BOTE IN

iU MALADIES DU CŒUR

foncé; son poids spécifique augmente considérablement, il apparaît des sédiments colorés, abondante, d'urates; la quantité d'acide m iquc augmente, et quand les veines rénales ont plus de difficulté à se vider, il apparaît à la fin dans l'urine une quantité plus ou moins considérable d'albumine et de cylindres fibrineux, provenant des canalicules rénaux. Quelquefois, en même temps que se fait cette transsudalion d'albumine et de fibrine, produite par l'hyperémie veineuse des reins , il se détache une quantité plus ou moins considérable d'épithélium des canaliculcs rénaux et on trouve de plus, dans l'urine, au microscope, quelques globules rouges sanguins , à la suite d'une rupture vasculaire, déterminée par une augmentation de la pression sanguine. La quantité de sang qui, dans ces cas, sort des reins est tellement insignifiante qu'on ne peut pas du tout la reconnaître à l'œil nu. La stase veineuse qui, dans les reins, a une durée assez longue, conduit, ainsi que dans le foie, à une atrophie des éléments cclluleux du tissu rénal. Elle détermine à la suite de leur dégénérescence graisseuse une atrophie des corpuscules de Malpighi, avec prolifération consécutive du tissu conneclif, avec épaississement de la membrane propre des canaliculcs rénaux. La substance corticale de l'organe qui a auparavant augmenté de volume , à la suite de cette stase veineuse, s'atropbie peu à peu.

L'accroissement de la quantité des m'aies , la diminution de la quantité de l'urine, l'augmentation du poids spécifique de ce liquide, ainsi que les phénomènes d'une stase veineuse dans d'autres organes, constituent les données diagnostiques les plus importantes, indiquant une hyperémie des veines rénales qui peut expliquer l'ai-

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 115 buminurie, ainsi que l'apparition de cvlindres fihrineux et de cellules épîthéliales dans l'urine. La détermination et l'observation de la marche ultérieure que présentent les altérations de l'urine, dans sa quantité et dans sa qualité , constituent une des lâches les plus importantes dans le traitement des maladies du cœur ; car les modifications survenues dans l'excrétion de ce liquide se trouvent en connexion intime a ver, les changements présentés par la pression artérielle latérale moyenne.

Symptômes delà stase veineuse dans la cavité crânienne. — Les stases veineuses qui se produisent dans la cavité crânienne conduisent aux mêmes altérations a natomiques consécutives, qu'elles déterminent dans toute autre cavité , cl d'abord h l' unième du cerveau et de ses enveloppes qui s'altèrent avec le temps et s'épaississent sous l'influence d'un processus inflammatoire chronique. Ces altérations du contenu de la cavité crânienne se manifestent par les symptômes d'une pression byporémique et par une irritation chronique du cerveau : céphalalgie, vertiges, bourdonnements d'oreilles, nhscurcissement de la vue, lypothyrmes ; exceptionnellement, pardes troubles psychiques, des crampes, etc.

Symptômes d'une diminution dans l'activité du cœur, chez le malade examiné. sïmptômes de lésions compensatrices et cause de ces lésions dans le cas actuel. — En examinant le malade, nous avons trouvé que les ventricules du cœur étaient non-seulement dilatés, mais encore distendus. Le choc du cœur était faible, relativement au volume de cet organe. Chaque pulsation était

li6 MALADIES DU CCEUR

petite et faible. Les contractions cardiaques augmentaient considérablement de fréquence, au moindre mouvement. On ne percevait pas, dans les petites artères, le bruil que l'on entend habituellement dans l'insuffisance des valvules de l'aorte. Tous ces faits peuvent servir de signes directs et déterminés, d'un affaiblissement de l'activité du cœur. Il est manifeste que la force de l'organe ne suflit pas pour surmonter les obstacles que la circulation sanguine rencontre dans l'organisme. L'accélération de la respiration (25 par minute) , le peu de profondeur des mouvements respiratoires , la sensation de la dyspnée , l'accentuation du second bruit dans l'artère pulmonaire indiquent, avec la plus grande probabilité, qu'il existe un obstacle à la déplétion de celle artère qui doit être produite par un affaiblissement du tissu musculaire du cœur.

