DU SOUFFLE SÏ5T0L1QUE PERÇU DANS L'AOHTE ET DANS
les carotides. — 11 nous reste encore à expliquer le souffle systolique que l'on entend dans l'aorte et dans les carotides. D'abord, on pouvait très-bien soulever cette question, à savoir, si ce souffle n'était pas déterminé par une insuffisance de la valvule bicuspide et s'il ne se propageait pas de là dans l'aorte. Cependant ce qui fait rejeter cette opinion, c'est cette circonstance que le souffle que l'on entend à la pointe du cœur est un peu plus faible vers le haut, et qu'on l'entend de nouveau très- fortement à l'endroit où l'on ausculte l'aorte. A cet endroit, ce souffle se distingue tellement, par son caractère, de celui que l'on entend à la pointe du cœur, que l'on ne saurait regarder
ANALYSE DES FAITS TROUVES A L'EXAMEN 39 comme plausible cette supposition qu'il se propage de la pointe du cœur. On peut donc admettre , avec la plus grande vraisemblance , qu'il se développe dans l'aorte. Nous savons que, dans les conditions normales , l'ondée sanguine, refoulée par le ventricule gauche, dislend rapidement les grosses branches artérielles qui avoisinent !e cœur, et amène, de cette manière, la formation d'un bruit que l'on peut percevoir dans les grosses artères, pendant la diastole du ventricule gauche. Dans le rétrécissement de l'orifice aortique, ce bruit est remplacé par un souffle prolongé et parfaitement prononcé. Mais, comme chez notre malade, le souffle systolique n'apaslieu dans l'aorte et n'est pas particulièrement prononcé, nous pouvons, avec la plus grande probabilité, exclure un rétrécissement de l'orifice aortique, bien que l'hypertrophie et la dilatation du ventricule gauche puissent très-bien correspondre à un obstacle de ce genre, comme le fait supposer le rétrécissement de la lumière de l'aorte. En examinant bien les conditions mécaniques d'une insuffisance des valvules de l'aorte, nous pouvons nous convaincre que, quand cette insuffisance est considérable, ce qui se fait reconnaître par un souffle diastolique très-prononcé, déterminé par le reflux du sang hors de l'aorte, on ne peut supposer un degré de rétrécissement tel qu'il entrave considérablement la sortie du sang hors du ventricule gauche. Si la sténose est considérable, la quantité de sang qui sort du ventricule gauche est beaucoup trop insignifiante pour faire naître un souffle, par son reflux dans ce même ventricule (à la suite de l'insuffisance des valvules semi-lunaires). On peut surtout admettre qu'un rétrécissement qui détermine des phénomènes cliniques
exclut, dans la sens clinique, l'idée d'une insuffisance des valvules semi-lunaires, el réciproquement. Quand l' insuffisance valvulaire est accompagnée d'un rétrécissement, ce dernier n'est exprimé que par des lésions anatomiques et ne se montre pas dans le tableau clinique île la maladie.
D'après tout ce qui a été dit, il est manifeste que, dans le cas actuel, oit l'on observe des symptômes très-marqués d'insuffisance des valvules semi-lunaires, nous ne pouvons pas admetre que l'on puisse expliquer le souffle systolique, perçu dans l'aorte, par un rétrécissement de son orifice. Très-souvent, dans l'insuffisance des valvules semi-lunaires, le premier bruit de l'aorte se trouve remplacé par un souffle systolique, en l'absence d'un rétrécissement. Ce souffle peut être produit par des aspérités des valvules aortiques, développées sous l'influence des mêmes lésions anatomiques qui conduisent à l'insuffisance, ainsi que par les rugosités que présentent les parois de l'aorte, à la suite d'une induration de ces mêmes parois. 1-e premier bruit peut devenir plus faible et enfin être remplacé par un souffle, à la suite d'une diminution d'élasticité des parois de l'aorte, qui, sans qu'il existe d'induration de ces parois, ne peut se produire que sous l'influence d'une distension plus grande de l'aorte par le ventricule gauche hypertrophié et dilaté. 11 existe en outre des cas où la disparition du second bruit de l'aorte et sa substitution par un souffle ne peuvent être expliquées par aucune lésion anatomique. Ces souffles sont connus sous le nom de souffles sanguins. Nous devons remarquer que cette dénomination a pri3 naissance sous l'influence de l'école humorale : comme
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 41 ces souffles étaient souvent perçus chez des sujets pâles, on les avait attribués à l'anémie; cependant c'était à tort; car on les observe aussi, bien que plus rarement, chez des personnes sanguines. La pathologie des solides ayant pris, dans ces derniers temps, un plus grand développement, on attribue ces souffles à des altérations moléculaires des parois vasculaires et à la modification consécutive du son qu'elles produisent.
Toutes ces quatre causes du premier souffle de l'aorte peuvent trouver place chez notre malade. Comme nous constatons sur les artères de la périphérie des indurations et des épaississements, on peut admettre l'existence de rugosités athéromateuses des parois de l'aorte et des valvules atteintes d'insuffisance, ainsi qu'une diminution de l'élasticité des parois sous l'influence de l'induration et de l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, et en outre une modification du son des parois vasculaires, sous l'influence de l'altération de la nutrition chez le malade.
Le premier bruit de l'aorte peut, dans le cours de la maladie, disparaître et reparaître, être tantôt long et tantôt court. Cette instabilité que l'on observe dans les diverses altérations analomiqucs des parois artérielles qui produisent le souffle , indique que les lésions anatomiques ne sont pas les seules conditions du développement de ce souffle, puisqu'il peut tantôt se montrer et tantôt disparaître, quand les contractions du ventricule gauche varient de rapidité et de force, et quand il existe des modifications dans la quantité du sang que ce ventricule lance dans les artères. Dans le cours d'une insuffisance des valvules aemi-lunaircs, quand l'activité du ven-
42 MALADIES DU CCEUR
Iricule gauche se trouve diminuée, le souffle est souvent remplacé dans l'aorte par un bruit qui disparaît, quand la force antérieure du ventricule gauche se trouve de nouveau rétablie. Cette instabilité du souffle ne se rencontre naturellement que dans les cas où les altérations anatomiques, comme par exemple les rugosités, ne sont pas développées au plus haut degré.
Outre les conditions possibles de développement du souffle systolique que nous venons d'admettre, d'autres conditions pourraient encore trouver place chez notre malade; par exemple une dilatation anévrysmatïque de l'aorte, ou une compression de ce vaisseau par une tumeur quelconque placée au dehors de lui. Cependant nous n'avons pas le droit, dans le cas présent, d'admettre un anévrysme on une tumeur exerçant une pression sur le vaisseau, car outre le premier souffle que l'on perçoit dans l'aorte et que d'autres altérations peuvent expliquer, il n'existe pas d'autres symptômes de ces deux états pathologiques. Mais comme, d'un autre côté, nous avons admis l'existence d'un travail d'induration dans les artères, nous n'avons pas le droit d'exclure complètement le premier état pathologique (anévrysme) ; car nous savons que les parois artérielles sont prédisposées, par l'induration, à des dilatations anévrysmatiques locales qui, quelquefois, continuent leur marche, sans présente de symptômes objectifs bien manifestes. Il en résulte ainsi que, chez notre malade, nous ne pouvons pas exclure, avec certitude, l'existence d'une dilatation anévrysmatique.
Examen des carotides. — En examinant les carotides,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 43 nous remarquons une pulsation apparente, très-prononcée; en outre, on ne perçoit pas, dans la systole du ventricule, cette dilatation rapide et uniforme des carotides, telle qu'on l'observe à l'état normal. Ici elles se dilatent par saccades, inégalement et sans rapidité ; cette dilatation présente plusieurs interruptions. De plus, quand on applique b doigt, on perçoit une sensation particulière qui rappelle celle que l'on éprouve par le contact d'un corps qui bourdonne. En auscultant les carotides, nous trouvons que le premier bruit a perdu ses propriétés normales, qu'il n'est plus aussi pur, qu'il parait plus bref, qu'il est remplacé par plusieurs petits bruits accompagnés d'un souffle ; ce qui correspond tout à tait aux dilatations par secousses des carotides, que l'on peut sentir avec le doigt. Au toucher, les carotides paraissent beaucoup plus épaisses qu'à l'état normal. Si maintenant nous nous représentons l'état de la circulation du sang dans la dilatation et l'hypertrophie du ventricule gauche qui, à chaque systole, chasse une quantité de sang qui dépasse la quantité normale, nous comprendrons aussi pourquoi les gros troncs artériels présenteul cette augmentation dans leur dilatation. Les vaisseaux plus petits, tandis qu'ils deviennent plus larges, se distendent tellement en longueur, que leur direction rectiligne se change en une direetic.1 sinueuse ; c'est ce que nous pouvons observer aux artères temporales de notre malade. Dans le cas actuel, le processus d'in- ' durât ion, en déterminant la diminution de l'élasticité normale du tissu artériel, contribue beaucoup à la souplesse des artères et à leur dilatation consécutive , produite par l'augmentation de la pression sanguine du
ii MALADIES DU COEUR
côté du ventricule gauche. On entend souvent dans l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, dans les carotides, pendant leur distension par une ondée sanguine, un souffle en même temps que le hruit. Ici ce souffle est interrompu par plusieurs hruits faibles qui correspondent aux dilatations par saccades des parois des carotides. Il est à remarquer que, chez ce même malade, pendant que les symptômes morbides s'affaiblissent, tandis qu'augmente l'action du ventricule gauche, les dilatations par saccades des carotides disparaissent et sont remplacées par un souffle plus uniforme en même temps que la sensation de bourdonnement se perd sous le doigt. On peut expliquer les dilatations par saccades des carotides, avec une grande probabilité, par l'affaiblissement de l'action du ventricule gauche dilaté, dont la forcené suffit pas pour produire une seule distension rapide des carotides qui se trouvent dilatées et ont perdu de leur élasticité ; ce qui produit en effet celte distension saccadée des parois artérielles correspondant à une seule contraction du ventricule gauche. Les symptômes de ce genre que présentent les carotides, au moment de leur dilatation, sont précisément amenés par la dilatation du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois et non par l'insuffisance des valvules semi-lunaires.
Examen du pouls. — En explorant avec le doigt l'artère radiale, nous trouvons le pouls de notre malade bondissant. Cet état du pouls se montre quand il y a diminution de l'obstacle à la déplétion des artères, ou périphériques (dans les vaisseaux cap i lia ire s) ou centrales (dans les valvules de l'aorte, par exemple dans leur insuf-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 45 fisance). L'obstacle habituel que présentent les vaisseaux capillaires à la déplétion du système aortique peut diminuer considérablement quand ils sont dilatés, ainsi que cela se rencontre dans quelques affections fébriles ; de telle sorte que !e caractère bondissant du pouls n'est pas déterminé, tout seul, par une insuffisance des valvules semi-lunaires de l'aorte, ainsi que quelques-uns l'avaient admis. On le rencontre au contraire, ainsi que cela a été marqué plus haut, dans d'autres circonstances ; il peut aussi manquer dans l'insuffisance aortique. Tantôt il apparaît, tantùt il disparait dans ie cours de cette affection, suivant que le cœur présente tel état ou tel autre. On peut établir comme règle que, dans l'affaiblissement de l'action du ventricule gauche, qui se développe, à une certaine période de l'insuffisance des valvules semi-lunaires, quand le cœur no se vide pas complètement dans la systole du ventricule, le caractère bondissant du pouls disparaît habituellement ou est trés-faible. Chez notre malade, le bondissement du puuls disparait presque les jours où la maladie s'aggrave, et devient très-prononcé les jours où l'état s'améliore.
Quand le caractère bondissant du pouls est prononcé, on entend habituellement à l'auscultation des petites artères un bruit qui correspond à la systole venlriculaire Quand le système vasculaire se trouve à l'état normal, on n'entend, comme on le sait, de bruit que dans les grosses branches artérielles qui avoisinent le cœur. 11 est trèsprobable que ce bruit se produit à la suite de la tension plus ou moins rapide des parois des grqs vaisseaux par le sang que lance le ventricule gauche. La distension des parois des petites artères, quand elles sont à l'état nor-
46 MALADIES DU CtEUR
mal, n'a pas lieu, pendant le passage do l'ondée sanguine, ni assez rapidement, ni assez fort, pour produire un bruit. Mais si, par suite de ce fait, que la cavité agrandie du ventricule gauche, qui se trouve hypertrophié, chasse à chaque systole une plus grande quantité de sang, cette distension devient plus considérable, cela donne lieu à une des conditions qui produit un bruit dans les petites artères, C'est un fait que j'ai observé, dans beaucoup de formes d'hypertrophie du ventricule gauche, avec hypertrophie de sa cavité.
Mais si, a ce dernier état, vient s'ajouter encore une des conditions qui diminuent l'obstacle à la déplétion du système aurtique, soit à la périphérie (dans la dilatation des capillaires), soit à l'extrémité centrale (dans l'insuf- ' fisance des valvules semi-lunaires), l'affaissement des parois des petites artères est encore bien plus marqué, après le passage de l'ondée sanguine. L'ondée qui la suit va faire passer rapidement les parois artérielles de l'état de légère tension à celui d'une tension plus forte, ce qui détermine la production d'un bruit dans les petites artères. Comme le bruit dans les petites artères dépend de conditions si diverses, il résulte évidemment de ce qui a été dit, que tantôt il apparaît, tantôt il disparait dans le cours de la maladie.
Chez notre malade, le caractère bondissant du pouls s'est encore maintenu, cependant on n'entend plus aucun bruit dans les petites artères. Avant de passer a l'explication de la cause qui fait manquer ce bruit, et qui empêche le caractère bondissant du pouls d'être plus prononcé, nous devons encore faire attention à l'ampleur de l'ondée et à l'intensité de la pression qu'elle exerce sur
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN il les parois artérielles. En explorant le pouls, nous trouvons que l'ondée présente chaque fois de très-petites dimensions et qu'elle disparait en même temps tout à fait sous le doigt, quand on exerce une pression légère sur la radiale. Ce phénomène se perçoit aux deux brachiales, aussi bien qu'aux deux radiales, et nous avons le droit de supposer que la quantité de sang que le ventricule gauche lance à chaque systole est très-petite, et que cette expulsion n'a lieu qu'avec peu de force. Naturellement, une ondée sanguine si insignifiante et si faible ne sera pas en état d'amener une dilatation artérielle suffisamment forte et rapide pour produire un bruit. Dans l'insulïisance des valvules de l'aorte qui se trouve complètement compensée par l'augmentation de la force du ventricule gauche, les bruits sont toujours prononcés dans les petites artères, ainsi que le caractère bondissant du pouls. On observe cependant, bien que rarement, des cas où celte forme ne présente que des troubles dans sa compensation, et où ces phénomènes se maintiennent dans les artères périphériques.
