ANALYSE DES FAITS TROUVES A L'EXAMEN

temporaire de la force du cœur produit par l'accroissement des obstacles apportés au cours du sang, du coté de la pleurite. L'hydrémie n'est, dans ce cas, qu'un phénomène secondaire qui a suivi en partie les lésions compensatrices, et s'est développé principalement sous l'influence des conditions antérieures défavorables de nutrition.

Bien que les comme m oral ils du malade fassent reporter la première apparition des symptômes cardiaques à six mois, nous devons donc, puisque, dans le cas actuel, il faut regarder comme un processus pathologique primitif l'induration des artères qui s'est étendue aux valvules aortiques et a déterminé les altérations consécutives du cœur, nous devons, dis-je, supposer avec la plus grande prohabilité que celte maladie existait depuis longtemps. Nous savons, en effet, que ce processus d'induration se développe habituellement très-lentement et combien les obstacles qu'il amène sont longtemps et complètement compensés. 11 peut se passer souvent dix années tout entières, avant que le malade aille trouver un médecin et se plaigne d'un des symptômes déterminés par des troubles circulatoires. Notre malade est Agé de quarantesept ans, et si nuus considérons une des causes les plus importantes qui amènent le développement de l'induration, par exemple l'empoisonne m eut alcoolique chronique, nous pouvons admettre que sa maladie dure au moins depuis une dizaine d'années.

11 nous reste maintenant encore à expliquer quelques phénomènes qui, à ce qu'il semble, ne se trouvent pas en connexion avec 1* affection du cœur. En examinant le tissu musculaire de notre malade, nous avons trouvé une

m MALADIES DU CŒUR

paralysie croisée des extrémités (l'extrémité supérieure gauche, et l'extrémité inférieure droite), un abaissement de l'angle gauche île la bouche, de la paupière gauche et du sourcil gaucho. Cet afTaiblinseineiit des muscles de la moitié gauche de la face fait conclure avec une trèsgrande probabilité à une diminution dans l'innervation des nerfs de la face. Les anamncstiques nous apprennent, qu'il y a vingt ans, le malade, après un abus longtemps prolongé des spiritueux, fut pris, sans aucun prodrome, d'une attaque d'apoplexie, qui se manifesta par une perte de connaissance qui dura trois jours, et une paralysie croisée complète des extrémités et de la paupière supérieure gauche. Les symptômes de la paralysie disparurent peu à pou dans l'espace de quelques mois, et, pondant tout le reste de sa vie, le malade fut pris de temps en temps de céphalalgie. L'existence d'une paralysie croisée et d'une paralysie concomitante du nerf facial nous fait supposer, avec une grande vraisemblance, qu'il existe une affection de la substance cérébrale constiluanl un foyer morbide. Le développement rapide de la paralysie avec perte de connaissance, sans qu'il existât de symptômes antécédents d'une affection cérébrale, nous donne le droit de conclure à un processus pathologique développé rapidement dans la substance cérébrale.

On sait que, dans le cours des affections des artères et du cœur, les maladies cérébrales sont très-fréquentes. Outre les symptômes d'une stase veineuse dans le cerveau, quand il existe un affaiblissement de l'activité du cœur, on observe souvent des attaques d'apoplexie, dont il a déjà été question plus haut. Celte forme clinique qui se montre a la suite d'une suppression rapide des fonc-

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN i25 tions d'une partie ou d'une autre de la substance cérébrale, est produite par différents processus pathologiques. Les vaisseaux artériels du cerveau se distendent sous l'influence d'une augmentation de pression du côté du ventricule gauche qui est hypertrophié, et peuvent se rompre par suite d'un manque (l'élasticité congénitale ou acquise (induration artérielle , dégénérescence graisseuse). De celle manière se produisent des hémorrhagies dans la substance cérébrale. Elles déterminent des apoplexies avec loutes leurs formes variées , suivant le siège de l'hcmorrhagio el \f. rn\\brr du vaisseau qui a été rompu.

