CHAPITRE I

Localisations cardiaques et péricardiques.

r/ endocardite, la péricardite et l’endopéricardite peuvent précéder la manifestation articulaire et êty^e pendant quelque temps la seule localisation du rhumatisme aigu.

Si nous commençons Pétude des manifestations viscérales qui peuvent se produire d’emblée dans le cours d’un rhumatisme aigu par l’étude de la péricardite et de l’endocardite, c’est que de toutes les localisations de cette affection ce sont les plus fréquentes après la localisation articulaire.

C’est en même temps sur ces inflammations cardiaques que Inattention a été surtout attirée, et, bien que, dès le siècle dernier, Holl ait insisté sur les fluxions et inflammations rhumatismales multiples, telles que la pleurésie, l’angine, le coryza, la dysentérie, etc., on peut dire cependant que ces inflammations cardiaques ont servi de point de départ à la doctrine de la généralisation de l’affection rhumatismale, telle qu’elle est admise aujourd’hui .

Il convient donc de commencer l’examen que nous avons à faire de la série des manifestations viscérales par l’étude des lésions les plus fréquentes, les mieux étudiées, et en même temps les plus graves parleur action pendant la période aiguë, et par leurs conséquences ultérieures.

I. — La découverte de la coïncidence des affections aiguës du cœur et du péricarde avec le rhumatisme est récente. Elle appartient à notre siècle. Cependant, avant cette époque, certains auteurs avaient recueilli des faits qui ont leur place marquée dans l’étude de cette question *.

1 C’est au Traité de pathologie interne de MM. Hardy et Béliier que nous empi'unlons les principaux traits de ce rapide historique.

L’année 1788 est la date la plus ancienne que nous trouvions assignée par lep auteurs aux observations sur ce sujet. A. cette époque, un médecin anglais, David Pitcairn, observa pour la première fois la grande fréquence des maladies organiques du cœur chez les rhumatisants et créa le mot de rhumatisme du cœur. C’est dans des leçons orales qu’il se contenta de développer ses idées, mais elles furent recueillies et publiées dans le Traité d’ anatomie pathologique de Baillie (1797).

Vers 1800, Odier (Manuel de médecine pratique) attire l’attention sur une affection du cœur qui viendrait compliquer le rhumatisme articulaire aigu, et qui serait caractérisée par de la fièvre, de l’irrégularité et de la fréquence du pouls, de l’anxiété, de l’oppression et de la toux.

En 1803, Wagtstaffe, médecin anglais, publiait une observation de péricardite rhumatismale avec autopsie.

En 1806, David Dundas, écrit un mémoire publié dans les Transactions médico-chirurgicales (3® édit., 1815) dans lequel il relate neuf observations de cette affection aiguë du cœur précédée de rhumatisme articulaire dans les neuf cas< Dans six cas l’autopsie révéla des lésions du péricarde et de l’hypertrophie cardiaque.

Des faits analogues sont relatés par Wells (Médico-sur gical transaction, 1812), Matthey (1816) lequel avance que le rhumatisme du cœur peut se terminer par une maladie chronique de cet organe.

Cette même année (1816), Duncan, dans un article inséré dans Edinhurgh medical and sur gical journal, et intitulé : « Case of inflammation of the heart, » publie une observation de péricardite accompagnant un rhumatisme articulaire aigu.

En 1817, Scudamore, parlant du rhumatisme articulaire, écrit : « Le péricarde quelquefois même devient le siège d’une action morbifique semblable, qui, selon moi, est secondaire, et déterminée par l’inflammation qui affecte quelque partie du tissu tendineux du cœur. Heureusement cette ren-

contre est très rare dans le rhumatisme aigu. » Il cite alors un fait dans lequel le rhumatisme se porta sur le cœur sans être entièrement suspendu à l’intérieur ; à l’autopsie, le péricarde se trouva tapissé par « des couches récentes de lymphe coagulable ; il y en avait aussi partiellement à la surface du cœur. Le péricarde était épais, et contenait dix onces de sérosité trouble ^ ».