En explorant l'artère radiale, nous trouvons qu'après le passage de l'ondée sanguine, l'artère ne disparaît pas sous le doigt, ainsi que c'est le cas, à l'état normal, mais on suit ce vaisseau sous la forme d'un cordon, sur lequel on ne remarque aucune inégalité déterminée par un épaississemenl de ses parois. On sait que quand les organes de la circulation sont à l'état normal, les parois artérielles qui sont distendues par l'ondée sanguine s'affaissent tellement,par suite de leur élasticité, que le doigt ne peut plus les percevoir à travers les téguments externes. S'il s'est produit une dilatation du ventricule gauche
avec hypertrophie de ses parois, et si, à la suite de cet état, ce ventricule tance, à chaque systole, une quantité de sang qui dépasse La normale, les parois artérielles se dilateront et s'allongeront sous l'influence de l'augmentation de pression. La diminution de l'élasticité des parois artérielles qui en résulte, amène aussi cette conséquence, que ces parois ne s'affaissent pas assez pour faire disparaître l'artère sous le doigt, quand on l'explore à travers les téguments externes. C'est ce que l'on perçoit précisément, à l'artère radiale, chez notre malade, et c'est ce qui trouve, dans le cas actuel, une explication suffisante dans l'état du ventricule gauche.
Ce symptôme que nous rencontrons dans la diminution de l'affaissement des artères, peut cire facilement confondu avec un autre état de ces vaisseaux, dans lequel leurs parois sont soumises à des altérations anatomiques trcs-prononcces , connues sous le nom de processus sclérotique. Comme on le sait , ce processus consiste essentiellement dans une inflammation parenchymateuse primitive de la tunique interne des artères, qui présente des terminaisons variées, telles qu'une modification consécutive des foyers inflammatoires et une extension de celte inflammation aux autres tuniques artérielles. Le processus sclérotique dans les artères est une des conditions les plus importantes qui font perdre aux parois de ces vaisseaux leur élasticité , et ce sont d'abord les petites artères, comme les radiales, par exemple, qui , en dehors du pouls, peuvent être perçues avec lo doigt, a travers les téguments externes ; cependant elles semblent habituellement plus ou moins dures et souvent elles présentent un épaississement irrégulier. Chez notre malade,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 49 cet cpaississcmcnt el celte induration se perçoivent aux deux artères brachiales, et c'est pour ce motif que, dans le cas actuel , nous avons le droit do supposer l'existence d'une artério-sclérose, non-seulement dans les artères où l'on peut constater directement cet épaissis sèment et cette induration, mais aussi dans les autres vaisseaux qui ne sont pas accessibles à l'examen direct, par exemple dans l'aorte ascendante , l'aorte descendante , l'aorte thoracique, etc. ; car nous savons que ce processus atteint les artères brachiales plus tard que les autres.
Il est quelquefois extrêmement difficile de distinguer l'étal d'une dilatation simple des artères , développée, sous l'influence de la diminution de l'élasticité , à la suite de l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche, de la sclérose artérielle. Comme une induration plus ou moins étendue des parois artérielles amène le développement d'une hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche , il ressort évidemment de là que les artères , qui ne sont pas atteintes directement par ce processus , ne perdent leur élasticité normale qu'à la suite d'une dilatation el d'une hypertrophie du ventricule gauche. Dans les cas où il existe une dilatation et une hypertrophie du cœur, où il n'y a, pour favoriser le développement de ce dernier étal, aucune cause, ni dans les valvules, ni dans les orifices, ni enfin dans les reins, el où les artères de la périphérie apparaissent privées d'élasticité , sans symptôme apparent d'une induration des parois , nous pouvons , à bon droit , et avec la plus grande vraisemblance , supposer que les artères qui ne sont pas accessibles à l'examen direct, sont atteintes d'induration, et que la diminution de leur élasticité a conduit
50 MALADIES DU COiUR
à des altérations consécutives de lu cavité et des parois du ventricule gauclie. Il faut encore mentionner ici une espèce de diminution d'élasticité dus artères , -accessibles à l'examen direct, au moyen du doigt, à travers les téguments; on la rencontre quelquefois chez déjeunes sujets, sans qu'il existe d'induration et de lésions anatomiques du ventricule gauche. Cet état se révèle de la manière suivante : en explorant les artères radiales et brachiales, on sent encore très- manifestement ces vaisseaux, après que l'ondée sanguine a disparu , de telle sorte que leurs parois ne présentent pas le degré habituel d'affaissement. Ayant rencontré cet état chez un assez grand nombre de jeunes sujets, comme un phénomène constant, sans complication d'aucun trouble fonctionnel particulier, je crois qu'il est possible d'expliquer même ce phénomène par une diminution d'élasticité , survenue à la suite d'une altération patholugiqui' particulière, peut-être congénitale du tissu artériel. Je n'ai pas eu l'occasion de rencontrer cet étal chez des enfants ; il faut cependant remarquer que le degré d'élasticité de ce tissu varie considérablement chez les différents sujets : il y .a des hommes .qui souffrent pendant des années de catarrhe bronchique Irès-opiniàtre avec de violentes quintes de toux, et chez lesquels, malgré cela, l'èlaslicilé des .poumons se conserve aussi-bien .que s'il ne s'était pas développé d'élat emphysémateux , après une toux qui aurait duré des années. Quand nous voyons que la dilatation veineuse .se développe sous l'iiitluenee de différents obstacles apportés au retour du sang , nous pouvons nous convaincre que, chez un sujet, un obstacle relativement .grand apporté à la circulation veineuse ne conduit.pas à une,dîla-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 51 talion îles veines, tandis que chez, un autre sujet, le même obstacle, ou même un autre plus petit, se trouve accompagné de dilatations considérables. Une telle différence dans l'obstacle qui se montre du cote des veines et dans le premier eas, dans les fortes quintes de toux, dans celui qui se présente du côté des poumons , ne peut pas s'expliquer autrement que par un degré congénital plus ou moins grand de l'élasticité qui , vraisemblablement, varie, chez les différents sujets, aussi bien dans les artères que dans les veines et les poumons. ISicn que nous ayons dit que cette imperfection congénitale dans l'élasticité des artères ne soit accompagnée d'aucun phénomène morbide particulier, il y a cependant des cas où il existe des troubles circulatoires qui trouvent leur explication dans cet état d'absence d'élasticité artérielle. Les artères perdent , en effet, de cette manière , la faculté de s'adapter aux variations de quantité dans la masse totale
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ou la diminution de l'excrétion des liquides hors de l'organisme. Lorsque, dans des circonstances de ce genrej la masse du sang augmente, les vaisseaux qui sont moins élastiques , qui se distendent moins , ne présentent à cet accroissement de l'obstacle apporté ainsi à la circulation sanguine, qu'une compensation incomplète, ce qui doit conduire à une augmentation du travail du cœur. Cela doit avoir pour conséquence, de ce côté, des palpitations fréquentes et continues , et amène dans un endroit ou dans l'autre la rupture d'un petit vaisseau artériel ou capillaire , dont la déplétion était empêchée par suite de l'engorgement du système aortique devenu trop peu extensible. On peut, avec une très-grande proba-
bilité, expliquer, par cette absence congénitale d'élasticité des parois artérielles et par le manque de capacité de cet vaisseaux qu'elle détermine, quelques formes d'hétiiin'i'hîtgit's bronchiques.
CIipk notre malade , où il existe une dilatation avec hypertrophie du ventricule gauche et une induration appréciable des arlères brachiales, il n'est pas nécessaire de chercher l'explication de cette absence d'élasticité des parois artérielles dans un état congénital.
Comuienous avonssupposé,dansnotrecas,unealtératioii sclérotique des parois artérielles, nous devons déterminer jusqu'à quel point cet étal se trouva, dans le cas donné, être un phénomène spontané primitif ou consécutif, produit sous l'influence de l'hypertrophie et de la dilatation du ventricule gauche. Nous savons qu'une pression continuellement croissante du sang sur les parois vasculaires, qui, originairement, conduit à leur distension, devient plus tard la cause d'une inflammation chronique de ces parois. Si l'écoulement du sang de l'artère pulmonaire, par exemple, se. trouve empêché, l'activité du ventricule augmentera, les parois vasculaires se distendront, il se produira, par places, des dilalafions dans les ramifications de l'artère pulmonaire, et par places aussi se montrera une induration. 1! se produit aussi des lésions de ce genre dans les parois de l'aorte, quand elle a été fortement distendue sous l'influence de l'hypertrophie du ventricule gauche. Dans ce cas, la sclérose se borne aux parties du système vasculaire qui sont le plus voisines du cœur; eu d'autres termes , elle se borne aux endroits qui sont exposés à la plus forte pression sanguine. Chez notre malade, la sclérose des arlères brachiales milite,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 53 avec certitude, en faveur do l'idiopathie de ce processus.
CONCLUSIONS A TIBEll DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN DES
vaisseaux et du cœur. — De tous les faits que nous avons rencontrés jusqu'à présent chez notre malade et dont nous avons parlé, nous avons le droit de tirer, pour ce qui regarde le système de la circulation sanguine, les conclusions suivantes : Le malade est atteint d'une insuffisance de la, valvule bicuspide et des valvules semilunaires de l'aorte, d'une induration idtopathique des parois artérielles, d'une dilatation consécutive et d'une hypertrophie des deux ventricules du cœur, d'une distension temporaire du ventricule droit et d'une diminution de l'élasticité des parois artérielles survenue consécutivement à ? hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.
Causes de l'insuffisance yalvulaire. — Avant de passer à l'examen des troubles fonctionnels ultérieurs, survenus dans le système de la circulation sanguine et des lésions consécutives subies par l'organisme, nous devons expliquer quel est le processus qui a amené l'insuffisance des valvules de l'aorte et de la valvule mitralc.
Uanatoinie pathologique nous enseigne que l'insuffisance des valvules de l'aorte est déterminée par un processus inflammatoire aigu ou chronique qui suit en elles toutes ses périodes. Dans le processus inflammatoire aigu, les éléments du- tissu couneclifs' imbibent d'un exsudât parenchymateux et se multiplient ; alors chaque cellule commence à se tuméfier de plus en plus et finit
54 MALADIES DU CCEDB
par se détruire on formant des foyers qui renferment le détritus. Cependant Vinllammation aiguë ne conduit pas loiijoiirs à la (lest rnctioii du tissu; souvent elle passe à la forme chronique caractérisée par une il nrelé particulière du lissu connectif de nouvelle formation, qui prend presque \a consistance du cartilage. Celte dernière forme inilammatoire atleint les valvules, le plus souvent d'une façon consécutive, puisqu'elle s'élend sur elles, après avoir eu son point de départ sur les parois artérielles; les valvules, et en particulier Leârs bords, deviennent par suite de cela inégales, perdent leur élasticité, se ratatinent, présentent quelquefois les unes avec les autres des adhérences et ne peuvent plus fermer complètement l'orifice aortique, ce qui se trouve indiqué comme formant leur insuffisance.
Extension de l'indication artérielle aux valvdi.es de l'aorte. — Essayons maintenant de déterminer quel est le processus avec lequel nous avons affaire chez notre malade. Les anamnestiques n'indiquent pas une maladie aiguë qui puisse avoir un lien causal avec la maladie du cœur ; d'un autre côté, le cœur est si volumineux que l'on peut supposer un obstacle existant depuis longtemps et entravant ses fonctions; nous pouvons donc supposer que le processus inflammatoire a ici unearactère chronique. Gomme nous avons de plus une preuve manifeste d'un endurcissement artériel, on peut supposer avec une trèsgrande probabilité, que, dans ce cas, le processus s'est étendu dos artères aux valvules, de telle sorte que l'affection île ces dernières n'est qu'un symptôme provenant de l'extension de l'arténo-sclérose. 11 est très-probable que
le malade présentait, il y a une, deux et peut-être plusieurs années, un endurcissement et une rigidité des ar-
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et de la force do cet organe, et qu'ensuite, en même temps que le processus pathologique des tuniques artérielles s'était étendu et avait atteint, par continuité, les tuniques des valvules, elles auraient perdu originairement et à la suite de celle extension leur élasticité. Le second bruit de l'aorte commença de plus à s'altérer : en même temps que se forma l'accent qui était produit par l'hypertrophie du ventricule gaucho apparut un souffle léger, à peine perceptible, court; en même temps, il y eut non-seulement un affaiblissement de l'accent du second bruit de l'aorte, mais lo bruit, lui-même perdit de plus on plus de sa netteté, et linit par disparaître complètement; il fut remplacé par un souffle qui 1 , au commencemenl, était court. Plus tard, à mesure que l'altération anatoroique dos valvules et que l'augmentation consécutive de l'insuffisance firent des progrès, co souffle devint de plus en plus long. Sans qu'il y ait eu d'endocardite préalable, le processus se développe de la manière qui a été décrite plus haut, c'est-à-dire par l'extension des lésions anatomiques des parois artérielles aux valvules qui cessent do fermer l'orifice aortique, après que l'hypertrophie du ventricule gauche s'est développée sous l'inlluence de l'endurcissement. Très-souvent on entend, avant même que le second bruit aortique ait disparu, quand il est accentué, un souffle systolique, le long du trajet de l'aorte. Il peut se passer des années avant que cette rudesse que présente l'aorte se complique d'une insuffisance des' valvules. Le développement de cette
5G MALADIES DU CCEUB
insuffisance a lieu si lentement, que la lésion mécanique, tout entière, a le temps île produire une compensation complète par la dilatation consécutive de la cavité ilu ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois, quand le sujet présente seulement de honnes conditions de nutrition. Les obstacles qui s'accroissent à la suite do la perte d'élasticité des artères ou à la suite de l'insuffisance des valvules de l'aorte, ou par suite de l'existence simultanée de ces deux étals, peuvent, dans des circonstances favorables , être si bien compensés par la dilatation consécutive et l'hypertrophie du ventricule gauche, qu'il peut se passer des années avant que le malade ail recours aux soins d'un médecin. C'est surtout dans les cas où l'affection a commencé pur les artères périphériques, que l'on observe une marche aussi favorable de l'insuflisance des valvules de l'aorte. L'insuffisance valvulaire , qui se montre plus tard, ne fait naître, pendant Tort longtemps , aucun phénomène appréciable pour le malade. Il résulte de tout cela que, dans le cas actuel, l'insuffisance des valvules se mi- lunaires est nécessairemont déterminée par îles lésions anatomiquos grossières de ces valvules, qui se développent sous l'influence d'un processus inflammatoire chronique s'étendant de ces valvules à l'aorte.
Insuffisance de la valvule niei'sr-ibE. — L'origine de l'insuffisance de la valvule milrale ne peut pas être déterminée avec autant de certitude. On sait que l'occlusion do la valvule bieuspide a lieu nécessaire m eut avec la participation de son appareil musculaire. Quand les ventricules se contractent , il y a également contraction des muscles pa-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 07 Itillaires qui tendent les valvules bicuspidcs et tricuspidos. Ues muscles empêchent le renversement tics valvules qui se ferait sous l'influence île la pression sanguine exercée vers la cavité de l'orcillelle. Si les muscles papillairessonl devenus faibles sous l'influence d'une cause quelconque, la valvule mitrale cesse de se fermer et devient insuflisanle , ce qui peut avoir lieu sans qu'il existe dans le
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des lésions anatomiques trop accentuées, et trouve son explication dans mi alfaililissi.'iiifjnl des muscles papillaircs. Un affaiblissement decc genre se trouve déterminé, ou sous l'influence d'une lésion de l'innervation de ces muscles, ou par l'action d'un trouble commençant dans la nutrition de leur tissu. Dans ce dernier cas , le tissu musculaire présente des symptômes plus ou moins prononcés d'une dégénérescence graisseuse. Si celle dégénérescence graisseuse n'est pas très-avancée, la force des muscles papillaires suffit, dans les conditions habituelles de la circulation, pour tendre les valvules ; mais aussitôt que l'obstacle au travail du ventricule gauche augmente, et aussitôt que son tissu musculaire se trouve débilité , le même degré de dégénérescence graisseuse que présente le muscle papillaire amènera une contraction insuffisante de ce muscle, ce qui conduit à une insuffisance de la valvule bicuspide avec toutes les conséquences qu'entraîne la distribution i [-régulière du sang dans les diverses cavités du cœur.
