heure d'après son travail même, et tout spécialement le ramolhssement du corps strié. — Cette explication est vraie dans beaucoup de cas, mais pas dans tous. Chez notre malade notamment, il n'y avait rien du côté du corps strié; il n'y avait rien dans la profondeur du cerveau.

Landouzy* a enfin, dans un travail plus récent encore,

* Landouzy ; Contribution à l'élude des convulsions et paralysies liées aux méninge-encéphalites fronto-pariétales ; Th. Paris, 1876.

développé une nouvelle physiologie pathologique parfaitement applicable au cas actuel : il a montré le rôle considérable que jouent les lésions corticales de la zone motrice dans la production des paralysies liées à la méningite. — C'est précisément à une altération de cet ordre que nous avions affaire chez notre sujet.

En effet, sur l'hémisphère droit, il y avait une zone de lésion compacte où les granulations étaient réunies engrand nombre, et cette zone recouvrait la moitié inférieure des circonvolutions frontale et pariétale ascendarites, s'étendant en arrière jusqu'au lobule du pli courbe. A ce niveau, la pie-mère et l'arachnoïde étaient épaissies et adhérentes entre elles, et avec le tissu cérébral qu'on entraînait en arrachant les méninges. C'était une méningo-encéphalite de la région corticale motrice.

Quelques rares granulations étaient éparses ailleurs, mais très-disséminées, peu abondantes ; et nulle part il n'y avait de foyer aggloméré analogue à celui-là.

Dans l'état actuel de la science cérébrale, il me paraît impossible d'attribuer l'hémiplégie à autre chose qu'à cette lésion corticale. Vous remarquerez de plus que la paralysie a été incomplète et transitoire, ce qui est classique dans les paralysies corticales. — C'est donc là un nouvel exemple de méningite qui peut servir à l'histoire des localisations cérébrales et qui, à ce titre, peut être rapproché des observations de Duret\ d'un fait que nous avons déjà publié en 1876", et des autres cas réunis par Landouzy dans son travail.

2. Chez notre second malade (n" 10), la symptomatologie a été bien différente, et aussi le siège des lésions était tout à fait différent.

Cet hoiTune était déjà dans les salles depuis quatre mois: il était tuberculeux. Il avait eu autrefois une tumeur blan-

1 Voy. Th. d'agrég. de Lépine, 1875, pag. 116. '''■ Voy. plus haut, Obs. xi.

clie au genou gauche, une altération clerarliculaLion coxofémorale, et enfin il est devenu phthisique. Le fait saillant dans l'évolution de cette phthisie était la répétition fréquente de mouvements jQuxionnaires qui se portaient à la fois vers la poitrine et vers la tête. Ainsi, dans le poumon apparaissaient des signes de congestion intense pouvant aller jusqu'à l'hémoptysie, et en même temps il éprouvait de la céphalalgie, la face devenait rouge, les yeux et les oreilles se troublaient, etc. On instituait un traitement révulsif sur la peau et sur le tube digestif, et tout rentrait dans l'ordre.

Au mois de mai, les symptômes de congestion cérébrale s'accentuèrent, la localisation encéphalique domina la scène. Alors la céphalalgie devint continuelle, étaittrès-intense et occupait toute la tête. Dans les derniers jours du mois, des vomissements répétés s'y ajoutent. La révulsion, puis la dérivation, les applications froides, l'iodure de potassium, restèrent impuissants.

25. 11 est très-fatigué; la céphalalgie est très-intense, les vomissements sont continuels; apyrexie.

27. Même état. De plus, nous constatons un nystagmus extrêmement marqué et continuel: les globes oculaires oscillent verticalement. En même temps le malade éprouve de fréquents accès de vertiges, qui à certains moments deviennent excessivement pénibles. Dès que le malade se soulève ouest soulevé, il pousse des cris, tout tourne autour de lui, tout lui manque ; il est pris de terreur et hurle.

28. Même état. Ne peut pas quitter l'oreiller sans être pris de ces affreux vertiges. Le nystagmus continue, ainsi que le 29.

30. Vers 7 heures du matin, tremblement considérable, les vertiges prennent une intensité plus grande que jamais : le malade est très- effrayé. Alternatives de coma et d'excitation. Les globes oculaires roulent vivement et continuellement dans leurs orbites. Dyspnée extrême. — Mort à 3 heures après midi.