En 1820, Guilbert, médecin de riiôpital Cocliin, donne la traduction d’un ouvrage de James Johnson, intitulé Practical researches on the patliology, treatment and prévention of rheumatism. Guilbert s'exprime ainsi : « J’ai voulu faire connaître à mes compatriotes un ouvrage qui contient, entre autres choses intéressantes, des faits précieux sur le rhumatisme du cœur... » Et dans cette description du rhumatisme cardiaque , considéré comme une métastase sur le cœur, on trouve, suivant MM. Hardy et Béhier, « une histoire assez complète de la maladie désignée depuis sous le nom à! endocardite M. Bouillaud ; et, bien qu’il y ait en titre Métastase , l’auteur signale cependant la coïncidence de cette maladie avec le rhumatisme des articulations ^ ».

Mais si dans ces Recherches de Johnson se trouve indiquée l’inflammation de l’endocarde, si même l’une des observations du mémoire de Wells parle de végétations verruqueuses développées à la face interne du ventricule gauche, il faut bien avouer que jusqu’à cette époque les faits observés sont surtout des faits de péricardite, et que c’est à cette maladie qu’il faut rapporter tous ou presque tous les faits d’aflection aiguë du cœur rattachés au rhumatisme, soit comme faits de coïncidence, soit comme faits de métastase .

Citons encore Kreysig qui, en 1815, décrit sous le nom de cardite polypeuse parditis polyposa) des altérations de la face interne du cœur qui se rattachent manifestement, pour lui, aux

) Scudamore, traduction de Deschamps, Paris, 1820, p. 615.

2 Hardy et Béhier, Traité de pathologie interne, 2me édit., t. II, p. 905.

maladies des jointures. Il se prononce pour l’origine inflammatoire de ces produits.

A cette époque a lieu la grande découverte qui devait ouvrir un nouveau champ aux investigations médicales; Laënnec découvre l’auscultation. Ce nouveau moyen d’investigation va donner lieu à l’apparition de travaux nombreux sur l’inflammation de la membrane interne du cœur, et ce n’est qu’à partir de ce moment que sa description anatomique et son observation clinique vont nettement se séparer de celle de la péricardite.

Laënnec lui-même la décrit au point de vue anatomique ; il signale les dépôts de lymphe plastique, les ulcérations, les productions polypeuses l^comme pouvant se rattacher à l’inflammation de la membrane interne du cœur; mais son opinion n’est pas absolue, il doute et il discute l’aflirmation de Kreysig

En 1824, M. Simonet rappoi’te deux observations de cette maladie ; Recamier ^ en donne une description clinique et signale comme devant y être rapportés la fréquence et la petitesse du pouls, l’orthopnée, le désordre du cœur.

En 1826, M. le professeur Andral 3 s’appuie sur l’existence de cette inflammation pour établir l’origine de la plupart des productions cartilagineuses ou polypeuses de la surface interne du cœur.

C’est à ce moment que viennent se placer les travaux de M. Bouillaud.

De ce rapide exposé , il semble résulter les faits suivants :

lo On avait observé avant M. Bouillaud quelques faits de coïncidence d’une affection aiguë du cœur avec le rhumatisme articulaire ;

2® La plupart des observations ne portaient que sur la péricardite ;

3° Les lésions organiques de la membrane interne du cœur

1 Essai sur la cardite partielle ou générale, t. i, Paris, 1824.

2 Revue médicale, t. iv, p. 339.

3 Clinique médicale, t. ni, p. 52 et suiv.

avaient été décrites, et rapportées par quelques observateurs à une inflammation initiale de cette membrane sous l’influence du rhumatisme articulaire.

Il restait donc beaucoup à faire, car, à côté de ces faits épars dans les auteurs, d’éminents observateurs avaient négligé de constater ces coïncidences , même dans des mémoires ou traités spéciaux. C’est ainsi que M. Louis, dans son mémoire sur la péricardite, ne parle pas, dans l’exposé des causes de cette inflammation, de sa coïncidence avec le rhumatisme articulaire aigu. Chomel dans sa dissertation inaugurale passe également ces faits sous silence, et nous savons avec quelle persistance il combattit plus tard les résultats que l’observation avait fournis à M. Bouillaud.

C’est de 1832 à 1833 que M. Bouillaud observa pour la première fois la coïncidence fréquente de la péricardite et de l’endocardite avec le rhumatisme articulaire. Ce n’est qu’à partir de ce moment que le rhumatisme élargit ses limites cliniques, et que l’inflammation cardiaque en devient une manifestation commune. Car si, comme le dit M. Bouillaud, lapéricardite avait été signalée avant lui dans le rhumatisme aïgu, elle avait été considérée comme la rétrocession de la maladie articulaire sur l’enveloppe du cœur, mais non comme une lésion appartenant au même titre que l'arthrite elle-même à l’affection rhumatismale.