Dans le cas aeluel cependant, on peut chercher dans un autre processus la cause de la dyspnée et de l'obstacle qui a été supposé apporté à la déplétion de l'artère pulmonaire. En examinant le malade, nous avons trouvé que la moitié droite de la poitrine se dilatait beaucoup moins à l'inspiration que la moitié gauche ; en même temps, la malilé absolue de la région du fuie ne changeait pas, vers le haut, dans les inspirations profondes. Le son à la percussion était plus mat de haut en bas, en arriére de la moitié droite du thorax que du côté gauche. Celle matité augmentait peu à peu quand on se dirigeait vers le bas. La vibration paraissait affaiblie du coté droit dans les endroits où le son était mat ; à droite et dans les mêmes endroils, le murmure respiratoire était plus faible. Les faits que nous venons de citer militaient, avec la plus grande vraisemblance, en faveur de ce fait,

ANALYSE DEB FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 117 qu'il y avait dans la cavité pleurale droite , en arrière, quelque chose d'étranger qui éloignait le tissu pulmonaire de la cage thoracique.

Si nous mettons en ligne de compte les douleurs poignantes aiguës que le malade ressentait quelques mois auparavant, et qui s'étaient montrées en mémo temps qu'une forte toux et une dyspnée rnnsiilérable, nous devons supposer, avec une grande probabilité, qu'il reste dans la cavité pleurale droite et en arrière un reste d'exsudat pleurétique qui explique la mobilité, moindre de la moitié droite du thorax , ainsi que la matité du son à la percussion et l'alTaiblissement du murmure respiratoire. La diminution de la respiration à la surface du pouraon ; a la suite d'une certaine pression qu'exerce sur elle un exsudât pleurétique, pouvait ne pas être sans influence sur l'accélération des mouvements respiratoires. La pieurite devait de plus augmenter la difficulté qu'éprouvait l'artère pulmonaire à se vider en partie par la pression directe qu'elleexerçail sur le tissu pulmonaire, mais plus encore parce qu'elle élak cause que les inspirations étaient incomplètes, ce qui joue un si grand rôle dans le mouvement du sang dans l'artère pulmonaire.

Les anamnestiques démontrent que la dyspnée si considérable dont souffrait le malade, fut établie après la plcurilc aiguë. Cependant, en observant d'autres malades qui ne présentent point d'affection du cœur , qui ont un exsudât pleurétique aussi considérable et même plus grand, nous pouvons nous convaincre plusieurs fois que, quand les symptômes aigus de la pleurite sont passés, un exsudât pleurétique de la même étendue, qui ne cause aucune douleur, ne détermine pas dans la plu-

118 MALADIES DU GCEI3R

part des cas une dyspnée aussi considérable que celle que nous avons devant les yeux. C'est pour cela que, chez noire patient, il faut attribuer l'accélé ration de la respiration et la dyspnée, en partie à Texsudat pleurélique, mais surtout à la diminution de la force du cœur. Cas deux conditions, qui rendent plus difficile le cours du sang dans Tarière pulmonaire, doivent conduire inévitablement à une accumulation progressive, dans l'organisme, des produits d'une oxydation incomplète, par conséquent d'un stimulant des mouvements respiratoires.