Insuffisance musculaire delà valvule bicuspide dans l'erduhcissemeet des artères. — Il arrive très-souvent que nous trouvons , à une certaine période de l'indura-
tion des artères, que les valvules présentent ou non de l'insuffisance (ce dernier cas est plus fréquent), un souffle syslolique plus ou moins constant à la pointe du cœur ; ce souille est très-probablement produit par une insuffisance musculaire de la valvule bicuspide. L'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche qui se montre consécutivement à l'induration des artères de la périphérie , conduit, tût ou lard, mais nécessairement, à une dégénérescence graisseuse , de quelques libres musculaires ■;■ de plus, tes muscles papillaires du ventricule dilaté sont atteints du même processus et souvent à un plus haut degré que les autres parties qui constituent le tissu' musculaire du ; cœur. Lorsque , dans ces circonstances, les obstacles a ta sortie du sang du ventricule gauche augmentent et quand sa cavité se dilate, les muscles papillaires, qui se trouvent dans des conditions bien moins favorables pour leur contraction , ne tendent pas suffisamment la ; valvule ; il en résulte qu'elle ne peut pas se fermer et qu'à l'hypertrophie et à la dilatation du ventricule gauche qui existaient déjà, vient se joindre une insuffisance mi traie qui rend souvent plus obscur le diagnostic exact de la maladie-, pour un médecin peu au courant de la marche de l'endurcissement des artères et des lésions consécutives du cœur.
Ëe qui surprend 1 davantage un médecin moins exercé, c'est lorsque, à l'amélioration de l'état général du malade, à l'éloignement de l'obstacle qui s'oppose à la dépléiion du ventricule gauche et qui s'est augmenté accidentellement, viennent s'ajouter une diminution dans' le diamètre- du ventricule droit et la disparition de l'accent du second bruit de l'artère pulmonaire. Le souffle systolique
* ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 59 entendu à la pointe du cœur esl alors remplacé par un bruit qui, au commencement , est faible , mais qui, plus lard, devient quelquefois tout à fait manifeste, bien que, dans la plupart des cas , le premier bruit entendu à la pointe du cœur, quand il existe une hypertrophie et une dilatation du ventricule, et au début de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires , soit habituellement faible. La répétition fréquente de ces insuffisances musculaires temporaires do la valvule mitrale , conduit eniin à une insuffisance persistante de celte valvule, dételle sorte que nous pouvons rencontrer un malade qui présente un endurcissement artériel très-développé , bien que les valvules semi-lunaires soient suffisantes, ainsi qu'une dilatation consécutive et une hypertrophie des parois du ventricule gauche et une insuffisance musculaire consécutive, permanente de la valvule mitrale qui avait déterminé une dilatation et une hypertrophie du ventricule droit et un accent au second bruit dans l'artère pulmonaire. Cette insuffisance musculaire de la valvule mitrale se développe très-facilement quand il existe déjà une insuffisance des valvules semi-lunaires. Comme ici la déplétion du ventricule gauche se trouve empêchée par suite de la régurgitation continue du sang qui revient de l'aorte, les conditions de nutrition du muscle qui est soumis à une pression constante du sang sont très -mauvais es ; les muscles papillaires paraissent aplatis et présentent habituellement un degré trèsavancé de dé^i'm'n'ïcrMK'i. 1 graisseuse.
Outre les conditions possibles que nous avons mentionnées et qui peuvent favoriser la production de l'insuffisance mitrale, il en existe encore d'autres qui sont
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en connexion avec l' endocardite aigue ou chronique, et dont nous avons parlé quand nous avons discuté l'insuffisance des valvules s eu ii -lunaires. Comme ce processus
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valvulaires ou îles fibres tendineuses, il conduit de- toute façon à l'insuffisance de la valvule niitrale. Nous il avons pas le droit d'admettre ici une inflammation aigué de l'endocarde qui recouvre la valvule mitrale, pour le même motif qui nous a empêché d'admettre unc ^docanlite aiguë des valvules se mi- lunaires. Ici nous ne pouvons supposer qu'une endocardite chronique qui, autant que cela est possible, peut être dans le cas actuel un processus pathologique étendu des valvules de l'aorte. Comme nous savons avec quelle lenteur s'étend une endocardite chronique de ce genre, nous pouvons supposer que l'insuffisance des valvules s emi -lunaire s a existé longtemps avant qu'il se soit développé des altérations anatomiques dans les voiles delà valvule mitrale. Mais comme il y avait déjà, avant la formation de l'insuflisance des valvules semi-lunaires, une insuflUance du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, survenue à la suite de la perte d'élasticité des artères de la périphérie, on peut supposer que la dêgcnéi'Ciœiice graisseuse des fibres musculaires s'est montrée avant le développement de l'insuflisance mitrale, et il est possible qu'elle existait même avant la production de l'insuflisance des valvules semi -lunaires. Après nous être convaincus que, chez notre malade, la dilatation de la cavité du cœur est plus développée que l'hypertrophie de ses parois, nous devons admettre toutefois que le tissu musculaire de cet organe s'est affaibli, à la suite du développement
considérable qu'a pris la dégénérescence graisseuse.
La lenteur avec laquelle les altérations anatomiques se sont développées dans l'endocardite chronique, d'un côté; de l'autre côté, l'existence déjà longue de l'hypertrophie du ventricule gauche qui s'était développée sons l'influence de l'endurcissement des artères, et enlin la supposition qu'il existait déjà depuis longtemps une dégénérescence graisseuse du cœur, sont des causes qui nous font admellre que, chez notre malade, l'insuffisance initiale dépend d'une insuffisance dans la force des muscles papillaires. Cette supposition so trouve encore confirmée par l'instabilité du diamètre du ventricule droit, ainsi que l'inconstance du souffle systolique entendu a la pointe du cœur. Quand l'état du malade s'améliore, ce souffle devient, plus court et plus faible, le diamètre du ventricule droit diminue ; quand cet état s'aggrave, on observe précisément le contraire. Malgré cela, nous devons avouer que nos hypothèses à l'égard de l'insuffisance du lissu musculaire de la valvule mitrale ne sont que probables, et que nous ne devons pas rejeter la possibilité d'une altération anatomique du voile valvulaire survenue ;\ la suite de l'extension de l'endocardite chronique à cette valvule.
Compensation ajoutée aux obstacles par l'hypertropuik consécutive. — Nous voyons donc que l'obstacle que présentait à la dépétion du ventricule gauche, d'un côté le défaut d'élasticité des artères, cl de l'autre l'insuffisance des valvules seini-liinaires de l'aorle, a conduit à l'hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité. L'insuffisance mitrale qui s'est produite ici d'une
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façon consécutive, a été la cause de l'hypertrophie du ventricule droit, ainsi que de la dilatation de sa cavité. Comme la dilatation des ventricules avec hypertrophie de leurs parois se trouve en connexion causale avec les obstacles apportés à la circulation sanguine, on ilevaït s'attendre a ce «pie les étals que présentait le cœur consécutivement, dussent être complètement proportionnés aux causes, c'est-à-dire que le cœur s'est hypertrophié et dilaté proportionnellement à la quantité de sang qui est restée dans sa cavité. Comme les appareils nerveux du cœur s'accommodent constamment à la plus ou moins grande quantité dé sang contenue dans ses cavités, il en résulte que la stase et la dilatation doivent nécessairement être suivies d'un renforcement proportionnel des contractions des fibres musculaires. L'accroissement dans les pertes des produits des contractions musculaires est compensé avec surcroît, quand le malade présente de bonnes conditions de nutrition ; il se développe une hypertrophie des fibres musculaires, dont le nombre augmente. Nous observons un processus tout à fait identique dans les exercices gymnasliques des muscles des extrémités qui, lorsque les conditions de nutrition sont seulement suffisantes, s'hypertrophienl de même quand leur action se trouve accrue. Les diverses parties du cœur qui présentent mu: hypertrophie proportionnelle, compensent complètement l'ubstLicle que cette hypertrophie a amené. Cet état ne produit pas, à proprement parler, de maladie, car il ne se manifeste presque par aucun symptôme morbide. Nous pouvons, par exemple, observer, pendant des années, des sujets qui présentent un endurcissement des parois artérielles se développant
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 63 continuellement et devenant de plus-en .plus fort.; cette hypertrophie du ventricule gauche qui se développe ainsi peu à peu compense si bien cet obstacle, qu'il peut se passer une dizaine d'années avant que le malade réclame le secours iln médecin. Le patient ne se (plaint habituellement des divers symptômes qu'il éprouve que quand l'action du cœur commence à diminuer de force. Aussi longtemps que l'activité cardiaque n'est ;pas affaiblie encore, et aussi longtemps que le cœur travaille proportionnellement à l'accroissement des obstacles (insuffisance des valvules, rétrécissement! de l'orifice, 1 etc. ), le sujet est relativement en bonne santé, et se prouve dans un étal de complète conun.'iisiliuu qui, tôt ou tard, suivant l'idiosyncrasie du malade, suivant le genre de l'affection, suivant l'influence des diverses conditions extérieures, se trouve troublé et ouvre la voie à une série.de phénomènes d'un état pathologique que l'on connaît sous le nom de lésions compensatrices des organes de la circulation sanguine. La cause fondamentale de cet état pathologique est l'affaiblissement de la force de l'activité cardiaque. Elle peut être directe et résider dans le cœur lui-même, ou être relative ; alors la force du cœur reste la même, mais les obstacles à la circulation sanguine .augmentent. Dans la plupart des cas, l'activité du cœur, qu'elle soit direete ou relative , existe comme base des lésions compensatrices. Néanmoins, au point de vue pratique, il est extrêmement important de décider, dans chaque cas donné, quel estlegenre d'affaiblissement du cœur qui prédomine.
Altérations dans les fonctions du cœur hyperthroehib. — Cependant avant de passer à l'analyse des lé-
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sions compensatrices, nous devons faire ectle observation que le cœur, qui se dilate et s'hypertrophie proportionnellement aux obstacles qu'il rencontre, présente, avant l'affaiblissement de son activité, une compensation àces obstacles, sans qu'il se montre des altérations considérables dans le courant circulatoire, et sans que néanmoins un observateur attentif, on comparant les fonctions du cœur malade avec celles de l'organe à l'état sain, trouve d'anomalies très-considérables.
Des palpitations cardiaques perçues par le malade. — Ces altérations fonctionnelles du cœur hypertrophié sont quelquefois perçues par les malades ; quelquefois aussi on ne les observe que d'une façon objective. Quelques individus qui ont le cœur hypertrophié, mais compensant complètement les causes de cette hypertrophie, commencent a se plaindre de temps en temps de palpitations, qui se montrent quelquefois sans aucune cause apparente, quelquefois après une marche rapide, après que le malade a pris du vin, du café, du thé, ou après une excitation morale quelconque. (les palpitations; qui se produisent sous l'influence de causes diverses, disparaissent de nouveau dans beaucoup de cas, et !e malade ne s'en aperçoit plus. Le plus souvent, cette dis T parition des palpitations coïncide avec l'amélioration de la nutrition, quand on a éloigné quelque cause morale qui accable le malade, quand sa position physique ou morale tout entière a été améliorée. C'est ainsi, par exemple, que les palpitations qui tourmentent beaucoup le malade disparaissent pour longtemps, même pour quelques années, quand les fonctions de la génération
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 65 sont régularisées par la guérison d'un catarrhe de l'utérus ou du vagin, l'érosion do la portion vaginale, d'une inflammation chronique du canal de l'urètre, etc. En un mol, toutes les causes somatiques et psychiques, qui augmentent l'irritabilité des divci-s appareils sensitifs du corps, produisent une des causes principales des palpitations que le malade éprouve quand il existe un état d'hypertrophie de l'un ou de l'autre ventricule, compensant complètement la lésion mécanique. On peut expliquer celte sensation de palpitations par l'étal d hyperesthésie des nerfs intercostaux auxquels s'étend l'ébranlement produit par chaque contraction du cœur. L'excitabilité de ces nerfs est quelquefois si grande, que les malades eux-mêmes peuvent sentir les contractions que l'on perçoit d'habitude, bien que le cœur ne soit pas hypertrophié, sensation qui peut devenir au plus haut degré insupportable. Quand les contractions du cœur sont accélérées el renforcées, quand il est hypertrophié, il suflit d'une augmenta lion très- insignifiante de l'excitabilité de l'appareil nerveux sensilif, auquel se propage l'ébranlement du choc cardiaque, pour permettre aux sensations morbides et aux palpitations de se produire dans la région du cœur. Lorsque, dans beaucoup de cas d'hypertrophie, on ne perçoit absolument aucune sensation dans larégion de l'organe malade, on ne peut l'expliquer que par la lenteur de l' hyper trophie.qui se développe peu a peu ; le cœur alors comprime successivement l'appareil nerveux qui se trouve placé au-devant de lui, et ne donne souvent lieu a aucune sensation anomale.
Augmentation de la fréquence des contractions du cœur. — Nous avons dit que la perception des palpita-
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lions du creur ne donne lieu à aucun symptôme habituel dans les diverses formes de l'hypertrophie de cet organe, avant qu'il existe une cause aux lésions compensatrices . Malgré cela, le nombre des contractions que présente le cœur hypertrophié subit des variations considérables chez un homme dont le cœur n'offre ni hypertrophie ni excilahilité pathologique particulière (comme par exemple dans la convalescence qui suit les affections typhoïdes, après le* grandes pertes de sang); le nombre des contractions du cœur augmentera continuellement moins sous l'influence d'une cause quelconque qui accélère lesmouvements du cet organe (par exemple après une contraction musculaire insignifiante, après l'usage du café, du vin, après une cause psychique quelconque) que chez un sujet atteint d'une hypertrophie, de l'un ou de l'autre ventricule. Un peut considérer comme règle la proposition suivante : le muscle hypertrophié de l'un ou de ESHtre ventricule ducœursi: contraria plus rapidement et plus Torique le muscle normal, non hypertrophié, qui se trouve sous l'influence des mêmes facteurs. Chez un homme dont le cœur se trouve à l'état normal, le nombre des battements s'élève, après un mouvement insignifiant, par exemple après avoir fait cinq pas, de 1 , 2, 3, tout au plus de 5 battements par minute. Mais chez un homme qui présente une hypertrophie du cœur, quelle que soit la cause qui les produit, le nombre des contractions du cœur, après le même mouvement, augmentera de 1 0, 1 5, 20 battements à la minute. Les autres agents présentent une influence analogue au mouvement : par exemple une Lasse de café, que le sujet pouvait autrefois savourer sans aucune conséquence, détermine dans l'hypertrophie du
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 67 cœur un accroissement dans la fréquence des mouvements de cet organe que l'on perçoit ou que l'on ne perçoit pas, suivant l'excitabilité plus ou moins grande des nerfs sensitifs qui sont ébranlés par les contractions du cœur. Il se développe quelquefois chez un malade un trouble compensateur complet, sans qu'il ait remarqué cette légère excitabilité de la contraction nerveuse, a la suite de causes insignifiantes.