Ces faits sont d’ahord consignés dans le Journal hebdomadaire, dans le Dictionnaire de médecine et de chirurgie pratiques, dans le Traité des maladies du cœur, enfin en 1840, dans le Traité clinique du rhumatisme. Ils servent de point de départ à une doctrine nouvelle du rhumatisme, la généralisation de l’affection, qui n’est plus seulement articulaire, mais qui se manifestera par les inflammations des membranes analogues aux synoviales, les inflammations des grandes séreuses, auxquelles viendront s’ajouter des fluxions de diverse nature sur les autres organes. Ces conclusions que l’ohservation ultérieure est venu confirmer d’une façon absolue, M. Bouillaud les

résume nettement, lorsqu'il établit que de tous les organes ü en est peu, s’il en est, qui soient à l’abri des atteintes du rhumatisme 1.

La grande cause de ces inflammations rhumatismales, la cause, suivant lui, essentielle et unique, c'est l’exposition au froid humide. Il s’ensuit 1“ que les organes les plus exposés seront le plus souvent malades et 2® que les lésions dépendant de cette cause seront multiples, tous les organes étant plus ou moins exposés à cette influence.

Ainsi, la maladie rhumatismale cesse d’être une maladie des jointures à laquelle on avait rattaché quelques faits de métastase ou de rétrocession viscérale ; elle devient une affection générale, à lésions multiples, ayant toutes également droit à y tenir une place, ne se dominant que par leur fréquence relative; la fièvre rhumatismale est créée.

II. — Tous ces faits sont indiqués dans le livre de M. Bouillaud, mais c’est spécialement sur la coincidence de l’inflammation aigüe du cœur, deVendopéricardite, avec l’inflammation articulaire, qu’il a attiré l’attention. De très nombreuses observations accumulées dans son Traité du rhumatisme, et son Traité des maladies du cœur, résulte l’extrême fréquence de cette complication du rhumatisme articulaire ; c’est cette fréquence qu’il a établie d’une façon doctrinale dans les deux lois suivantes, qui sont, en quelque sorte, la formule de ce point important de l’histoire du rhumatisme :

« 1“ Dans le rhumatisme articulaire aigu violent, généralisé, la coïncidence d’une endocardite, d’une péricardite, ou d’une endopéricardite, est la règle, la loi, et la non-coïncidence, l’ex^ ception ;

» 2“ Dans le rhumatisme articulaire aigu léger , partiel , apyrétique, la non-coïncidence d’une endocardite, d’une péri-^

1 Bouillaud, Trailé clinique du rhumatisme, 1840, p. 5.

cardite ou d’une endopéricardite est la règle, et la coïncidence l’exception »

Ces lois, comme la plupart des grandes découvertes médicales, furent vigoureusement contestées. Chomel se mit à la tête du parti opposant, et la lutte fut vive de part et d’autre. Mais les observations ultérieures sont venues confirmer l’opinion de M. Bouillaud, et démontrer la vérité de ses conclusions.

Et même, depuis lors, prenant la question à un autre point de vue, certains auteurs ont cru pouvoir exagérer ces formules, et les déclarer au dessous de la vérité.

C’est ainsi que M. Pidoux a écrit 2 : « Je ne me rappelle pas avoir vu un rhumatisme aigu généralisé et fébrile sans un degré quelconque d’affection cardiaque, et je regarde cette affection comme aussi essentielle à la maladie que les arthrites elles-mêmes. J’ai observé souvent la fièvre rhumatismale sans affections articulaires, jamais sans l’affection du cœur. »

Cette opinion de M. Pidoux nous semble discutable et un peu exagérée. Mais un fait d’observation constante, et sur lequel M. Fernet insiste dans sa thèse^, c’est l’état d’éréthisme de l’appareil circulatoire dans le rhumatisme aigu. Il n’est pas de rhumatisme franchement aigu qui n’ait à un degré plus ou moins marqué, et en dehors de toute inflammation franche du cœur ou des vaisseaux, un retentissement sur la fonction circulatoire. Dès le début, la fièvre apparaît, amenant dans la circulation un trouble dynamique profond, se caractérisant par l’état du cœur, dont l’impulsion est forte, les contractions violentes, les bruits éclatants, symptômes auxquels peuvent succéder la faiblesse et l’affaissement de ces battements et par l’état du pouls qui est dur, vibrant. Cette fièvre rhumatismale, si fréquente au début