Il est manifeste que, chez, notre malade, la pleurite a joué un rôle considérable dans la diminution de la force du cœur, Bien que le malade ait remarqué que cette dyspnée se produisait dans les mouvements forcés , six mois avant l'existence de la pleurite , elle devint cependant constante après celte affection. L'affaiblissement de l'activité du cœur a commencé fort tôt déjà, le travail de l'organe ne suffisait que dans les rapports les plus ordinaires du cours du sang ; mais dés que le malade dut faire un mouvement forcé, inaccoutumé, courir, il éprouva pour la première fois de la dyspnée. Les symptômes de l'exsudat pleurélique, la douleur, la difficulté de l'inspiration, forment de nouveaux obstacles au cours du sang dans l'artère pulmonaire. La force du ventricule droit qui travaillait outre mesure , pendant plusieurs années , ne suffisait plus pour surmonter ces nouveaux obstacles ; d'autant plus qu'il était très-probable que son tissu musculaire, qui se trouvait dans des conditions de nutritions défavorables, présentait une dégénérescence graisseuse. L'ancienneté de la maladie, l'abus constant de liqueurs spiritucuses, enfin le choléra qui s'était montré

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 119 peu de temps avant ta plenrile, tout cela nous donne le droit de supposer que, dans ce cas, le cœur hypertrophié ne présentait pas seulement un affaiblissement temporaire, survenu à la suite d'une augmentation des obstacles apportés, au cours du sang, mais mie c'était un affaiblissement persistant, qu'avaient amené des causes anatomiques , à la suite de la dégénérescence graisseuse des éléments musculaires.

A l'auscultation de lapoitrmc.on entendait, adroite, des râles sibilants à l'inspiration, et en même temps, à droite et en avant, une expiration prolongée, symptômes qui se produisent ù la suite d'une modification dans la lumière des tuyaux bronchiques de moyen calibre. Comme, chez notre malade, il y avait, en même temps que la tous, une expectoration muqueuse très-abondante, on doit attribuer le rétrécissement de la lumière des bronches à une tuméfaction de la muqueuse bronchique, survenu a la suite d'un catarrhe. 11 est très-probable que le malade souffrait de ce catarrhe, en même temps que s'était développée la pleurite ; et peut-être les deux causes ont-elles agi ensemble. La difficulté qu'éprouvait le sang veineux à sortir de la muqueuse bronchique constituait une des causes prédisposantes à l'affection catarrhale et a sa persistance. L'existence du catarrhe bronchique , de préférence dans le poumon droit , s'explique avec une grande probabilité par l'inflammation de la plèvre de ce côté. Les rapports de la circulation du sang dans la moitié droite de la poitrine se sont montrés, par suite de cela, moins favorables que du côté gauche à la déplétion des veines.

L'augmentation de volume du foie de notre patient, dans tous ses diamètres, la sensibilité de cet organe à la

120 MALADIES DU CCEUlt

percussion des parties qui n'étaient pas recouvertes par le squelette, l'état lisse et l'uniformité de sa surface à la palpation, sans qu'il y eût [l'augmentation concomitante du volume de la rate, ne peuvent, par l'existence simultanée des symptômes trouvés dans le cœur, la plèvre el

le- Util-.-. «'Il* ftl>ll-JM<? Mille Lillll! qo- [Ml II ru: il MO

veineuse dans les vaisseaux hépatiques et par une distension consécutive de sa capsule.

Nous savons que nous avons affaire à un sujet qui s'est empoisonné pendant plusieurs années avec de l'alcool : on peut donc admettre également la possibilité d'une hypertrophie, comme conséquence d'un autre processus, et même de la [lép'iii'ive-ïr.criei; ^raîsi-euse des éléments cclluleux du foie. L'existence simultanée de ce processus et de la stase veineuse dans le foie, favorise très-bien le développement de l'atrophie consécutive de cet organe, bien que la stase n'cxislc pas depuis longtemps.

La teinte iclérique tics sclérotiques, qui indique une rétention de la bile, les selles liquides, la perte d'appétit, nous donnent le droit de supposer, chez notre malade, un catarrhe gastro-intestinal. En présence de celte rétention du sang dans le foie qui a été constatée, en l'absence de causes suffisantes pour produire tin catarrhe de la muqueuse gaslro- intestinale (le malade n'a plus bu d'eaude-vie "depuis trois ans), il faut que cet état de la muqueuse soit surtout entretenu par une insuffisance dans l'écoulement du sang veineux, hors de la muqueuse du canal g astro -intestin al.