11 est manifeste que le cœur hypertrophié se contracte d'une façon qui n'est pas proportionnelle aux causes qui déterminent cette augmentation de travail, puisque cet organe, au bout de cinq pas, commence à battre plus vite et présente 10, 15, 20 battements de plus à la minute. Les causes psychiques augmentent le rhythme du cœur d'une façon aussi disproportionnée que les causes somaliques. Il est donc clair que le muscle hypertrophié travaille davantage irue cela n'est nécessaire. On doit d'ailleurs avouer qu'après une augmentation aussi considérable de la fréquence des contractions du cœur, il se montre habituellement un très-grand ralentissement du rhythme de cet organe. Ce ralentissement suffira difficilement à couvrir, avec surcroît, la dépense a laquelle est forcé le tissu musculaire du cœur dans l'augmentation du travail de cet organe, dépense qui se trouve nécessairement augmentée. Il est très -vrai semblable qu'a la suite de cet accroissement de travail, où l'augmentation des dépenses qu'il impose est insuffisamment couverte, le muscle hypertrophié s'affaiblit tôt ou lard. Il est difficile de découvrir une cause de l'augmentai ion d'excitabilité du cœur, quand son muscle est hypertropliié ; cependant on ne doit pas regarder comme invraisemblable l'explication
suivante : le cœur possède, comme on le sait, un appareil nerveux particulier qui régularise la fréquence de ses contractions ; or, lenerf vague qui régularise les mouvements d'un muscle d'un certain volume ne suffira probablement pas pour régulariser les contractions d'un muscle dont ies fibres ont augmenté considérablement de nombre. Ce phénomène d'une diminution relative de l'innervation de l'appareil central est, d'après moi, analogue, jusqu'à un certain point, aux phénomènes que l'on rencontre dans les muscles des extrémités : des hommes qui, à la suite d'une augmentation de travail, ont les imjscles des extrémités développés et hypertrophiés, perdent la faculté de commander à ces muscles, surtout dans de petits mouvements, pour lesquels il ne faut déployer aucune force. 11 est presque impossible a un forgeron d'entreprendre un travail manuel fin ; ses muscles se contractent continuellement plus que cela n'est nécessaire, et ce n'est qu'au moyen de l'attention qui se trouve considérablement tendue, par la très-grande participation de ce mémo appareil nerveux central, qui commande consciencieusement aux mouvements spontanés des muscles, que l'exécution d'un petit mouvement pourra réussir à un tel homme. Le muscle cardiaque hypertrophié se trouve, a ce qu'il semble, dans les mêmes conditions, avec celte différence seulement que pour lui il n'y a pas d'appareil régulateur agissant consciencieusementjComme cela existe pour les muscles des extrémités.
ÛE L'ACCROISSEMENT DE L'EXCITABILITÉ Dl! CŒUR PENDANT LES MOUVEMENTS, COMME CAUSE DE L* AFFAIBLISSEMENT DE L'ACTION CARDIAQUE ET DES LÉSIONS DE NUTRITION DE CET
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ANALYSE DEfi FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 69 organe. — Je me suis arrêté aussi longtemps à l'augmentation de l'excitabilité du cœur à l'état d'hypertrophie, parce que je l'ai considérée jusqu'à présent comme la compagne indispensable de l'hypertrophie du muscle cardiaque, et que, do plu*, je la regarde connue une des causes principales de l'affaiblissement consécutif de l'activité de l'organe, qui donne naissance, plus tard, au développement de la forme pathologique des lésions compensatrices. Si le cœur hypertrophié travaillait d'une façon tout à fait proportionnelle aux obstacles qui s'opposent au mouvement du sang, et si, de plus, il réagissait contre tous les excitations, il n'y aurait aucune cause à son affaiblissement; il n'existerait aucun motif pour favoriser le développement de la dégénérescence graisseuse des fibres musculaires. Dans bi dégénérescence graisseuse progressive des muscles des extrémités, ces mêmes muscles, qui se sont le plus contractés, s'atrophient généralement assez tôt et à un haut degré.
Le cœur hypertrophié est donc, ainsi que nous l'avons dit, plus excitable pour le mouvement que le cœur normal. Si nous comparons, cependant, plusieurs malades entre eux, nous pouvons nous convaincre que l'excitabilité du cœur ne se développe pas chez tous dans une égale mesure, et que celle excitabilité peut varier chez le même individu, d'après différentes conditions. A ce point de vue, cela répond presque à ce que nous avons dit de la perception des battements du cœur : toutes les inlluences qui diminuent la nutrition du corps, et augmentent l'excitabilité de l'appareil sensitif, accroissent aussi l'excitabilité du cœur pour le mouvement, ou affaiblissent, à notre point de vue, la faculté régulatrice du nerf vague.
L'affaiblissement de celte faculté peut aussi se montrer, sans tju'it existe d'état hyperlrophique du muscle cardiaque, uinsi après le typhus, une perte sanguine, l'onanisme, etc. Plus le cœur hypertrophié est irritable, plus sont grandes ses dépenses matérielles ; par cela même se montrera plus tût la période de fatigue el de trouble compensateur. De là ressort cette importance pratique qu'il faut connaître les conditions qui entretiennent ou diminuent l'excitabilité du cœur. Notre malade ne se plaint pas actuellement de palpitations, et les anamnesliques nous montrent qu'auparavant il ne s'en est jamais plaint, bien que les altérations analoiniques du cœur existent déjà depuis longtemps. Néanmoins son cœur est très-irritable; déjà, au bout de quelques pas, le nombre des contractions augmente de vingt à la minute. Il y a quelques jours, quand le malade se sentait plus mal, avant l'emploi de la digitale, l'excitabilité du cœur était encore bien plus considérable. La perception des palpitations manque, et autrefois elle n'existait pas à la suite de l'insuffisance d'excilabih'té île l'appareil sensitif. Car bien que l'on puisse observer chez un malade les palpitations et le renforcement du choc du cœur, U ne les perçoit cependant pas. Il ne se plaint que d'une douleur continue dans la région du cœur, qui se trouve produite probablement par la dilatation des cavités et par la pression qui s'exerce consécutivement sur les nerfs sensitifs voisins. Les jours où il y a de l'amélioration, quand le diamètre du ventricule droit diminue, les douleurs diminuent considérablement et réciproquement. Cependant ce dernier symptôme n'est pas constant dans les hypertrophies du.cœur; le plus souvent, cependant pas toujours,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 71 ces malades se plaignent d'une sensation de plénitude et d'une pression dans la région du cœur.
Après avoir admis un accroissement de l'excitabilité dans les mouvements du cœur hypertrophié, nous avons déjà dit que chaque malade ne percevait pas les troubles fonctionnels (cela dépend du différent degré d'excitabilité de l'appareil sensitil) et que ces troubles ne conservent pas constamment chez le même malade un seul et même degré de développement. Généralement l'excitabilité des mouvements du cœur atteint son plus haut point, quand il existe des lésions compensatrices.
Tout cela fait voir combien il est important de déterminer le degré d'excitabilité qui existe dans l'appareil moteur du cœur. Cette détermination nous lait connaître une des causes les plus importantes qui épuisent la lorce du muscle cardiaque. Les observations qui ont été faites sur|différents malades atteints d'hypertrophie du cœur permettent de tirer, au point de vue de cette circonstance, la conclusion suivante : plus le cœur est excitable, plus se montre tôt ta période d'affaiblissement de son action.
Nous avons dit que les fibres musculaires du cœur hypertrophié doivent tôt ou tard, mais nécessairement, subir la dégénérescence graisseuse qui est une des causes les plus importantes de l'affaiblissement de la force du cœur. Cependant, en se basant sur des observations cliniques et anatomo-pathologiques, on doit admettre encore une autre cause île l'affaiblissement de l'activité du cœur, dans laquelle la dégénérescence graisseuse n'a qu'une importance secondaire.
Lorsque cette dégénérescence des fibres primitives n'a atteint qu'un faible degré de développement, on ne peut,
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dans beaucoup de cas, les regarder comme une cause de l'affaiblissement du muscle cardiaque, de telle sorte que cette espèce d'affaiblissement se trouve très-probablement produite par une fatigue du muscle cardiaque, sans qu'il présente d'altération anatomique correspondante. Quand les muscles des (>\tivim!rs srt contractent outre mesure, ils perdent complète me ni, pour quelque temps, leur contractilité, aussi longtemps que la perte qui s'est accrue, à la suito deces fortes contractions, n'a pas été couverte. Dans une fatiguedece genre, onpeul expliquer ces cas d'affaiblissement de l'activité cardiaque, qui présentent pendant plusieurs semaines la forme d'une lésion compensatrice complète et dans lesquels celte forme disparaît bientôt après, pour quelques années, et fait place à un état de compensation complète. Si cet affaiblissement du cœur dépendait d'une cause anatomique (d'une dégénérescence graisseuse), on ne pourrait pas s'attendre à une interruption d'aussi longue durée dans les phénomènes morbides. Les observations anatomo- pathologiques que l'on fait sur des sujets de ce genre, morts, en présentant les symptômes de lésions compensatrices, montrent avec certitude que la forme clinique de l 1 affaiblissement de l'activité du cœur n'est de loin pas en proportion directe avec le degré de dégénérescence graisseuse.
• Cet affaiblissement temporaire de l'activité du cœur (sans qu'il existe de dégénérescence graisseuse correspondante du tissu du cœur) se développe habituellement sous l'influence de l'accroissement temporaire des obstacles apportés à la circulation, ou sous l'influence de l'augmentation temporaire de l'excitabilité du muscle cardiaque.
Affaiblissement de l'activité du cœur quand la masse du sang a augmenté. — On peut trouver la cause des obstacles temporaires à la circulation dans l'augmentation de la masse du sang dans l'organisme ; ainsi, par exemple , s'il se présente chez un sujet affecté d'une lésion organique du cœur un écoulement sanguin, plus ou moins abondant, parleshéinorrhoïdes, qui dure pendant plusieurs années, cet écoulement compense complètement la lésion du cœur. Si maintenant, sous l'influence d'une cause quelconque, cet écoulement se trouve arrêté, tandis que les bonnes conditions de nutrition du sujet permettent en même temps la formation (l'une quantité de sang considérai île, il y aura alors un certain excédent de sang qui pénétrera dans le système vasculaire et dans les cavités du cœur. Cet organe' devra donc, à chaque contraction, refouler une quantité de sang qui dépasse la quantité habituelle. Le rhythme du cœur est. dans ces cas, habituellement plus fréquent, et par suite de l'augmentation de l'excitabilité de cet organe qui est hypertrophié, l'accroissement de la fréquence du rhythme ne se trouve pas proportionnel à l'excitation, de telle sorte que le cœur se fatigue rapidement, et que sa force ne suffit pas à la compensation du nouvel obstacle. — Alors apparaît la période de la lésion compensatrice avec toutes ses conséquences ultérieures. Une intervention habile du médecin qui a pour résultat le rétablissement de l'ancien écoulementsanguinparles hémorrhoïdes, apporte, dans ce cas, au malade un grand soulagement et ajourne quelquefois, pour des années, une issue fatale qui était inévitable.
I.a masse du sang peut aussi augmenter temporairemenl par suite de la suppression de quelque autre écou-
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lemenl considérable de liquide. Lorsque, de celte manière, des transpirations habituelles se trouvent suspendues, une diarrhée habituelle cesse, la sécrétion urinairc devient moins abondante, la menstruation est supprimée, loutes ces causes conduisent inévitablement à un accroissement de la niasse du sang et constituent une des causes principales de l'affaiblissement de cette masse, dans le cas où elles ne seraient pas compensées par quelque autre condition, se présentant sous forme d'une augmentation dans la sécrétion d'éléments sanguins bquides, pard'aulres organes. Quelquefois cependant, celle excrétion est insuffisante, relativement a l'accroissement de la quantité de liquides introduits dans l'organisme. J'ai eu très-souvent l'occasion d'observer cela chez des malades atteints de lésions cardiaques, qui avaient usé d'une façon inopportune des eaux minérales de Carlsbad, de Vichy, d'Ems, etc. Tandis que ie malade introduit dans son organisme des quantités considérables de liquides, sous forme des eaux minérales que nous venons de citer , si l'on n'apporte pas une attention convenable à ses évacuations alvines, la sécrétion urinaire, augmentée sous l'influence de l'eau, ne sera souvent pas en état, quand il se produit un étal de constipation, de compenser l'augmentation artificielle de la masse du sang. L'augmentation de celte masse du sang sera donc la cause d'un affaiblissement consécutif de l'activité du cœur. On rencontre si souvent des exemples de ce genre, où les symptômes des maladies du cœur s'aggravent sous l'influence des eaux minérales, que s'est établie parmi les médecins celle opinion que l'on doit regarder les maladies du cœur comme contre- indiquant un traitement par tes eaux minérales. Malgré cela, les erreurs de diagnostic
ANALYSE DES FAITS TROUVES A L'EXAMEN 75 nous donnent, jusqu'à présent encore, souvent l'occasion d'observer les conséquences funestes du traitement des maladies du cœur par les eaux minérales. Le plus souvent les erreurs de diagnostic se commettent, quand il existe des altérations consécutives du cœur, qui se sont développées sous l'influence de l'endurcissement des artères, et où l'affection n'est pas encore arrivée jusqu'à l'altération des valvules.
Comme dans ces cas on n'entend à l'auscultation du cœur aucun souffle étranger, tandis que la détermination du volume de l'organe peuteonduire le médecin, qui procède à l'examen, a des conclusions fausses, c'est alors qu'en se basant sur une hypertrophie concomitante du foie, on conseille souvent l'usage de l'eau de Carlsbad, pour guérir l'affection du foie, qui explique ici tous les phénomènes cliniques. Le malade s'expose, quand il use de ces eaux minérales, surtout quand il lui manque une direction qui lui est nécessaire, aux éventualités les plus défavorables. Quand il y a constipation ou quand il y a rétention d'une autre excrétion quelconque, la masse du sang augmente d'une manière artificielle. Cet accroissement conduit à des troubles de compensation, auxquels le malade serait resté étranger, peut-être encore longtemps, dans un cas contraire.