1 Bouillaud, Traité du rhumatisme articulaire, 1840, p. 144.

2 Union médicale, 1861, t. x, p. 392.

3 Fernet, Du rhumatisme aigu et de ses diverses manifestations. Th., Paris, • 1865, n- 47.

lü —

du rliumatisrae aigu intense dont elle constitue la période prodromique et qu’elle accompagne le plus souvent ensuite dans sa période d’évolution, peut être le seul trouble de la fonction circulatoire ; le retentissement du rhumatisme sur le cœur et les vaisseaux peut s’en tenir là. Mais le plus souvent la maladie franchira la limite qui existe entre le trouble dynamique et l’inflammation, entre l’excitation et la lésion, et nous aurons alors Vinflammation du cœur, du péricarde et des vaisseaux, inflammation qui ne sera qu’un degré de plus dans le développement successif des phénomènes morbides de l’appareil circulatoire soumis à l’influence du rhumatisme.

Ainsi, par cette façon d’envisager la maladie, on se débarrasse complètement de l’idée de lésion articulaire que le mot rhumatisme rappelle à l’esprit ; l’arthrite n’est plus qu’un phénomène accessoire, fréquent, il est vrai, mais qui ne vient ([u’en seconde ligne dans l’histoire du rhumatisme. Ce qui domine ce tableau, ce n’est plus l’inflammation des jointures et des séreuses viscérales, c’est la fièvre. Le trouble circulatoire, précédé tous les autres symptômes, et existe toujours à un certain degré dans le rhumatisme aigu ; donc la lésion circulatoire, l’inflammation de l’endocarde doit se rencontrer très fréquemment aussi dans cette affection, car elle n’est que l’exagération de l’éréthisme et un degré de plus dans cette évolution morbide.

Cette façon d’interpréter les faits mène à cette conclusion : les déterminations cardiaques du rhumatisme sont beaucoup plus en rapport avec la fièvre rhumatismale qu’avec les localisations articulaires; c’est l’opinion de Stokes qui a écrit ^ « La maladie du cœur a des rapports plus étroits avec la fièvre rhumatismale qu’avec la phlogose des articulations. »

Ces conclusions nous semblent rigoureuses ; c’est là en effet (}ue parait être le caractère important de la pathogénie des affections aiguës du cœur dans le rhumatisme. Mais il s’en fau|;

1 Stokes, Traité des maladies du cœur, trad. Sénac, p. 48.

de beaucoup que dans tous les cas de rhumatisme aigu , alors même que la fièvre est intense, on doive rencontrer l’endocardite ou l’endo péricardite; de telle sorte que, tout en reconnaissant le rapport qui existe entre l’état fébrile et la fréquence des lésions cardiaques , nous croyons devoir faire quelques réserves quant à la conclusion de M. Pidoux, et nous pensons que l’on peut observer la fièvre rhumatismale sans affection cardiaque.

Le diagnostic de l’endocardite rhumatismale, du reste , n’est pas toujours des plus faciles , et lorsque l’état fébrile dû à une attaque de rhumatisme se sera greffé, par exemple, sur un soufre anémique ou sur un souffle produit par une lésion organique ancienne, les causes d’erreur seront bien difficiles à éviter. Aussi pensons-nous que là est la raison de ces différences si grandes que nous trouvons dans les auteurs qui se sont occupés de la fréquence proportionnelle des affections du cœur dans le rliumatisme aigu. Suivant qu’ils ont mis dans leurs observations plus ou moins de rigueur, suivant qu’ils ont plus ou moins écarté les cas douteux , ils sont arrivés à des résultats statistiques fort différents.

C’est ainsi que MM. Bouillaud, Fuller, Latham, Budd et d’autres, admettent la coïncidence dans un tiers , dans la moitié, dans les deux tiers des cas; tandis que Bamberger,Wunderlich, etc. ne l’admettent que dans le quart des cas.

M. Bail 1 a publié dans sa thèse de concours un tableau statistique duquel ressortent manifestement des différences numériques.

On ne peut donc établir d’une façon certaine la relation des affections aiguës du cœur et du rhumatisme articulaire. ()n ne peut que constater la fréquence de cette coïncidence sans établir de loi numérique.