On ne peut attribuer à autre chose qu'à un obstacle apporté à la déplétion du système veineux général, la présence duliquide dans la cavité abdominale, en présence

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 121 des altérations trouvées dans le foie et dans le canal intestinal, et de l' affaiblissement de la force du cœur. L'absence d'un œdème des extrémités inférieures, au moment actuel, pouvait conduire à cette supposition, que la cause de l'ascite réside dans l'obstacle apporté à la déplétion delà veine porte, de son tronc ou de ses branches. Nous savons cependant que, quand le système veineux général a de la difficulté a se vider, l'œdème des extrémités inférieures, qui apparaît tout d'abord et qui précède l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale, disparait plus lard, quand le malade est en repos. L'ascite persiste cependant, par suite de conditions insuffisantes dans la résorption, généralement encore longtemps après la disparition de l'œdème des extrémités. Quelquefois cela pcul donner lieu a des erreurs de diagnostic, surtout chez des malades qui font peu attention à eux et qui portent des chaussures tellement larges qu'un œdème peu considérable des extrémités inférieures peut passer inaperçu. Les malades se plaignent alors de l'ascite et la décrivent comme étant le symptôme initial de leur maladie. Les anamnestiques de notre patient nous l'ont voir que l'œdème des extrémités nxistait déjà auparavant et que ce n'est que dans ces derniers temps qu'il a disparu, en même temps que la dyspnée a cessé. C'est pourquoi, nous devons, dans le cas actuel, regarder l'ascite comme un symptôme de la difficulté que présente le système veineux général à se vider, en même temps qu'il existe un certain degré de liquéfaction du sang. Nous avons tout a fait le droit d'admettre ce dernier état chez notre malade. En voici la preuve : la pâleur des muqueuses et de la face, le choléra dont le malade a été affecté il y a peu de temps,

122 MALADIES DU CCEUR

la pleurésie aiguë qu'il a présentée il n'y a pas longtemps, l'abus des spiritueux pendant vingt ans, enfin le catarrhe gastro-intestinal, ainsi que la diminution dans l'excrétion <le l'urine, la rétention consécutive dans l'organisme des liquides, qui se sont produits sous l'influence d'un affaiblissement de la circulation du sang, ont dù nécessairement conduire à une augmentation de la quantité d'eau qui existe dans le sang et à la transsudation consécutive de ce liquide à travers les parois vaîculuires, en présence de la difficulté qu'éprouve le système veineux à se vider.

La quantité d'urine que rend notre malade est presque réduite au tiers de ce qu'elle était, le \<k\iU spécifique de ce liquide a augmenté, sa couleur es! foncée ; il s'y produit souvent des sédiments d'urates. En présence des autres faits, ces altérations de l'urine indiquent une hyperémie veineuse des reins, qui s'est développée sous l'influence de la difficulté qu'éprouve le système veineux général à se vider, et une diminution de la pression artérielle.

Ainsi l'état du cœur, du pouls, de la respiration, du foie, de l'estomac et du canal intestinal, de la cavité abdominale et de l'excrétion de l'urine, tout cela réuni indique qu'il existe un obstacle à la dépléliou du système veineux et nous donne plein droit de reconnaître, dans le cas actuel, une lésion compensatrice des obstacles anatomîques apportés a la circulation du sang. Les causes de celte lésion compensatrice résident d'abord dans un affaiblissement direct île l'activité du cœur amenée sous l'influence d'une hypertrophie des parois existant depuis longtemps, au milieu de conditions défavorables de sa nutrition {alcoolisme, choléra) et en dehors de cette cause analomique permanente, dans un affaiblissement relatif,