Affaiblissement de l'activité du cœcb sons l'influence d'expirations renforcées. — Quand la masse du sang présente une seule et même quantité, l'obstacle temporaire apporté à son mouvement peut dépendre de l'inégalité de sa distribution, Toutes les causes qui s'opposent à la déplclion des cavités du cœur peuvent aussi agir
pour affaiblir l'activité de cet organe. L'aggravation d'une endocardite chronique des valvules (passage à l'état aigu du processus chronique), une péricardite aiguë qui vient s'ajouter à la maladie ancienne, agissent sur les mouvements du cœur, et deviennent les causes d'un affaiblissement de cet organe qui se développe d'une façon plus ou moins rapide. Toutes les causes qui s'opposent à l'écoulement du sang, hors de l'artère pulmonaire, et conduisent ainsi à une distension du ventricule droit,
. . h Lui- i.i m. I i il -m I plu ii- | ■ ■ . r .pu. n- fi!
l'affaiblissement île l'activité du cœur. On sait, patexemple, qu'un catarrhe du pharynx, quand le système nerveux présente une certaine excitabilité, détermine des quintes de tous très- fréquentes et très-fortes, comme on dit, une toux quinteuse. Comme la toux représente une série d'expirations renforcées, alors que la fente glottique se trouve resserrée et l'inspiration rendue difficile, d'après cola, cet acte doit être regardé comme une des causes les plus importantes qui rendent plus difficile la déplélion des ramifications de l'artère pulmonaire. Des expériences physiologiques montrent que des expirations renforcées empêchent l'écoulement du sang hors de l'artère pulmonaire, dans la même mesure que des inspirations profondes le facilitent. Chez les hommes, nous pouvons nous convaincre de l'exactitude de ce rapport des choses, en ce que, après la toux ou après des expirations renforcées, nous observons le phénomène de l'accent au second bruit dans l'artère pulmonaire, même chez l'homme sain. C'est ce qui explique comment il peut se produire après une toux de longue durée, seulement sous l'influence d'un catarrhe du pharynx,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 77 une augmentation dans le diamètre du ventricule droit a coté du symptôme de l'accent au second bruit dans l'artère pulmonaire ; cet accent disparait quand la quinte de toux a cessé ou a considérablement diminué. La cavité du ventricule droit ne se dilate pas naturellement avec la même facilité chez tous les individus, dans les mouvements expiraloires renforcés , pendant la toux ; elle semble davantage leur obéir dans l'hypertrophie de ses parois ou de celles du ventricule gauche. Dans ces dernière cas, l'excitabilité motrice du cœur se trouve augmentée; cet organe se ialigue plus lot, sous l'influence d'un accroissement des obstacles qui rendent la dcplétion de l'artère pulmonaire plus difficile, parce qu'il se contracte plus souvent et plus fort que cela n'est nécessaire. La cavité du ventricule droit se distend sous l'influence d'un affaiblissement temporaire du tissu musculaire ; celte distension conduit à l'affaiblissement de l'activité des autres parties du coeur ; le ventricule gauche ne peut plus surmonter les obstacles auxquels il était habitué auparavant, il ne se développe, de celte manière, des troubles de compensation de l'une ou de l'autre lésion du cœur, que sous l'influence d'un catarrhe du pharynx. Dans ces cas. on peutémousser d'une façon systématique la sensibilité du pharynx, au moyen d'inhalations narcotiques employées à temps; on s'oppose, souvent pour longtemps, au développement des troubles de compensation, et on rétablit l'équilibre qui avait été troublé. Le catarrhe des bronches, surtout de celles qui sont d'un gros calibre, est funeste aux sujets affectés de maladies de cœur, non pas tant a cause des altérations anatomiques directes que produit cette inflammation (tuméfaction de la muqueuse,
accumulation de liquide dans les bronches) que par tes quintes de toux qui rendent plus difficile la déplétion de l'artère pulmonaire. Il n'y a que le rétrécissement de la lumière des petites bronches (tuméfaction de leur muqueuse, présence dans ces tuyaux d'un contenu plus ou moins visqueux, obstruction des alvéoles elles-mêmes) qui puisse, en ce qu'il empêche directement l'échange des gaz dans le tissu pulmonaire, s'opposer de cette manière à la déplétion de l'artère pulmonaire. Cette toux concomitante, qui n'est souvent pas proportionnée a la quantité du produit sécrété, joue fréquemment, vis-à-vis des causes anatomiques, le principal rôle. La pleurite forme, comme toutes les autres causes qui entravent l'inspiration ou renforcent l'expiration, une des causes les plus importantes qui rendent plus difficile la déplétion de l'artère pulmonaire et conduisent a la distension consécutive du ventricule droit.
Affaiblissement de l'activité du CŒim a la suite de l'affaiblissementdei,amitmtion. — Tous les obstacles apportés au mouvement du sang que nous avons indiqués plus haut, tant au point de vue de l'augmentation absolue qu'à celui de l'inégalité dans la distribution de la masse de sang, peuvent amener un affaiblissement relatif, temporaire de l'activité du cœur, qui peut disparaître, sans presque laisser de traces et, quand les conditions sont favorables, rester des années sans reparaître. La chose se passe autrement quand les obstacles se développent chez un sujet dont le tissu du cœur présente déjà la dégénérescence graisseuse. La force du cœur qui se trouve ainsi affaiblie se trouve de nouveau
rétablie, pour un peu de temps, ou incomplètement, quand l'un ou l'autre de ces nouveaux obstacles a été écarté. Dans le cours d'une maladie de cœur, l'activité de cet organe s'affaiblit, habituellemeut, plusieurs fois sous l'influence de diverses conditions qui agissent directement ou immédiatement sur l'affaiblissement de cotte activité, et se rétablit de nouveau. Toutes les fois que la chose se repète, et bien que les obstacles ne soient pas très-grands, cet affaiblissement a lieu plus rapidement; cependant, chaque fois, le rétablissement est plus difficile. Il semble que chaque affaiblissement temporaire de l'activité du cœur laisse des suites qui ne sont pas tout a fait faciles a détruire. On peut observer ce fait dans l'hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, qui se développent à la suite de l'endurcissement des artères. Le catarrhe du pharynx qui complique cet état, ou toute autre cause qui augmente les obstacles à la déplétion de l'artère pulmonaire, conduisent, avec le temps, à un agrandissement du diamètre du cœur qui, une fois que la cause de la distension a été écartée, redevient plus petit, mais ne reprend cependant pas, le plus souvent, son volume primitif. Il reste donc après une distension temporaire une dilatation constante, qui devient de plus en plus grande, chaque fuis que ce phénomène se répète ; plus l'obstacle a duré longtemps, plus la cavité du cœur a été longtemps distendue, plus le diamètre primitif se rétablit difficilement et plus est considérable la dilatation qui subsiste après cette distension.
L'affaiblissement de l'activité du cœur dans l'hypertrophie avec dilatation du ventricule droit et du ventricule
Sa MALADIES DU COïVJR
gauche, pcul aussi se développer, sans qu'il y ait un accroissement direct des lObstacles aux mouvements du sang, mais exclusivement â la suite d'un affaiblissement immédiat de la force du muscle cardiaque. Cet affaiblissement peut se produire, ou à la suite de la fatigue du muscle, sous i'inlluence d'une augmentation de longue durée de l'excitabilité, ou a la suite d'altérations anatomiques du tissu cardiaque, qui se montrent ici, le plus souvent, sous la forme d'une dégénérescence graisseuse. On observe le premier genre d'affaiblissement quand le cœur présente une augmentation particulière dans son excitabilité, ainsi par exemple sous l'influence de causes psychiques dépressives. Assez souvent le trouble compensateur se montre à la suite d'affections déprimantes do longue durée, après des nuils d'insomnie amenées par une cause psychique quelconque. Quand ces causes psychiques ont été écartées, l'activité du cœur s'améliore, et revient presque à son état primitif, — la compensation se rétablit de nouveau.
Lu d <)(;■<'' 1 1 ér m trm.'t! graisseuse de chaque libre musculaire est, à proprement parler, la suite nécessaire de l'hypertrophie (lu cœur; cependant elle est par elle-même rarement cause des lésions compensatrices. L'adjonction de cette cause anatomique de l'affaiblissement du muscle eai ■iliuque à quelque autre cause (ou bien du côté de l'accroissement des obstacles apportés au mouvement du sang, ou de l'affaiblissement, temporaire des fibres musculaires qui restent) constitue l'éliologie ordinaire des lésions compensatrices. Le tissu musculaire du cœur peut aussi s'atrophier à la suite d'autres causes, ainsi, par exemple, sous l'influence d'une prolifération du tissu
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 81 connectif interstitiel; la forme clinique resle cependant toujours la môme que dans l'atrophie graisseuse îles muscles.
D'après ce qui a été dit, on peut conclure que, dans la plupart des cas, les lésions compensatrices sont produites par plusieurs causes et d'abord : 1° par un accroissement temporaire des obstacles apportés au mouvement du sang ; 2' par un affaiblissement temporaire de l'activité du cœur, et 3° par une diminution de la quantité des fibres musculaires, à la suite d'une forme quelconque de l'atrophie. Cette dernière cause appartient aux conditions qui ne permettent plus de retour vers l'amélioration, et qui ati contraire se développent d'une manière irrésistible. II ressort de là que, dans chaque cas isolé, il est extrêmement important de distinguer jusqu'où une des causes données peut être la cause dominante des lésions compensatrices. Il est encore, jusqu'à un certain degré, au pouvoir dos médecin-; d'écarter les ileu\ premières causes; mais dans les cas où l'atrophie musculaire joue le principal rôle, l'action du médecin est très-limitée, car la thérapeutique est impuissante contre une atrophie qui se développe dans un muscle. 11 n'est cependant pas toujours possible de dire avec certitude jusqu'où l'état alrophique de la substance charnue du cœur constitue la forme prédominante des lésions compensatrices, car, quelle que soit la cause qui a produit l'affaiblissement de l'activité du cœur, sa forme clinique reste toujours la môme. Avec tout cela, un examen critique, concluant du malade, facilite, jusqu'à un certain point, une estimation plus ou moins exacte de l'importance de l'atrophie musculaire, dans le cas donné. Si nous avons, par exemple, devant
82 MALADIES DU CCEUR
nous, un sujet qui se trouve dans de mauvaises conditions générales de nutrition, si nous pouvons supposer chez lui une lésion cardiaque existant depuis longtemps, si la compensation a déjà éprouvé autrefois des troubles et si, en même temps, ces troubles de compensation ne trouvent pas une explication suffisante dans un accroissement des obstacles au mouvement du sang, on peut admettre, avec une grande vraisemblance, quand de telles conditions sont combinées ensemble, un éUU atrophïque du muscle, comme cause principale do l'affaiblissement de l'activité du cœur. Une telle supposition serait confirmée encore par le souffle systolique que l'on entend souvent à la pointe du cœur (dans l'hypertrophie du ventricule gauche, à la suite de l'endurcissement des artères, avec ou sans insuffisance des valvules semi-lunaires), en même temps qu'il existe un agrandissement du diamètre du ventricule droit, lorsque, d'un autre côté, l'insuffisance mitrale n'existe pas à la suite d'une affection inflammatoire de l'endocarde. Dans ces cas, le souffle entendu à la pointe du cœur et l'agrandissement du diamètre de l'organe se montrent â la suite d'un affaiblissement des muscles papillaires qui, le plus souvent, est produit par un processus atropuique. Lorsque, au début des lésions compensatrices, ce mode d'insuffisance mitrale, avec dilatation consécutive du ventricule droit, se développe facilement, c'est un des signes les plus importants d'un affaiblissement du cœur produit par l'atrophie, lorsqu'il n'existe seulement aucune cause spéciale particulière qui puisse agir d'une manière défavorable sur la nutrition des muscles papillaires. C'est ainsi, par exemple, que la présence d'un souffle, entendu à la pointe du
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 83 cœur, dans un cas d'hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, symptômes qui se seraient produits sous l'influence d'un endurcissement des artères et auraient continué leur cours, sans qu'il existât d'insuffisance des valvules de l'aorte, milite en faveur de cette opinion que l'affaiblissement des muscles papillaires n'est pas déterminé par un trouble dans la nutrition de ces muscles ; il s'est développé sous l'influence de la pression exercée par le sang qui revient dans le ventricule gauche à travers l'ouverture aortique dont l'occlusion n'est pas complète. Les muscles papillaires s'affaiblissent sous l'influence d'une cause générale qui agit sur la nutrition du muscle cardiaque tout entier. La chose se passe autrement quand le souffle systolique entendu â la pointe se développe en môme temps qu'il existe un souffle diastolique dans l'aorte. A la suite de l'insuffisance des valvules semi-lunaires, le ventricule gauche, qui ne se vide pas complètement du sang qu'il contient, présente des conditions défavorables pour la nutrition des muscles papillaires, qui sont constamment soumis à une certaine pression. De plus, ils s'atrophient beaucoup plus tôt que les autres parties du tissu musculaire du cœur.
Bien que l'on fasse jouer à l'excitabilité du cœur qui est plus ou moins développée et où il y a peu de dédommagement dans les pertes que subit le tissu musculaire de cet organe, un rôle très-important dans le processus de la dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque, à l'état d'hypertrophie, il existe cependant encore d'autres conditions qui favorisent particulièrement celle dégénérescence graisseuse; il faut citer comme les plus communes l'intoxication alcoolique chronique , ainsi que diver-
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ses affections aiguës, surtout les maladies infectieuses.
On a souvent l'occasion d'observer des individus qui sont affectés d'un endurcissement des artères avec :duh;itions consécutives du ventricule gauche, et qui présentent un agrandissement concomitant du ventricule droit, développé peu a peu, à mesure que le premier bruit entendu à la pointe du cœur perdait de sa clarté. Le premier bruit apparaît, dans des cas de ce genre, tantôt affaibli, tantôt parlugé, et se transforme enfin peu a peu en un souffle qui, au début, se montre seulement temporairement, mais qui, plus lard, reste constant. À l'autopsie, on trouve dans ces cas, outre une induration des artères, une hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité, et un agrandissement du ventricule droit avec dégénérescence graisseuse du tissu musculaire des deux ventricules. On rencontre très-souvent des altérations de ce genre chez des hommes qui ont abusé des spiritueux ; il est important de connaître ces altérations, pour ne pas les confondre avec d'autres qui se montrent à la suite d'une endocardite de la valvule mitrale. C'est dans celle période de l'hypertrophie des deux ventricules, avec dilatation de la cavilé, pendant laquelle on entend à la pointe du cœur un souffle syslolique qui se montre à la suite de l'affaiblissement du muscle, que la détermination du long diamètre du cœur échappe souvent à l'observation, par suite du trop peu de force de cet organe. Dans la dégénérescence graisseuse, le choc du cœur est faible, la percussion ne permet pas do déterminer toujours d'une façon bien nette le long diamètre de l'organe, puisque d'ailleurs beaucoup de médecins n'emploient pas cette mélhode de détermination des limites inférieures du
cœur. 11 arrive quelquefois que, dans ces cas, lorsque la place où l'on perçoit le choc du cœur qui est affaibli, se trouve le long de la ligne mamillaire, entre la cinquième et la sixième côte, l'erreur de ceux qui regardent celle place comme étant la limite la plus inférieure de cet organe est encore accrue. Dans la plupart des cas cependant, nous pouvons, dans des conditions de ce genre, nous convaincre, au moyen de la percussion, que le long diamètre se termine d'une cote plus bas, et quelquefois davantage, que l'endroit où se perçoit le choc du cœur. Sans cette dernière méthode de détermination du long diamètre de l'organe, le souffle systolique, entendu à la pointe, ainsi que l'augmentation concomitante du diamètre transverse de l'organe et l'accent du second bruit dans l'artère pulmonaire, peuvent conduire à l'idée d'une insuffisance mitrale produite a la suite d'une endocardite. A l'autopsie, on trouve la valvule bicuspide saine , c'est tout au plus si les muscles papillaires présentent une atrophie plus considérable que le reste du tissu musculaire du cœur. On rencontre de plus, généralement, une induration plus ou inoins développée des parois artérielles avec terminaisons diverses de ce processus. Dans ces conditions, on ne peut pas expliquer autrement les altérations du cœur que par un étal consécutif du processus qui se montre dans les artères. Dans les cas d'induration artérielle, avec altérations consécutives des deux ventricules, le souffle systolique, entendu à la pointe, est quelquefois inconstant; tantôt ce souffle se montre, tantôt il disparait. Son apparition coïncide généralement avec une aggravation de l'état général du malade, avec des symptômes d'affaiblissement
de l'activité du cœur. Dans des cas de ce genre, le souffle systoliquo, après avoir existé pendant des semaines entières, peut disparaître pendant des mois et même pour plus longtemps ; le diamètre du ventricule droit peut môme diminuer. Des observations de ce genre conduisent souvent à de fausses conclusions sur la curabilité de l'insuffisance mitrale, survenue à la suite d'une endocardite ; cependant ici l'insuffisance de cette valvule n'est que temporaire ; elle a été produite a la suite d'un affaiblissement des muscles papillaires, sous l'influence d'un état d'atrophie plus ou moins développé de ces muscles. On peut éviter cette erreur de diagnostic, en constatant, au moyen de la percussion, une augmentation dans le long diamètre du cœur; en auscultant, on entend l'accent au second bruit dans l'aorte, en palpant les artères qui ont perdu leur élasticité et en éclairant par la critique les conditions étiologiques. L'âge avancé du malade, l'exclusion d'un rhumatisme articulaire aigu, l'usage de quantités considérables de spiritueux, la syphilis, — toutes ces causes nous donnent le droit d'attribuer le souffle systolique, entendu a la pointe du cœur, à l'insuffisance musculaire de la valvule mitrale déterminée par l'induration des artères avec ses conséquences.