Quant à la fréquence relative des diverses affections rhumatismales du cœur, la divergence est tout aussi considérable. Ainsi, tandis que les auteurs anglais (Budd, Latham, FullerJ,

1 Bail, Du rhiimathme viuérol, Ih. agr. Paris; 1866, p. 15.

considèrent la péricardite comme beaucoup moins fréquente que l’endocardite, les auteurs allemands donnent la première place à la péricardite Cependant M. Bail a donné un second tableau statistique qui permet de conclure que la péricardite existe dans un peu moins d’un cinquième des cas de rhumatisme articulaire aigu. Ce résultat-là offre plus de garanties d’exactitude que n’en fournirait un tableau analogue dressé pour l’endocardite.

Pour nous résumer, nous voyons que les affections aiguës du cœur et du péricarde sont l’accompagnement très fréquent du rhumatisme articulaire aigu ; leur fréquence semble bien plus en rapport avec l’intensité de l’état fébrile qu’avec le degré de l’inflammation articulaire ; enfin , les difficultés du diagnostic et le plus ou moins de rigueur clinique ont conduit les auteurs à des résultats statistiques si différents qu’il est fort difficile d’établir un rapport proportionnel exact entre ces affections cardiaques et le rhumatisme articulaire.

III. — A quel moment de l’évolution du rhumatisme articu-r laire aigu peuvent apparaître les manifestations cardiaques? C’est ce que nous allons examiner.

Dans la discussion et l’exposé des faits nous ne séparons pas l’étude de la péricardite d’avec celle de l’endocardite ; car dans la plupart de nos observations les deux maladies se trouvent réunies.

Lors donc que nous chercherons à démontrer que ces inflammations peuvent se produire d’emblée, nous n’établirons pas de distinction entre elles , et ce n’est que dans nos conclusions que nous essaierons de déterminer la fréquence relative de l’une et de l’autre.

M. Bouillaud ® a résumé sous forme de propositions les renseignements que l’observation lui a fournis sur cette question,

1 Bail, mém. cité, p. 14.

2 Bouillaud. Traité du rhumatisme. 140 P. 281 et 282.

Nous ne pouvons mieux faire que de les rapporter ici, en les abrégeant.

Ces propositions sur Tordre d’apparition sont au nombre de cinq :

« 1° Tantôt l’endocardite et la péricardite coïncident jiWwitivement et dès le début avec le rhumatisme articulaire...

2“ Tantôt l’endocardite et la péricardite sont postérieures à TafFection articulaire et apparaissent dans son cours, mais sans disparition de celle-ci , ou même avec augmentation de son intensité...

Tantôt l’endocardite et la péricardite apparaissent postérieurement au début du rhumatisme articulaire aigu, et, à l’époque de leur développement, celui-ci perd notablement de son intensité...

4o Jen’ai jamais vu l’endocardite et la péricardite se déclarer brusquement, comme on Ta dit par suite, de la disparition subite d’un rhumatisme articulaire aigu bien caractérisé ; je n’ai jamais vu non plus une endocardite ou une péricardite rhumatismales bien développées disparaître complètement par le fait du retour de l’affection articulaire rétrocédée ou répercutée.

5® Pour compléter les propositions précédentes , j’ajoute que je n’ai jamais vu un rhumatisme articulaire se déclarer brusquement par suite de la disparition subite d’une endocardite ou d’une péricardite bien caractérisées, sorte de métastase renversée ou de dedans en dehors, dont il faudrait admettre la réciprocité, si la métastase proprement dite, ou rétrocession de dehors en dedans , était aussi réelle qu’on le prétend dans certaines écoles. »

On voit que dans ces propositions de M. Bouillaud il n’y a pas place pour celle-ci dont la démonstration fait le sujet de ce chapitre :

U endocardite et la péricardite peuvent précéder la ma. nifestation articidaire, et être pendant quelque temps la seide localisation de V affection rhumatismale.

Si même il touche à la question , c’est pour nier la possibi-

lité du fait que nous venons d’énoncer. Il est vrai que, dans sa cinquième proposition où il établit cette négation, il est surtout guidé par la question de la métastase ou de la rétrocession brusque , fait rare en réalité mais que nous retrouverons cependant dans quelques-unes de nos observations , et que nous constaterons, sans toutefois lui donner l’interprétation contré laquelle M. Bouillaud s’élève avec raison.