Les attaques d'apoplexie peuvent encore se produire d'une autre manière dans les altérations des organes circulatoires, sans rupture vasculaire survenue à la suite d'une obstruction, dans une artère quelconque du cerveau. Ces obstructions qui se développent rapidement, enlèvent momentanément, à une certaine partie, le sang artériel sans lequel la fonction de cette partie du cerveau cesse, et alors se développe la forme clinique d'une apoplexie. L'artérisalion, qui a été interrompue dans une certaine partie du cerveau, peut se rétablir d'une façon plus ou moins complète suivant le calibre du vaisseau obstrué, au moyen de la circulation collatérale. A mesure que cette circulation collatérale se produit, les symptômes de paralysie diminuent peu à peu et peuvent même disparaître complètement sans laisser de traces, quand la circulation se trouve complètement rétablie. Quand cela n'a pas lieu, il reste des symptômes paralytiques plus ou moins considérables, suivant la plus ou moins grande étendue de la partie du cerveau qui se trouve modifiée, dans sa nutrition, par l'arrivée

incomplète du sang artériel, et se trouve soumise au ramollissement. Le mode de production de ces obstructions varie. Tantôt le bouchon peut provenir de plus loin, un morceau d'une valvule du cœur qui est malade est par exemple arraché, se trouve conduit après être arrivé dans le système aortïquc, généralement par le carotide gauche, dans l'une ou l'autre des artères cérébrales, et là, ne pouvant plus se mouvoir, donne lieu a une ohslruclion. On rencontre le plus souvent des embolies de ce genre dans des endocardites aiguës ou qui ont passé à l'étal aiiiii, surtout dans l'endocardite ulcéreuse aiguë. Le bouchon embolique peut aussi être constitué par de la fibrine coagulée, déposée sur l'une nu l'autre valvule qui présente des aspérités. Un bouchon embolique de ce genre peut être arraché à la valvule par le courant sanguin et être amené dans le système aortique; il arrive ;iin?i d'une façon tout accidentelle dans l'artère qui se distrihuc à ou tel organe, et détermine de cette manière des in t'a relu 5 emboliques de la rate, du foie, des reins, etc. Entre autres phénomnirs, mit: emliulie qui traverse la carotide gauche et arrive dans tes vaisseaux de l'hémisphère gauche, détermine dans la plupart des cas une attaque d'apoplexie et des phénomènes de paralysie dans la moitié droite du corps.

L'obstruction peut aussi être produite non-seulement par les embolies dont nous venons de parler, mais encore par un bouchon formé dans le vaisseau lui-même. Dans l'induration artérielle, la lumière des petites artères se rétrécit, le cours du sang y est plus difficile et il se produit ainsi une prédisposition très-grande aux obstrue-, lions, qui ont pour origine une thrombose qui complique

ANALYSE DEd FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 127 une attaque d'apoplexie plus ou moins forte, suivant le volume du vaisseau qui présente celte thrombose. Le diagnostic différentiel du processus pathologique qui détermine l'apoplexie est très-difficile à établir et no se base que sur une supposition pinson moins vraisemblable, et cela d'autant plus que l'attaque d'apoplexie peut être quelquefois déterminée par d'auLres processus pathologiques qui se passent dans le cerveau : ainsi, par exemple, par une encéphalite chronique, des tumeurs cérébrales, etc.

Chez notre malade, nous ne pouvons pas attribuer la cause de l'apoplexie à une maladie de cœur, car selon toute vraisemblance cette affection ne s'est développée que beaucoup plus tard. Il faut donc exclure avec une grande probabilité l'embolie el la thrombose. Le développement de l'apoplexie et la marche ultérieure de la maladie militent, avec probabilité, en faveur d'une apoplexie déterminée par une hémorrhagie. On doit admettre que la rupture a eu lieu sous l'iuihience d'une hyperémie cérébrale , survenue à la suite d'un usage immodéré des liqueurs spi ri tueuses. L'abus desalcotiliques pouvait avoir agi sur la nutrition des parois vasculaires et avoir prédisposé de cette manière ces vaisseaux à se rompre. On peut supposer toutefois que, chez notre malade, il n'y a plus dans la substance cérébrale que des restes insignifiants de t'hémorrliagie qui existait auparavant, avec ses altérations consécutives ultérieures.

Après avoir terminé l'analyse critique de l'état de notre malade, nous pouvons tirer la conclusion suivante : Chez ce malade il existe : ww induration dam les

artères qui dure depuis longtemps; — une insuffisance des valvules semi-lunaires de l'aorte; — une insuffisance musculaire de la valvule mitrale; — une dilatation consécutive et une extension des deux ventricules du cœur; — un affaiblissement, de l'activité du cœur, à la suite d'une dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque et à la suite de l'accroissement des obstacles apportés à la circulation sanguine par l' exsudât ■pleurét.iquc, existant dans la moitié droite de la poitrine; — une hydrémie qui s'est développée sous l'influente d'une attaque de choléra et d'un alcoolisme de longue durée ; — des symptômes d'hydropisie à la suite de cette hydrémie et des lésions compensatrices consécutives des obstacles analomiques apportés à la circulation du sang, et enfin, outre tous ces phénomènes, une ancienne affection du cerveau.