Symptômes des lésions compensatrices. — Avant de déterminer jusqu'où les troubles mécaniques de la circulation sont compensés chez noire malade, et avant de déterminer les causes qui ont amené ces lésions compensatrices, nous devons parler des phénomènes cliniques sur lesquels on peut établir l'existence d'une lésion compensatrice.
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 87 Distension des cavités du cœl'ii. — Les symptômes cliniques des lésions compensatrices se développent à la suite de l'affaiblissement de l'action du cœur; il est tout a fait indifférent de savoir si cet affaiblissement est direct ou médiat, s'il se développe à la suite d'une augmentation des obstacles qui s'opposent à l'action du cœur. Le premier symptôme que l'on observe chez un malade au début de l'affaiblissement du cœur est une distension des cavités de cet organe. Le plus souvent, cela se remarque dans le diamètre transversal qui s'agrandit, même dans les cas où il s'agit d'un affaiblissement dans l'activité du ventricule gauche qui s'est hypertrophié et dilaté. Ce ventricule est, à ce qu'il semble, moins apte à se dilater; malgré cela, dans les cas où il existe un affaiblissement considérable du muscle du cœur, la cavité du ventricule gauche se dilate pendant rétablissement des troubles apportés à la compensation, ce que peut démontrer l'instabilité plus ou moins grande du long diamètre de l'espace occupé par la m alité du cœur. Cette distension est surtout prononcée dans les cas où le muscle cardiaque présente une atrophie considérable.
Le ventricule droit se dilate, au début de l'affaiblissement de l' activité du cœur , ainsi que nous l'avons dit, de telle sorte que cet organe augmente dans le sens de son diamètre transversal. Ce symptôme échappe souvent à l'observation, parce que la plupart des cas ne se montrent au médecin que quand se sont établies les lésions compensatrices . Cependant il est possible au médecin de suivredans le coursde la maladie les variationsdu diamètre transverse du cœur. Dans la plupart des cas où l'affaiblissement de l'organe a été produit plutôt par une fa-
ligue liu muscle que par des causes anatomiques (dégcnérescense graisseuse), en observe à chaque amélioration une diminution dans le diamètre transverse, et quand la compensation a été rétablie, le ventricule droit peut revenir aux dimensions qu'il présentait avant les troubles apportés a cette compensation, bien que le plus souvent, chaque fois que cette compensation a éprouvé des altérations, le ventricule droit reste de plus en plus agrandi. Dans les cas où le tissu musculaire est considérablement dégénéré, les variations que présente le diamètre du cœur sont très-insignifiantes. Ces distensions temporaires de ventricule droit, qui se répètent souvent sous l'influence des lésions compensatrices du ventricule gauche qui se trouve hypertrophié et dilaté, conduisent enfin à une augmentation constante du volume du ventricule droit. Cette dilatation du ventricule droit met souvent le médecin dans l'embarras, puisque, quand il examine le malade, il ne trouve absolument que des obstacles à l'activité du ventricule gauche, c'est-à-dire des causes qui conduisent a l'hypertrophie avec dilatation de la cavité de ce ventricule. Chez lesjeunesgens, où les obstacles apportés à la circulation sont complètement compensés par la dilatation consécutive cl l'hypertrophie des parois du ventricule gauche, le diamètre du ventricule droit ne change pas généralement. Aussitôt que la force musculaire du ventricule gauche diminue ou que les obstacles augmentent, sa cavité se vide moins complètement . Mais comme le ventricule gauche est moins extensible que les autres cavités du cœur, la première conséquence de cette déplétion incomplète et aussi de l'obstacle apporté à l'entrée du sang dans le ventricule gauche est une dis-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 80 tension des cavités qui oppose à la pression du sang le moins de résistance. Ace point de vue, le ventricule droit joue, comme étant celui qui est le plus susceptible de se dilater, le rôle d'un réservoir compensateur du sang qui se trouve retenu dans l'oreillette gauche, les veines pulmonaires, et consécutivement dans les artères pulmonaires. Nous voyons par la de quelle manière peut se produire l'agrandissement du diamètre du ventricule droit à la suite de l'affaiblissement de l'activité du ventricule gauche. La déplétion des artères pulmonaires se trouve entravée consécutivement à la difficulté qu'ont les veines pulmonaires à se vider, et par suite il se fait une distension du ventricule droit. Les stases sanguines qui se répètent souvent dans l'artère pulmonaire et qui se produisent à la suite d'une insuffisance dans l'activité du ventricule gauche, chez des sujets placés dans de bonnes conditions de nutrition, ne conduisent pas seulement à une dilatation de la cavité du ventricule droit, mais aussi a une hypertrophie de ses parois.
Dyspnée. — Après avoir analysé le mécanisme de la dilatation du ventricule droit, nous verrons nettement quelle est la cause de la dyspnée qui apparaît comme étant un des premiers symptômes des lésions compensatrices, à leur début. Ce symptôme ne manque presque dans aucun cas ou il existe une lésion de ce genre, soit que celle dernière se montre dans les altérations du ventricule droit ou du ventricule gauche, ce qui est en contradiction avec l'opinion, autrefois admise, que la dyspnée était en rapport avec une affection de la moitié droite du cœur, et les palpitations avec une affection de
90 MALADIES DU CtEUR
In moitié gauche. La proposition suivante peut servir de règle : il n'y a pas de lésions compensatrices d'une moitié du cœur ou de l'autre, sans qu'il existe en môme temps une dyspnée plus ou moins développée. L'absence de ce symptôme dans les lésions compensatrices constitue une exception fondée sur des causes particulières. En général, ce symptôme est, pour les malades, le motif qui les engage, d'une manière tout à fait essentielle, à rechercher les secours de la médecine. On rencontre cependant des malades qui, bien qu'ils présentent tous les symptômes qu'offrent des lésions compensatrices, ne se plaignent cependant pas de dyspnée. Malgré cela, le médecin peut se convaincre, par les phénomènes objectifs, de l'existence de ce symptôme qui se manifeste par une augmentation considérable dans la fréquence des mouvements respiratoires. Au lieu de 16 a 18 mouvements respiratoires à la minute, on en trouve 20, 30 et plus, dans le même temps, chez un malade qui est au début des lésions compensatrices, bien que la température du corps ne soit pas augmentée.
Le nombre des inspirations augmente quelquefois au moindre mouvement, de manière à atteindre le chiffre de 40 ; ce nombre est même dépassé. Alors chaque inspiration est très-superficielle. Dans la plupart des cas, cette fréquence dans la respiration amène, chez le malade, une sensation dont il a conscience et qui devient appréciable à chaque mouvement; il la décrit comme une dyspnée. Dans des cas plus rares, les malades n'ont pas conscience de cette fréquence des mouvements respiratoires. Bien qu'ils soient essoufflés, ils ne se plaignent pas de dyspnée et, en portant une certaine attention sur leurs sensations
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ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 91 propres, ils ne remarquent que la brièveté et la fréquence des inspirations qui sont accompagnées d'un sentiment qu'ils expriment en disant que l'air leur manque. Au début, les malades attentifs ne remarquent la dyspnée que quand leurs mouvements sont augmentés, quand ils contractent un grand nombre de muscles. Lorsque le cœur commence à présenter un grand affaiblissement, ladyspnée apparaît dans les mouvements les plus ordinaires, et ne quitte plus les malades, même quand ils sont dans un repos absolu. Nous pouvons, en examinant des malades qui présentent une amélioration des mouvements respiratoires avec dyspnée, nous convaincre, par l'auscultation et la percussion, que les voies respiratoires sont parfaitement perméables. La cause de cette fréquence des mouvements respiratoires nous paraîtra plus nette, si nous songeons que, sous l'influence de l'affaiblissement de l'activité du ventricule gauche, il y a un obstacle à la déplélion de l'oreillette gauche, des veines pulmonaires, et par conséquent des artères pulmonaires. A la suite de nouveaux obslacles qui viennent à se montrer, la rapidité du cours du sang dans les ramifications de l'artère pulmonaire doit diminuer ; alors les conditions sont moins favorables à l'échange des gaz dans les vésicules du poumon. De cette manière, tous les produits qui n'ont pas pu être éliminés, par suite de l'insuffisance dans l'échange des gaz, s'accumulent dans le sang; ce sont des produits d'une oxydation incomplète qui irritent aussi bien l'appareil nerveux périphérique de la respiration que l'appareil central. Le résultat de cette irritation est un renforcement dans les contractions des muscles respirateurs. Ces muscles qui ne se contractent pas communément dans la
respiration, comme par exemple les sterne-cléido-mastoïdiens, les scalènes, etc., commencent à prendre part à l'acte de l'inspiration.
D'après ce que nous venons de dire, il résulte que la cause de l'accélération des mouvements respiratoires dans les lésions compensatrices réside dans l'insuffisance de la déplélion de l'artère pulmonaire.
En observant différents malades, chez lesquels la déplélion de l'artère pulmonaire se trouve plus ou moins entravée, on remarque que quelques-uns d'entre eux qui ne présentent, dans l'artère pulmonaire, que des obstacles relativement insignifiants au cours du sang, offrent une accélération très-grande des mouvements respiratoires, et réciproquement, de sorte que la respiration ne présente pas, dans sa fréquence, chez chaque sujet, une proportion rigoureuse, relativement au degré de défectuosité qu'offre la déplétion de l'artère pulmonaire. Nous
comprendrons la cause de cette différence, si nous nous rappelons que les mouvements respiratoires sont des mouvements réflexes qui sont produits par une cxcitatioi des appareils sensilifs périphériques, et se propagent jusqu'au centre respiratoire, dans la moelle allongée, et d< là, au moyen des appareils centrifuges, aux muscles inspirateurs. L'excitabilité de l'appareil respiratoire péri phérique ou de l'appareil central qui se trouve plus ou moins développée doit amener des variations diverses dans la fréquence des mouvements respiratoires, qui es
augmentée par des troubles mécaniques apportés au cours du sang et par les altérations chimiques consécutives de l'hématose. 11 résulte évidemment de lù, que le même individu , qui offre les mêmes conditions méca-
ANALYSE DES FAITS THOOVÉS A L'EXAMEN 03 niques apportées au cours du sang et les altérations chimiques consécutives de ce liquide, est affecté tantôt plus, tantôt moins de dyspnée , suivant les différents états que présente l'irritabilité de l'appareil respiratoire central et périphérique. C'est pour cela que l'on rencontre des malades atteints d'hypertrophie et de dilatation du ventricule gauche sans changement remarquable dans le diamètre du ventricule droit, qui se plaignent de dyspnée au moindre mouvement. Réciproquement, on trouve des sujets qui offrent les mêmes altérations du ventricule gauche, qui, de plus, ont une dilatation consécutive du ventricule droit, chez lesquels il existe des symptômes tout à fait manifestes d'une difficulté dans la déplétion de l'artère pulmonaire et qui, avec tout cela, se plaignent peu ou pas du tout de dyspnée. L'examen du malade peut amener une accélération des mouvements respiratoires, seulement elle est insignifiante; les mouvements violents peuvent n'exercer aucune influence importante sur l'augmentation du nombre des mouvements respiratoires, tandis que les symptômes d'une entrave apportée à la circulation sanguine et de l'affaiblissement de l'activité du cœur peuvent se montrer trèsmanifestement dans d'autres organes.
Comme, à proprement parler, la dyspnée est un effet de l'irritation apportée à l'appareil respiratoire nerveux par une altération chimique du sang, et comme nous avons admis, chez les différents sujets, des variations considérables dans le degré d'excitabilité des appareils nerveux, on comprendra parfaitement les quelques variations que l'on observe dans l'intensité de ce symptôme. Un seul et môme trouble mécanique apporté a la cir-
culation sanguine peut être cause que l'appareil nerveux respiratoire, étant habitué, jusqu'à un certain point, à une excitation déterminée, montre que sa sensibilité à l'excitant est complètement émoussée. Si, par exemple, le malade contracte méthodiquement ses muscles, et que chaque fois il développe, pour exciter les mouvements respiratoires, la même somme de conditions, il peut arriver, à la fin, que le nombre des mouvements respiratoires, lorsque cet exercice méthodique se . trouve continué, puisse augmenter d'une façon très-insignifiante ; la dyspnée, qui s'était produite autrefois à la suite de mouvements relativement de peu d'étendue, ne se développe souvent déjà plus à la suite de mouvements plus violents. Un sujet qui se trouve affecté de telle ou telle maladie de cœur, et qui, par suite d'idées fausses en hygiène, persiste opiniàtrément à laisser ses muscles dans l'inaction, sera atteint de dyspnée au moindre mouvement. Réciproquement, un sujet qui présente des altérations tout à fait analogues, mais qui n'aura pas soustrait son appareil nerveux respiratoire à l'influence d'un certain degré d'excitation, pourra supporter les mouvements ordinaires, sans présenter de gène considérable dans les mouvements respiratoires, et ce n'est que dans les cas où beaucoup de muscles se contractent que se montre cette sensation dont souffrent, d'une façon presque permanente, d'autres malades qui se conduisent d'une manière moins convenable.