A la page 130 du Traité du rhumatisme, il écrit : « l’endocardite, à l’instar de la péricardite, se manifeste sous les mêmes influences que le rhumatisme articulaire aigu ; et , bien que cette phlegmasie puisse éclater quelquefois pendant le cours d’un grand rhumatisme articulaire aigu et d’une manière purement métastatique, suivant l’expression de certains pathologistes , il n’en est pas moins vrai que, le plus souvent, le tissu séro-fibreux interne du cœur se prend en même temps que celui des articulations ; c’est aussi ce que nous avons vu pour le tissu séro-fibreux externe du cœur. »

De l’apparition simultanée des deux manifestations à la précession de la manifestation cardiaque, il n’y a qu’un pas, mais M. Bouillaud ne l’a pas franchi , et n’a pu le franchir , car dans son Traité du rhumatisme bien que dans son Traité des maladies du cœur on ne trouve aucune observation qui puisse l’autoriser à énoncer ce fait.

L’apparition des phénomènes cardiaques au début de l’évolution du rhumatisme aigu est cependant aujourd’hui un fait d’observation rare, il est vrai, mais certaine. Si, du reste, il n’a pas été plus souvent constaté, c’est à notre avis, que l’attention du médecin ne s’est pas toujours attaché dès le début à la recherche de ces lésions.

Le rhumatisme articulaire aigu débute en effet le plus souvent par un état fébrile intense. Pendant une période prodromique de durée variable le malade a de la fièvre, des sueurs profuses qui, bien que propres à la maladie par certains caractères , ne constituent pas en somme des symptômes assez constants et assez spéciaux pour diriger les investigations des médecins. Le pouls à

Cette période est fréquent, vibrant, il est régulier ; la calorification est augmentée : en un mot , il y a de la fièvre et une fièvre vive. Si donc à ce moment , le malade se plaint d’une légère dyspnée, s’il accuse un peu de pesanteur vers la région cardiaque, si la main appliquée sur cette région perçoit d’énergiques battements du cœur, tous ces signes, qui peuvent appartenir à une inflammation commençante de l’endocarde ou du péricarde , pourront bien être mis aussi sur le compte de la pyrexie. Et ce ne sera que plus tard, alors que la fluxion articulaire sera venue affirmer la nature rhumatismale de la maladie, que l’on s’empressera d’examiner le cœur : on trouvera alors des signes évidents de péricardite ou d’endocardite , mais on n’aura pu observer le moment de leur apparition, on ne pourra que constater la coïncidence.

C’est là, pensons-nous , une des raisons qui font que les observations sont rares ; l’endopéricardite d’emblée doit exister plus fréquemment qu’on ne le pense , mais si l’attention n’est pas spécialement attirée sur ce point son existence passera inaperçue ; ce n’est en effet que plus tard que, en dehors de la manifestation articulaire , la petitesse et l’irrégularité du pouls, la voussure et la matité précordiales, signes qui ne pourraient être méconnus, viendront indiquer nettement la lésion cardiaque et préciser le diagnostic.

L’existence de l’endopéricardite rhumatismale d’emblée est susceptible d’être démontrée par deux ordres de preuves : les unes , à priori, tirées de l’anatomie et de la physiologie d’une part, et de la pathologie d’autre part ; les autres de l’observation même et de la constatation des faits

M. Bouillaud a vivement insisté sur la similitude anatomique et physiologique des synoviales articulaires et des séreuses cardiaques ; voulant même représenter d’une façon frappante l’idée qu’il défend , il désigne ces dernières sous le nom de séreuses articulaires du cœur ; pour lui le péricarde et l’endocarde sont assimilables à des cavités articulaires , et leur inflammation sous l’influence du rhumatisme est une sorte

d’arthrite. Les séreuses cardiaques en effet sont, comme les synoviales, des organes destinés à favoriser les mouvements, à faciliter les glissements. La seule différence réside dans la nature de l’organe qu’elles protègent : tandis que la synoviale tapisse des organes durs, les os ; le péricarde tapisse un organe musculaire, le cœur. Donc analogie absolue de fonctions et analogie de texture.

Or, dans le rhumatisme articulaire aigu , nous observons souvent au début la fixation de l’affection sur une seule articulation ; si nous voyons l’inflammation être là stationnaire pendant un certain temps pour se répandre ensuite dans l’économie, toucher successivement toutes les jointures et s’attaquer aux viscères, on comprend facilement qu’il puisse arriver que la première articulation atteinte soit rarliculation du cœur , pour parler comme M. Douillaud ; que l’inflammation s’y fixe pendant plusieurs jours , et qu’elle ne gagne que secondairement les jointures des membres.