Ainsi, vous voyez combien le tableau clinique a été différent du précédent : il n'y a pas eu de paralysie ; tout s'est réduit (comme signes spéciaux) au nystagnus et aux vertiges, avec vomissements continuels et céphalalgie trèsintense. En présence de ce tableau symptomatique, nous avions pensé au cervelet, tandis que la zone corticale se présentait au contraire naturellement à l'esprit pour le cas précédent. — L'autopsie a bien vérifié ce diagnostic de siège.

D'abord il y avait une hémorrhagie ventriculaire, accident terminal produit le dernier jour, et sur lequel nous n'insistons pas. Puis, au niveau de la partie moyenne du pédoncule cérébelleux moyen à droite, était un foyer d' hémorrhagie capillaire en piqueté et en stries. Un autre foyer siégeait dans le cervelet lui-même, à la partie antérieure du lobe moyen.

Je crois qu'il n'y a pas à hésiter et qu'on doit attribuer les phénomènes observés à cette localisation toute spéciale de la lésion. La séméiologie du cervelet est encore bien obscure, mais enfin quelques traits paraissent déjà se dessiner.

D'abord, la céphalalgie et les vomissements sont infiniment plus fréquents et plus intenses quand la lésion siège de ce côté que quand elle siège dans tout le reste de l'encéphale. Mais l'intérêt capital, au point de vue de la localisation, se concentre évidemment sur le nystagmus et les vertiges. Ces deux phénomènes ont été artificiellement produits, on peut le dire, par la physiologie expérimentale la plus récente.

Flourens, après l'ablation du cervelet chez les animaux, avait constaté divers troubles de coordination, depuis l'oscillation et le balancement de l'ivresse jusqu'au désordre absolu des mouvements. Les lésions des pédoncules cérébelleux entraînent la rotation à tel point que les anim aux placés dans la paille s'y roulaient et s'y enveloppaient comme une bouteille prête à être expédiée.

Depuis lors, de nombreux expérimentateurs ont contrôlé ces résultats et ont vu que le mouvement volontaire n'est pas aboli, que la coordination même des mouvements volontaires est encore possible ; ce qui domine, c'est la perte de l'équilibre, le trébuchement, etc. C'est un état que l'on peut très-bien comparer à l'état vertigineux, qui aboutit tout au moins aux mêmes conséquences.

Tout récemment, Ferrier a soumis à l'électrisation des cervelets de singe, substituant ainsi les procédés d'excitation aux ablations, et il a constaté des déviations des globes oculaires dans tous les sens, soit à droite, soit à gauche, en haut ou en bas, suivant le point spécial sur lequel il appliquait les électrodes. Ces contractions, isolées pour une excitation isolée, correspondent parfaitement au nystagmus pour une excitation prolongée.

Ce qui le prouve du reste, c'est que quand il prolongeait trop longtemps ou répétait trop souvent ces expériences sur le même animal, Ferrier voyait apparaître chez lui un nystagmus permanent' .

Ces expériences ont été refaites et ont donné des résultats entièrement comparables chez le lapin, le chien, le chat, le pigeon et certains poissons. — La physiologie pathologique donne donc sur ce point des résultats confirmatifs de ceux que fournit la clinique, et en particulier le cas spécial que nous avons rapporté.

En résumé, ces deux observations de méningite tuberculeuse mettent très-bien en lumière deux points particuliers : un d'anatomie pathologique et l'autre de physiologie pathologique.

i° Ils montrent la complexité anatomique de la méningite tuberculeuse, les granulations étant le phénomène initial sur les méninges et pouvant entraîner secondairement, soit de la méningo-encéphalite au contact des régions

' Voy. cesexpér., soit dans le travail traduit par Duret dans le Progrès méd., soit dans le dernier ouvrage de Ferrier suris Cerveau (Paris, 1878).

méningées les plus malades, soit des foyers de ramollissement ou d'hémorrhagie capillaire au centre même de la masse encéphalique, par l'intermédiaire des vaisseaux obstrués.

2° Ils montrent la variabilité extrême que peut affecter le tableau symptomatique à cause de cette complexité même des lésions, et ils montrent en même temps que, grâce aux travaux récents sur la pathologie nerveuse et les localisations encéphaliques, on peut souvent mettre en rapport les symptômes observés et le siège des lésions constatées . Ainsi, dans un cas, une hémiplégie transitoire correspondait à une méningo-encéphalitè de la zone motrice, et dans l'autre du nystagmus et des vertiges correspondaient à des foyers d'hémorrhagie capillaire dans le cervelet et le pédoncule cérébelleux.