Toutes les influences qui augmentent ou qui diminuent l'irritabilité du système nerveux favorisent l'accroissement ou la diminution de la dyspnée. On peut très-bien se convaincre de L'étendue de l'influence qu'exerce l'appa-
ANALYSE UES FAITS TR0UVÉ8 A L'EXAMEN 95 reil nerveux central sur la production du nombre plus ou moins grand de mouvements respiratoires, dans les cas d'affections cardiaques où les lésions compensatrices se trouvent compliquées d'une attaque d'apoplexie, survenue à la suite d'une thrombose ou d'une embolie. On sait que l'étal des mouvements respiratoires varie pendant une attaque d'apoplexie ; tantôt ils augmentent de fréquence, tantôt ils sont considérablement ralentis. J'ai eu l'occasion d'observer un individu qui présentait une forme de lésions compensatrices, survenues dans une maladie de cœur, avec une accélération considérable des mouvements respiratoires. Quelques heures après mn examen, le malade fut frappé d'apoplexie, très-probablement à la suite d'une thrombose d'une des artères cérébrales. En examinant ce sujet peu de 'temps après son attaque, quatre heures après mon premier examen, je ne trouvai rien de changé dans l'activité du cœur ; même accélération, même inégalité dans chaque contraction, même disproportion entre le nombre de pulsations et des contractions du ventricule gauche dont le nombre dépassait de 15 a 20'par minute celui des pulsations que l'on pouvait percevoir. Le nombre des inspirations qui, auparavant, était à peu prés de 20 par minute tomba pendant l'attaque à 13 et même à 8, et ne recommença à augmenter qu'à mesure que les fonctions cérébrales se rétablissaient ; ce qui se manifeste par le retour graduel du sentiment. J'ai observé dans un autre cas, dans le cours d'une maladie chronique du cœur, une augmentation considérable de la dyspnée, qui s'était développée sous l'influence d'une blessure de la tête, accompagnée d'une perle de connaissance de peu de durée. Pour ce qui regarde la participation de l'appareil ner-
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veux périphérique de la respiration aux changements que présentent les mouvements respiratoires, on voit que ce qui milite en sa faveur, c'est l'accélération île la respiration, dans l'inspiration île l'air froid, ce que l'on peut expliquer avec une grande vraisemblance par une irritation de l'appareil respiratoire périphérique. C'est ainsi qu'agissent en partie divers produits gazeux et volatils mélangés à l'air : le chlore, l'acide acétique, l'ammoniaque, etc.
La dyspnée peut n'être qu'un phénomène olijectif ; ou, quand la connaissance est parfaite, elle est un symptôme objectif et subjectif. Comme ce symptôme dépend princi- (■.il-irt- nid m mli m '-.I ■ii;|;i.li|.|.'-i| l ,i,,|. : | ;,ii,-u pulmonaire, il subit des variations, suivant le degré d'irritation del'appareilneneux respiratoire, et constitue en même temps une des conditions nécessaires à la compensation dans l'échange des ga/: qui se trouve entravé.
L'affaiblissement de l'action du cœur, dont la conséquence parait être l'obstacle à la déplétion des cavités cardiaques, conduit surtout a la dilatation du ventricule droit. Cette dilatation est très-vraisemblablement une des causes les plus importantes de l'altération des fonctions du cœur que l'on observe généralement au début des lésions compensatrices. I.e rhytlnne îles contractions cardiaques est habituellement plus fréquent, l'excitabilité du cœur augmente encore, l'influence régulatrice du nerf pneumogastrique sur cet organe semble encore diminuer.
Changements observés dans le pouls. — ■ A mesure que l'affaiblissement du cœur prend de plus grandes proportions, le pouls, dont la fréquence augmente continuellement, devient de plus en plus faible, en morne temps
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 97 qu'il devient plus facile à déprimer avec le doigt. De plus, chaque pulsation perd, surtout quand le ventricule gauche est dilaté, sa régularité : après cinq, six pulsations uniformes, s'en montre une qui est Ijien plus petite, qui exerce sur la paroi artérielle une pression bien plus faible, de sorte que quand on examine, sans y faire attention, en pressant un peu fort avec le doigt, elle peut échapper môme à l'obscnaleuv. Ces faibles puisai ions peuvent disparaître même quand on examine les artères avec la plus grande attention. Les pulsations faibles apparaissent habituellement plus tôt que cela ne devrait être le cas dans un certain rhythme du cœur, de sorte que cinq ou six pulsations ou plus, parlai k: me ni égales pour le rhythme et la force, sont suivies d'une ou deux faibles pulsations, présentant un rhythme plus fréquent que !es grandes pulsaiions qui les précédaient. En auscultant le cœur au moyen du stéthoscope, on observe, dans ce cas, les choses suivantes : quelques contractions du cœur, ayant un rhythme très-régulier, sont suivies de deux ou trois contractions qui se succèdent rapidement et qui sont bien plus faibles que les précédentes. Quelquefois ces contractions du cœur qui sont fréquentes et ces pulsations qui sont a peine perceptibles, sont si faibles que ce n'est que par l'auscultation et non pas par la perception du choc, qui manque alors, qu'on peut les apprécier. En auscultant le cœur, dans ces conditions, on peut, quelquefois, en comparant les contractions avec le nombre des pulsations que l'on peut percevoir, obtenir deux fois autunl de contractions cardiaques. Ri l'on compte le pouls, en même temps, aux deux artères radiales, on peut trouver une différence dans le nombre des pulsations des deux côtés.
BOTKIN. 7
g8 MALADIES DU COEUR
J'ai rencontré ciî phénomène quand il existait une induration trcs^évcloppée des artères, et quand ce processus s'étendait inégalement aux deux artères. Quand l'artère est plus élastique, on perçoit le pouls, bien que la contraction du cœur soit relativement plus faible. Ces faibles contractions cardiaques qui se montrent avant lerhythme donné, se traduisent, comme cela a été dit, ou par des pulsations, petites, faibles, ou correspondent à la disparition du pouls. Ce symptôme est connu sous le nom de pmU mttmiltmt. On peut désigner ces faibles contractions, faux pas des auteurs, sous le nom de fausses contractions. On les rencontre, comme cela a été mentionné plus haut, de préférence dans la dilatation du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois. Elles se montrent quelquefois, pendant plusieurs années, avant que les lésions compensatrices se soient développées complètement. Ce symptôme devient alors plus prononcé , plus fréquent et plus persistant, la force du cœur diminue et les phénomènes qui indiquent des lésions compensatrices augmentent dans les autres organes. Quand les fausses contractions du cœur sont rares, et si le malade a un appareil nerveux sensible, il les ressent assez souvent sous forme d'un serrement de cœur momentané. Ces sensations peuvent se montrer, aussi bien que les fausses contractions, dans un cœur tout 1 fait sain; cependant, ainsi qu'on l'a dit, on les rencontre très-souvent dans l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche. Dans le cours de la maladie, ces sensations sont toujours plus fréquentes, et quelquefois elles sont très-pénibles pour le malade. Quelquefois les malades s'habituent aux fausses contractions, imosurequ'ellesdeviennentplusfréqueutes,
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 99 à un tel point, qu'ils cessent d'y faire attention et que souvent ils ne s'en plaignent plus, bien qu'il y en ait une vingtaine par minute. Pour poser une base à ce fait, que les fausses contractions deviennent plus fréquentes en même temps que s' accrois se ut les différents symptômes qui indiquent un alïnibli^semonl dans l'activité du cœur et qu'elles redeviennent plus rares, quand la compensation se trouve rétablie, et même qu'elles disparaissent pour un temps plus ou moins long, on doit admettre que ces contractions présentent un symptôme de l'affaiblissement du tissu musculaire du cœur. Toutes les causes qui augmentent l'excitabilité du cœur, comme, par exemple, l'usage du café, du vin, de la digitale à petite dose, un mouvement insignifiant, des excitât iitns psychiques, diminuent le nombre des fausses contractions et font que ce nombre égale celui des pulsations. 11 est important du connaître ce fait pour ne pas commettre d'erreur, en observant un sujet affecté d'une maladie de cœur, et quand il s'agit de juger quelques symptômes. C'est ainsi, par exemple, que, dans les cas où le nombre des contractions du coeur n'est pas en proportion avec celui des pulsations, l'usage de la digitale amène une augmentation dans le nombre de ces pulsations. On pourrait expliquer ce fait par une augmentation de la fréquence des contractions cardiaques, tandis que réellement le nombre de ces contractions a diminué, bien que celui des pulsations ait augmente, seulement par suite de la disparition des fausses contractions. Bien que ces contractions se rencontrent souvent dans les altérations que présente le ventricule gauche, elles ne constituent cependant pas un phénomène nécessaire. Il y a en effet des cas d'hypertrophie avec dilalation
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du ventricule gauche où l'activité du cœur semble considérablement affaiblie, et malgré cela on n'observe pas de fausses contractions. Quand elles sont très-prononcées, elles peuvent servir de signe diagnostique à l'hypertrophie avec dilatation du ventricule gauche.
L'accélération des contractions du cœur compense souvent pendant longtemps leur faiblesse, quand l'atrophie du tissu musculaire de l'organe est peu avancée, et éloigne pour quelque temps la production d'une dilatation du ventricule droit. Mais même quand celle excitabilité du cœur est augmentée, nous nous trouvons, ainsi que nous l'avons dit, en présence de conditions qui amènent une fatigue plus prompte de l'organe et une atrophie plus rapide du tissu musculaire. Le muscle fatigué se distend et la cavité cardiaque se dilate sous l'influence de l'atrophie qui est venue s'y ajouter. . .
MoniFICATIONS SURVEKUE5 BANS LES ORGANES RESPIRA- TOIRES. — Dans quelques cas, le muscle du ventricule droit résiste si longtemps à l'accroissement des obstacles qui s'opposent au mouvement du sang, que bientôt, déjà, il peut se montrer d'autres causes compensatrices. Les longues ramifications de l'artère pulmonaire qui se trouvent soumises à l'influence de la pression du sang, qui est aussi accrue, perdent leur élasticité; elles se distendent et forment par places des nodosités variqueuses. Comme les veines bronchiques s'anoslomosent avec l'artère pulmonaire, lorsque la déplétion de celle artère se trouve entravée, le sang s'écoule plus difficilement des vaisseaux bronchiques. Le sang qui afflue en plus grande quantité dans les capillaires de l'artère pulmonaire les pré-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 101 dispose à des ruptures, ce qui peut conduire au développement de l'induration brune des poumons. Celle induratioo consiste en ce que l'air se trouve chassé hors des vésicules pulmonaires par une prolifération de l'épithélium de leurs parois ; cet épithélium est coloré par du pigment sanguin qui présente diverses niuiliiicaliuns, une Ibis qu'il est sorti des vaisseaux. Lorsque, sous l'influence de celte même augmentation de pression, cet état s'accompagne d'une transsu dation des éléments liquides du sang, il se produit ce que l'on appelle l'œdème hrun. Les ruptures de branches assez grosses de L'artère pulmonaire donnent lieu, dans le parenchyme du poumon, à des infarctus de différent volume, dont la terminaison varie. La rupture des ramifications de l'artère pulmonaire ne s'accompagne pas toujours de crachats sanguinolents, et échappe souvent, pendant la vie, a l'observation la plus attentive, surtout quand l'infarctus se trouve au milieu du poumon et quand cette partie de l'organe qui est devenue plus compacte se trouve recouverte par une couche considérable de tissu pulmonaire, perméable à l'air. La chose se passe autrement quand l'infarctus s'est produit dans le voisinage de la plèvre. L'apparition rapide des symptômes d'une condensation du tissu pulmonaire, dans un espace plus ou moins limité, et les phénomènes d'une plcurite qui quelquefois accompagne cet état, permettent, dans ces cas, de poser, pendant la vie, le diagnostic d'un infarctus hémorrhagique. Quand il se produit des ruptures des rameaux de l'artère pulmonaire, le sang, ainsi que cela a été indiqué, n'est pas toujours rejeté. Il en est autrement, quand il y a une rupture d'un des vaisseaux bronchiques, dont les parois sont distendues sous
102 MALADIES DU CCEUH
l'influence d'une augmentation de pression du sang et présentent une tendance aux ruptures. Du reste, le sang extravasé est habituellement rejeté au dehors, ce qui constitue des crachats sanguinolents plus ou moins abondants ; toutefois, ni l'auscultation ni la percussion ne peuvent faire découvrir les symptômes d'une absence de l'air dans les vésicules pulmonaires. L'idiosyncrasie du malade, la facilité plus ou moins grande de telle ou telle autre partie vasculaire à se laisser distendre, font que les ruptures apparaissent plus ou moins souvent, tantôt dans les vaisseaux bronchiques, tantôt dans les ramifications de l'artère pulmonaire. Ces ruptures ne se produisent cependant pas chez chaque sujet affecté d'une maladie de cœur. Dans quelques cas d'hémorrhagies bronchiques et d'infarctus pulmonaire, la cause anatomique de ces ruptures réside dans les parois des vaisseaux perforants qui, sous l'influence d'une alîluence plus grande du sang, s'indurent de telle sorte que leur élasticité diminue considérablement. Dans d'autres cas, ces ruptures ne peuvent trouver leur explication que dans une prédisposition particulière à leur production, dans une friabilité congénitale des vaisseaux qui ne peuvent pas résister a l'augmcntalion'de la pression. Nous avons déjà parlé, plus haut, de l'insuffisance acquise de l'élasticité, par suite de laquelle les sujets qui en sont atteints sont prédisposés à des écoulements sanguins par différents vaisseaux.
L'obstacle apporté à l'écoulement du sang veineux hors de la muqueuse des bronches la prédispose beaucoup à un processus calarrhal qui devient très -opiniâtre, par suite des conditions de ce genre que présente la circula-
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 103 tion, et se trouve être ainsi une des causes les plus importantes à l'augmentation des troubles de compensation. Le ventricule droit, en se distendant et en commençant à se contracter plus souvent, ne peut cependant pas surmonter les obstacles au mouvement du sang. La déplétion est incomplète et la première conséquence qui en résulte est une augmentation de l'obstacle qui s'oppose à la déplélkm de l'oreillette droite, dans laquelle vient affluer le sang de tout le corps. Le système veineux général peut plus difficilement se vider, et les organes qui renferment beaucoup de sang et qui peuvent facilement se distendre, augmentent de volume sous l'influence de la difficulté qu'éprouve le sang veineux a. refluer.