Si l’on accepte les idées émises par le clinicien de la Charité sur ces analogies physiologiques, on est en droit d’en tirer ces ' conclusions pathologiques , et l’on doit s’étonner que des faits de cette nature n’aient pas plus souvent été constatés. Mais ces rapprochements nous paraissent difficiles à accepter sans discussion , aussi ne considérons-nous pas comme ayant une grande valeur cette preuve tirée de l’analogie de structure et de fonctions.

Telle n'est pas du reste notre façon de comprendre le rhumatisme : ce n’est plus une maladie des articulations osseuses ou viscérales , c’est une affection générale fébrile , dans laquelle rentrent des lésions et des symptômes multiples , dont les uns ou les autres peuvent manquer , et qui , réunis ou séparés affirment leur nature rhumatismale par leur union même ou leur modalité. Les séreuses sont le plus souvent atteintes, c’est vrai, mais cette atteinte n’est pas nécessaire à l’existence de l’affection.

Voyonsdoncsi, en envisageant la question àcepointdevue, — le

vrai suivant nous, — la pathologie nous fournira quelques indications qui puissent permettre de soupçonner à priori l’existence de l’endopéricardite d’emblée.

Que l’on s’en tienne à l’opinion de M. Bouillaud ou que l’on admette celle que nous venons d’exposer en dernier lieu , on n’en est pas moins forcé de reconnaître que la cause occasionnelle ordinaire de l’apparition soudaine du rhumatisme aigu chez les individus prédisposés par leur constitution ou par l’hérédité, c’est l’exposition au froid et en particulier au froid humide.

Or cette influence du froid peut aussi bien s’exercer sur le péricarde que sur les autres viscères et les autres articulations.

Ceci n’est pas une vue de l’esprit, c’est un fait d’observation et parmi toutes les causes de la péricardite franche ou rhumatismale , le froid joue le plus grand rôle. L’action du froid qui agit en même temps sur toute Véconomie , n’a pas un retentissement pathologique immédiat sur tous les organes ; il s’attaque seulement à l’un d’eux. Si le sujet est rhumatisant , cette action s’étendra dans la plupart des cas à d’autres parties de l’organisme , viscères ou articulations ; si le terrain n’est pas favorable à ce développement , l’organe atteint primitivement sera seul malade. Or pourquoi le péricarde ne seraitil pas cet organe sur lequel l’action du froid s’exercera d’abord ? Au point de vue de la protection par les tissus environnants, bien des séreuses articulaires sont plus efficacement garanties que lui, et cependant nous les voyons se prendre dès le début du rhumatisme.

Donc, à ce point de vue encore^ on se trouve amené à croire que le rhumatisme aigu, se développant à priori, pourra débuter par le péricarde.

Si, maintenant nous passons de la cause à la pathogénie de l’affection rhumatismale, nous tombons dans un ordre d’idées que nous avons rapidement exposés précédemment. Nous avons dit que, au début du rhumatisme aigu, nous rencontrions constamment la fièvre qui a toujours les caractères de la fièvre angeioténiqae de Pi)iel, la tension vasculaire, l’éréthisme cir-

culatoire. De cet éréthisme à rinflammation il n’y a qu’un pas, aussi Stokes et Graves, ont-ils conclu que l’inflammation de l’appareil circulatoire était bien plus en rapport avec l’intensité de la fièvre rhumatismale qu’avec la phlogose des articulations.

Dans cette théorie , le résultat immédiat du froid serait le développement de cette fièvre angioténique , sur laquelle prendraient ensuite naissance les diverses inflammations locales. Or on conçoit facilement que, si tel est le mode pathogénique du rhumatisme aigu , la difficulté n’est pas de concevoir que cette affection puisse débuter par l’inflammation de l’endocarde et du péricarde, elle est bien plus au contraire de comprendre comment l’endocarde et le péricarde ne commencent pas plus souvent la série des inflammations rhumatismales. On s’explique difficilement comment la synovite articulaire, également née sous l’influence de cette excitation vasculaire, puisse dans la grande majorité des cas , devancer l’endocardite et se trouver la première dans l’ordre d’apparition des manifestations locales.