Altérations du foie, — Less ympfèmes d'un obstacle à l'écoulement du sang dans le ventricule droit se manifestent bientôt et très-rapidement dans le foie. Cet organe possède une capsule très -extensible, et comme son tissu ne présente aucune condition qui favorise ce mouvement du sang dans les veines, il augmente très-rapidement de volume dès qu'apparaissent les première symptômes d'un affaibb'ssement de l'activité du ventricule droit et il devient sensible. Chez beaucoup de personnes, l'augmentation de volume de cet organe est considérable, de sorte qu'il forme un réservoir compensateur au sang veineux qui engorge loul le système veineux. Cependant cette accumulation du sang dans le foie ne se produit pas partout avec la même facilité. Dans quelques cas, le tissu de cet organe est moins souple, et c'est alors que se manifeste d'une façon très -prononcée l'influence de ta slase sanguine dans d'autres organes, tels que les reins, la
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muqueuse gastro-intestinale, le tissu connectif sous-cutané, et eniin dans la cavité adilominale et la cavité crânienne. L'idiosyncrasie du sujet joue ici un rôle trèsimportant. Dans la plupart des cas, cependant, on peut ranger dans l'ordre suivant les organes dans lesquels se manifestent les symptômes de la stase sanguine (exccplé la petite circulation) : foie, muqueuse du canal gastrointestinal, reins, tissu connectif sous-cutané des extrémités inférieures, cavité abdominale, scrotum, tissu connectif sous-cutané des autres parties du corps, cavité crânienne et, enfin, cavité pleurale et cavité péricardiquo. Nous jugerons de l'existence de la stase veineuse dans les différents organe?, d'apivs les divers symptômes cliniques qui trouvent leur expression ou dans une augmentation de volume, connue, par exemple, le foie, la rate, — ou dans un trouble fonctionnel de l'organe, comme, par exemple, dans la stase veineuse des reins, dans le tube gastro-intestinal, — ou dans le passage des éléments liquides du sang à travers les parois vasculaïres dans le tissu cellulaire environnant, ou dans les cavités (cedcine du tissu connectif sous-cutané, ascile, œdème des poumons, hydrothorax, hydropéricarde). Enfin nous observons directement la dilatation des veines, comme, par exemple, les veines hémorrhoïdales, les veines cutanées; la dilatation de ces dernières veines produit une coloration bleuâtre de la face, des lèvres, etc. Ce n'est pas l'observation de l'augmentation de la pression sur les parois veineuses qui nous guide dans la détermination clinique d'une stase veineuse, mais nous sommes obligés, pour la juger, de prendre en considération les différents états consécutifs de cette augmentation de pression. On corn-
ANALYSE DBS FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 105 prend donc facilement que la détermination clinique de l'ordre dans lequel cette stase apparaît dans les différents organes, ne peut avoir qu'une importance relative. Par exemple, l'œdème qui se' développe sous l'inlluenee de
par exemple, la plu renferme le sang, ] que possèdent les p
sang; — par la pre
'aptitude
porté à l'augmentation directe de la pression veineuse sur les parois vasculaires, mais aux différents symptômes cliniques de cette pression.
On observe des cas où te foie présente une extensibilité particulière en présence de l'augmentation de la pression veineuse, lorsque, au début de l'affaiblissement de l'activité du ventricule , avant même que se soient montrés des changements dans le diamètre du ventricule droit, le foie semble déjà augmente de volume. 11 est important de connaître cette circonstance, en ce sons que, quelquefois, la détermination de l'état du foie résout la question encore douteuse de l'état de l'activité du cœur. L'aug-
montatkm du volume du foie, dans la stase veineuse, .111. mi .-[m. .|.; .Iiin. r. i ris lrr^..-.in;u|fcr.it.|f P . I, saillie de cet organe au-dessous des fausses côtes, le long de la ligne mamillaire, cl qui atteint la largeur d'une main et plus, ne constitue pas un phénomène extraordinaire; de plus, cet organe est toujours sensible à la palpation. La percussion de la région du foie n'est douloureuse que dans les endroits qui ne sont pas recouverts par le squelette. Ce n'est que dans des cas rares, et surtout quand le développement de la stase sanguine dans le foie est très-rapide (comme dans la pneumonie), que la sensibilité de cet organe devient si grande, que la percussion des parties recouvertes par le squelette est insupportable pour les malades. Plus la stase veineuse se développe lentement, plus est insignifiante la sensibilité de cet organe à la percussion et à la palpation. Si la stase a duré longtemps, le foie, une fois que les causes de cette Stase ont été éliminées, ne reprend cependant plus ses dimensions primitives, bien qu'il se soit vidé de la quantité de sang qu'il contenait et qui avait augmenté; l'organe reste toujours plus gros et un peu douloureux ; ses veines apparaissent comme dilatée? (foie muscade). Les cellules hépatiques qui, placées sous l'influence d'une augmentation de pression du coté des" \eines, se trouvent longtemps dans des conditions défavorables à leur nutrition, s'atrophient peu à peu cl finissent par disparaître. A mesure qu'elles sont détruites, le tissu conneclif du foie prolifère; et c'est sous l'influence de l'atrophie des cellules hépatiques qui se montre après une stase veineuse de longue durée, que se développe la forme du foie granulé avec diminution du diamètre de cet organe.
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 107 Altérations de la rate. — Comme les veines de la rate se vident dans le système de la veine porte, et comme ce système ne se vide que d'une façon insuffisante, puisque la déplétion du sanj; veineux hors du t'oie se trouve empêchée, ou doit s'attendre à trouver une stase dans la rate, après que se sont produits les phénomènes de la stase sanguine dans le foie. Cet organe, comme on le sait, est extrêmement extensible, et quand lo sang veineux a de la difficulté à s'écouler de son intérieur, il peut atteindre des dimensions considérables, ce qui a aussi lieu dans la plupart des cas où la veine porte se vide difficilement, à la suite d'un obstacle qui existe dans les ramifications de cette veine, à l'intérieur du foie, ou dans le tronc lui-même, avant son entrée dans cet organe. Malgré cela, la rate ne présente, pendant l'existence des lésions compensatrices de la circulation générale, quand le sang veineux se trouve accumulé dans les différents organes, en même temps que dans le foie, aucune aUénilicti appréciable. L'augmentation du volume de la rate dans ces cas est un fait clinique rare, et quand on l'observe, on peut l'expliquer par une circonstance accessoire quelconque : par exemple, par une embolie, ou parce que l'affection du cœur s'est développée chez un sujet qui avait eu une lièvre intermittente, etc. Dans les autopsies que j'ai pratiquées, je n'ai vu qu'une seule fois une augmentation du volume de la rate, à la suite d'une distension de cet organe par du sang veineux. Elle s'était développée à la suite d'un obstacle à l'écoulement du sang veineux hors du foie, peu de temps après l'apparition des lésions compensatrices, dans une insuffisance des valvules aortiques et
iW MALADIES DU COEUR
mitrales. Cet individu mourut subitement d'une attaque d'apoplexie, qui s'était produite a la suite d'un ramollissement de la base du cerveau (très- probablement sous l'influence d'une tbrombose). 11 est très-possible que l'augmentation du volume de la rate se soit produite dans les derniers instants de la vie, pendant l'apoplexie, puisqu'on ne l'avait pas perçue antérieurement chez le malade. Toutes les autres autopsies que j'ai vues, d'individus morts de telle ou telle affection du cœur, ne m'ont pas présenté, une seule fois, d'augmentation de volume de lu rate, produite sous l'influence directe d'une lésion dans la compensation du cours du sang. Gomme dans les lésions compensatrices qui se montrent dans les maladies du cœur, je n'ai observé, ni pendant la vie, ni après la mort, aucune altération de la raie produite par une stase, je suis arrivé à cette opinion que, dans l'organisme, il existe dos conditions qui s'opposent à la distension mécanique de cet organe par le sang. En considérant combien la rate est riclie on tissu musculaire, j'ai été persuadé que c'était dans ce tissu qu'il fallait chercher la cause de l'obstacle à l'afflux du sang veineux dans l'organe. Pendant l'épidémie de lièvre récurrente, il s'est présenté des faits qui ont donné un point d'appui à l'explication de ce phénomène. On sait que, dans la fièvre récurrente, la rate augmente considérablement de volume. Dans deux cas de celte affection, j'ai observé le développement d'une pneumonie croupale trôs-élendue , qui avait compliqué la fièvre récurrente, à la fin du premier accès. Je fus frappé de la diminution du volume de l'organe , immédiatement après le développement de la pneumonie. A l'autopsie, on ne remarqua pas dans la
AN A L'Y SE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 109 rate, qui présentait toutes les altérations caractéristiques qu'elle subit dans la fièvre récurrente, l'augmentation habituelle de volume qu'elle offre dans cette maladie, maïs la capsule apparut considérablement ratatinée. Dans le même temps que se faisaient ces observations, parut le travail du docteur Sabinsky, qui avait été fait dans le laburatoire du professeur Setscbeuow. Ce travail montrait qu'il se développait, dans le sang dos animaux étranglés, une substance qui agissait en irritant les veines spléniques. Sous son influence, le tissu musculaire de la rate se contracte à un tel point, que la plus grande partie du sang se trouve refoulée hors de l'organe qui, a la coupe, apparaît complètement sec. On trouve alors le foie présentant un. engorgement considérable, produit par le sang veineux; de plus, il est augmenté de volume. On peut conclure de ces expériences que , quand le sang n'est pas suffisamment oxydé, il se produit un corps chimique qui agit sur les neri's du tissu musculaire de la rate, en les irritant. On sait que quelques états pathologiques, qui appartiennent aux maladies infectieuses, exercent sur le tissu musculaire de la rate une action tout à fait opposée, c'est-à-dire qu'ils le paralysent; alors les dimensions de cet organe s'accroissent très-rapidement, cet organe se trouve gorgé de sang. Dans la fièvre récurrente, l'augmentation du volume de la rate se trouve en partie produite par une répléticn passive analogue de l'organe par le sang. La pneumonie qui rendait plus difficile l'échange des gaz, pouvait faire naître une condition importante, favorisant le développement qui a lieu dans l'organisme, de produits d'une oxydation insuffisante, de la substance qui stimule la
con t racli I ité do la rate. On peut supposer avec une trèsgrande probabilité que lu développement de cette substance a été la cause de la diminution du diamètre de l'organe splénique, dans le cas de fièvre récurrente compbquée de pneumonie. Nous allons maintenant nous rappeler les relations de la circulation pulmonaire qui se montrent chez un sujet, au début jde l'affaiblissement de l'activité du cœur. L'artère pulmonaire est gorgée de sang, les veines du corps se vident d'une façon insuffisante; quand la respiration est accélérée, le malade absorbe une quantité insul'l'i^mli] .l'i^ygène; l'oxydabilité diminue dans l'organisme; en même temps que l'urine se trouvent excrétés une plus grande quantité de produits, résultat d'un moindre degré d'oxydation, cemme, par exemple, l'acide urique. Sous ce rapport, on pourra consentir à supposer, dans le sang, la formation d'un produit analogue à la substance qui prend naissance pendant la strangulation ; et cela d'autant plus que celte bypoLbése permet d'expliquer ce fuit, que la rate n'augmente pas de volume dans les lésions compensatrices de la circulation. Ce dernier fait contredit d'une manière si décisive les conditions mécaniques de la circulation, que beaucoup de cliniciens le contestent, et parlent dans leurs traités de l'augmentation nécessaire du diamètre de la rate tant qu'existent les lésions compensatrices dans les maladies du cœur. Je regarde comme un devoir du répéter encore une fois que, si j'ai observé des cas d'augmentation du volume de la rate, pendant la vie, chez des sujets atteints de maladies du cœur, ces cas étaient l'exception, et que l'on pouvait trouver leur explication dans des conditions accessoires quelconques.
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 111 Altérations du canal castro-intestinal. — Jusqu'à présent on peut regarder comme admis que le foie est l'un des premiers organes dans lequel se constate cliniquement et anatOBiiquement la stase veineuse. Cette stase veineuse suit, très-probablement, celle qui se montre dans la raie ; louletms ses symptômes sont un pet! obscurs pendant la vie et dépendent de conditions accidentelles qui lui sont étrangères. Chez quelques malades, l'appétit diminue, ainsi que la l'acuité de digérer; le mouvement du canal intestinal est rendu plus difficile; il se développe une tendance à la constipation. Tout cela constitue une prédisposition au développement d'un catarrhe gastro- intestinal , déterminé sous l'influence de causes insignifiantes. Chez quelques malades, les vaisseaux hémorrhoïdaux se dilatent et les ruptures qui s'y produisent, de temps en temps, contribuent beaucoup a conserver l'équilibre de la circulation sanguine.
SvurTÔMEs D'HvnttoPisiE. — Quelquefois, la cavité du ventricule, droit se trouve déjà dilatée, sous l'influence d'un affaiblissement commençant de l'activité du cœur; le foie est augmenté de volume ; on aperçoit une tendance aucalarrhe des bronches et du canal gastro-intestinal, — le malade reste longtemps dans cet état, sans qu'il s'établisse d'autres symptômes qui indiquent un affaiblissement de la circulation sanguine. Cependant, au milieu de ces nouvelles conditions, la nutrition du malade se détériore. Sous l'influence de cette mauvaise digestion, le sang devient plus fluide, les parois des vaisseaux capillaires se laissent plus Facilement traverser par les éléments liquides du sang, et, comme état consécutif, appa-
rait un œdème des pieds. Au début, ecl œdème csfinsignilianl, il ne se montre que le soir après une marche forcée, et il disparait vers le matin, quand le malade reste couche. Plus lard cependant, il augmente de plus en plus , mais il ne disparaît plus et occupe une plus grande étendue ; plus tard enfin , le liquide s'accumule dans la cavité abdominale , et H se produit un œdème des bourses. Comme l'hydropisie abdominale comprime les organes contenus dans le ventre, il se forme un obstacle considérable à la contraction du diaphragme. 11 en résulte que les inspirations sont superficielles et plus fréquentes, les conditions qui s'opposent à la déplétion de l'artère pulmonaire deviennent plus mauvaises encore; la dyspnée atteint le plus haut degré. A mesure que l'œdème se développe, l'urine diminue peu à peu de quantité; ce liquide devient plus épais et il y nppirail des sédiments plus abondants d'urales. Quand l'ascite se produit, la quanlité d'urine diminue encore d'une façon plus considérable, et n'atteint quelquefois que le volume de cent centimètres cubes en vingt-quatre heures. Celle rétention de liquides dans le corps augmente encore davantage la masse du sang, et par conséquent aussi les obstacles à l'activité du cœur. L'œdème pulmonaire précipite de son coté le moment de l'asphyxie définitive, et le malade finît par mourir sous l'influence d'une insuffisance dans l'activité du cœur, dans l'échange des gaz dans les poumons, et dans la quantité de sang artériel qui arrive aux centres nerveux. Nous avons présenté le cas d'un développement lent de l'ascite dans les différentes parties du corps, développé à la suite d'une insuffisance dans l'activité du cœur, avec dépérissement graduel consécutif de la nutrition ot
ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 113 fluidité du sang. Celle forme se rencontre, le plus souvent, chez les personnes âgées, en même temps qu'une induration des arlères avec ou sans insuffisance valvulaïre. Dans ces cas, les lésions compensatrices font iee progrés si lents, qu'il peut se passer des mois et même des années après la première apparition de l'œdème des extrémités inférieures. L'hydropisie ne se développe pas toujours aussi lentement. Lorsque l'activité du cœur diminue considérablement et rapidement de force (directement ou indirectement, quand les obstacles au cours du sang ont augmenté), chez les jeunes sujets placés dans de bonnes conditions de nutrition, en même temps que se produit une stase veineuse dans les poumons, le foie, le canal intestinal, il s'en produit également dans les reins. La pression artérielle qui a une grande influence sur la quantité d'urine excrétée, diminue quand l'activité du cœur s'affaiblit. En même temps la quantité d'urine baisse rapidement; le poids du corps du malade augmente tous les jours, la masse de sang s'accroît aux frais de la rétention de l'urine; il se développe une hydréraie aiguë qui, lorsque le système veineux éprouve de la difficulté à se vider, se présente sous la forme d'un œdème des extrémités inférieures, d'une ascite, etc.
Altérations de l'urine et des beins. — Quand l'hydropisie se développe rapidement, la diminution de l'excrétion urinaire qui a lieu sous l'influence d'un abaissement de la pression artérielle joue un rôle très-important. La quantité et la qualité de l'urine changent, dans ces cas, d'une manière très-prononcée. La quantité de ce liquide diminuant peu à peu, il devient graduellement plus