Nous procédons ici de la généralité au fait particulier et nous arrivons à conclure à l’e.xistence possible de l’endocardite d’emblée. Procédant en sens inverse, après avoir observé des cas d’inflammation primitive des séreuses du cœur, Fuller considère ces faits comme assez importants pour lui permettre de bâtir une théorie analogue à celle que nous avons exposée. Seulement la fièvre rhumatismale angioténique devient pour lui un empoisonnemeut du sang, empoisonnement qui agira sur toute l’économie , et fera que les lésions débuteront par les organes qui le contiennent et dans lesquels il circule. Nous lisons en effet dans l’introduction de son traité On rheumatism : « Dans les cas où l’affection cardiaque se montre d’abord et reste pendant quelque temps le seul symptôme local, la théorie de la métastase fait complètement défaut. En effet , laseule explication possible parait être que le cœur est affecté par suite de l’action du sang, qui, par une cause quelconque, est devenu malade et irritant dans ses propriétés i. »

1 Fuller, On rheumalism, rheumatic goût and sciatica, 1860, introdiiclion, p. 12.

Quoi que l’on veuille et puisse penser de cette théorie, elle n’en vient pas moins à Tappui de cette idée que, dans le rhumatisme aigu, la fonction circulatoire est la première touchée, que dès lors on s’explique fac.lement: 1“ que les inflammations cardiaques et vasculaires soient en rapport avec l’intensité de ce trouble fonctionnel , et 2® que ces inflammations puissent apparaître avant toute autre localisation.

L’existence bien constatée de rhumatisme franchement et uniquement viscéral, de rhumatisme sans rhumatisme, confirme encore cette idée. L’endopéricardite peut en effet se trouver unie à une pneumonie, à une pleurésie, à une chorée, etc ; de cette union, du mode particulier que l’on observera dans la marche de la maladie, des antécédents du sujet, on sera en droit de conclure à la nature rhumatismale de cet ensemble. Qu’y manque-t-il pour que l’on ait affaire à un rhumatisme articulaire aigu entouré de ses complications viscérales? Il y manque l’arthrite. Or, si dans un rhumatisme ainsi généralisé la fluxion articulaire peut manquer, elle peut à plus forte raison ne venir dans l’ordre d’apparition qu’en seconde ligne, et être précédée d’une autre manifestation, l’endocardite,, par exemple.

Ainsi, nous basant sur les considérations anatomiques sur lesquelles M. Bouillaud a insisté et qui rapprochent, dans une communauté physiologique et pathologique, les séreuses articulaires et viscérales; nous basant sur l’action du froid qui peut s’exercer aussi bien sur le cœur et le péricarde que sur les autres organes ; nous basant sur Texistence de la fièvre rhumatismale du début et l’influence qu’elle exerce sur l’appareil circulatoire ; nous appuyant enfin sur les faits de rhumatisme viscéral sans localisations articulaires , nous arrivons à conclure à l’existence probable de l’endopéricardite rhumatismale d’emblée.

Il nous reste à donner de ce fait une démonstration clinique et à établir, par l’observation directe, V exist'jnce certaine de ce mode de début du rhumatisme aigu.

La littérature médicale nous a, à cet égard, fourni bien peu de renseignements. Nos traités classiques sont muets sur cette forme de rhumatisme aigu.

C’est du reste au point de vue de la nature du rhumatisme et des doctrines en discussion de la métastase ou de Vindépendanceàe^ manifestations que se sont surtout placés les auteurs qui ont indiqué cette question: aussi n’ont-ils donné le plus souvent que des observations incomplètes , dont les traits principaux sont seuls relatés et dont quelques-uns ne justifient pas toujours, au moins dans leur rédaction, les conclusions qu’en tirent les observateurs. Ceci s’applique surtout aux faits que nous avons trouvés dans les ouvrages anglais i.

En 1835, parut dans les Archives générales demédecine, un excellent mémoire de Hache sur la péricardite. On y trouve consigné le premier fait de précession de la lésion cardiaque dans le' rhumatisme articulaire. Parlant des diverses complications de la péricardite, il arrive à la complication rhumatismale et dit : « Je n’ai observé que deux fois ce genre de » complication ; dans l’un des cas , le rhumatisme débuta le » premier et la péricardite se manifesta trois jours plus tard. » P’affection rhumatismale était légère, elle fut complètement » dissipée le quatorzième jour ; la péricardite suivit la marche > des cas simples; elle commença à décroître le neuvième » jour et la guérisoh était complète le dix-septième.