ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN

tation temporaire du ventricule droit. Malgré cela, cette dilatation est très-importante quand il s'agit de juger d'une façon convenable l'état d'un malade, puisqu'elle nous donne des renseignements directs sur la force contractile du ventricule droit et sur l'augmentation ou la diminution de l'obstacle qui s'oppose à la déplétion de sa cavité. Gomme nous observons notre malade depuis plusieurs jours, nousavonseu l'occasion de nous convaincre que le diamètre transversal ne reste pas sans présenter de changement. Le jour de l'admission du patient à notre clinique, l'espace répondant à la matité du cœur dépassait de la largeur d'un doigt la ligne parasternale droite; dans les deux premiers jours du séjour du malade à la clinique, le diamètre transversal n'atteignait plus, à cause du traitement approprié qui avait été employé, cette ligne parasternale. Ce symptôme fut accompagné d'une diminution considérable de la dyspnée et d'une très-grande amélioration dans l'état général. Maintenant le diamètre du ventricule droit est de nouveau agrandi, il atteint la Ligne parasternale droite, et de nouveau la dyspnée a augmenté.

D'après ce qui a été dit, il est clair que, outre la dilatation constante (dilalatio) du ventricule droitavec hypertrophie, on a observé une dilatation temporaire que, pour la distinguer de la première, nous nommerons distension (distensio). Nous analyserons plus tard les conditions qui amènent cet état, après que nous aurons traité préalablement des autres lésions mécaniques qui existent dans le cœur.

Causes de l'hypertrophie du ventricule gauche. —

30 MALADIES DU CCEUR

Après avoir démontré chez notre malade l'existence d'une dilatation de La cavité du ventricule gauche, avec hypertrophie de ses parois musculaires, nous devons déterminer les causes qui ont produit cet état. La pathologie nous enseigne que la dilatation de la cavité du ventricule gauche avec hypertrophie de ses parois est généralement un phénomène consécutif, qui se développe sous l'influence d'un obstacle longtemps persistant qui s'oppose à l'écoulement du sang hors de la cavité du ventricule gauche. Cet obstacle peut consister, comme on le sait, dans un rétrécissement de l'orifice aortique, ou dans une occlusion incomplète (insuffisance) des valvules de l'aorte. Dans le premier cas, le sang est retenu dans le ventricule gauche, à la suite du rétrécissement de la lumière de l'orifice de sortie; dans le second cas, une partie du sang se trouve régurgitée de nouveau dans le ventricule, quand il a achevé de se contracter. La première conséquence de ces lésions mécaniques doit Être une réplétion sanguine plus ou moins forte du ventricule gauche, qui peut conduire à la distension de sa cavité. Mais comme les contractions cardiaques sont soumises à l'influence d'un système nerveux muni d'appareils régulateurs, l'augmentation de la masse du sang dans le ventricule gauche est un excitant plus fort des contractions du cœur. Cette augmentation dans les contractions du cœur compense, jusqu'à un certain point, au début, les lésions mécaniques. Or, nous savons que l'accroissement de la fonction d'un muscle, quand L'augmentation de la perte est suffisamment compensée par l'accroissement de son action, conduit à l'hypertrophie de ce muscle avec augmentation du nombre des libres musculaires. Celle loi de l'origine

de l'hypertrophie musculaire sous l'influence d'un accroissement dans l'action, s'étend aussi bien aux muscles striés qu'aux muscles lisses, quand la nutrition est suffisante pour que les pertes puissent être couvertes avec un excédent.

Outre les altérations de l'orifice aortique et des valvules de l'aorte, dont nous avons parlé, tous les autres obstacles directs et indirects qui s'opposent â la déplélion du ventricule gauche peuvent être une cause de son hypertrophie. Si, par exemple, l'élasticité des parois artérielles diminue, il en sera de même par conséquent de la propriété qu'ont les artères de se laisser distendre sous l'iuiluencc de l'ondée sanguine et de se déprimer; la déplétion de la cavité du ventricule gauche dans un système de canaux dont l'élasticité est diminuée, se trouve considérablement entravée, l'action du muscle cardiaque augmente et il finit par s'hyperlrophier. La même chose a lieu quand le tissu des reins est tellement altéré qu'une partie plus ou moins grande des rameaux de l'artère rénale qui s'y distribuent est séparée de la circulation générale, ainsi que cela se voit dans les inflammations parenchymateuses et interstitielles de la substance corticale des reins. Ici une grande partie des vaisseaux artériels de la substance corticale est imperméable; la surface sécrétante est diminuée, et comme conséquence de cela, la masse sanguine doit nécessairement augmenter. Cette dernière cause doit, comme on le comprend très-bien, conduire à un accroissement du travail du ventricule gauche dont l'action devait s'accroître déjà, sans cela, par l'augmentation de l'obstacle qui se présente ici sous forme de l'imperméabilité des rameaux de

l'artère rénale. L'accroissement de l'action du ventricule gauche compense la diminution que subit la surface de filtralion de l'urine , au point que la quantité de ce liquide , dans le cours ultérieur de la maladie , dépasse même la normale. Cette dernière circonstance dépend vraisemblablement, en partie, de la dilution du sang qui doit nécessairement se développer â la suite de la diminution de l'action du tissu rénal. Maintenant si dans le cours d'une maladie chronique des reins, qui se trouve accompagnée d'une augmentation de la quantité d'urine, l'action du cœur vient accidentellement h s'affaiblir, la quantité d'urine sécrétée desond de nouveau au-dessous de la normale.

Tous les obstacles que nous venons d'énumérer et qui se rencontrent à l'orifice aortique ou à la périphérie du système de l'aorte, conduisent à une dilatation plus ou moins forte de la cavité et à une hypertrophie consécutive des parois du ventricule gauche. L'étendue de cette dilatation peut varier, suivant l'obstacle qui a amené une rétention plus ou moins grande du sang dans la cavité du ventricule gauche. La dilatation de la cavité est très-insigniliante dans les affections des reins; elle se montre au contraire au plus haut degré dans l'insuffisance des valvules de l'aorte et dans le rétrécissement de l'orifice aortique; la dilatation de la cavité dans l'induration des artères occupe le milieu entre ces deux états.

Revenons maintenant à notre malade.

Du second souffle peuçis dans l'muite. — En auscultant le malade, nous avons trouvé qu'à la pointe du cœur le second bruit était remplacé par un souffle. En se

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 33 dirigeant vers la base du cœur, ce souffle était de plus en plus accentué, et enfin à l'endroit où 1'auscullalion permet d'entendre les bruits de l'aorte, c'était au-dessous de la seconde côte, à la ligne parasternale droite qu'il était le plus fort. Ici on entendait, à la place du bruit normal court, un souffle bien accentué, prolongé, qui était séparé par une petite pause du souffle systolique, qu'en cet endroit on pouvait percevoir, mais qui était plus court et plus faible que le souffle diastolique. Si nous nous rappelons les conditions d'origine du second bruit de l'aorte, nous pourrons très-bien comprendre l'importance de ce souffle. Pendant la systole, le sang qui se trouve dans le ventricule gauche est chassé dans l'aorte, qui, au moment de la contraction de ce ventricule, se trouve distendue et ne commence â se contracter qu'au moment de la diastole. L'ondée sanguine doit s'avancer sous l'influence de la pression qu'exercent les parois artérielles, aussi bien à l'extrémité périphérique qu'à l'extrémité centrale de l'aorte, et ici, en heurtant les valvules de l'aorte, elle les ferme, ce qui a pour résultat la production d'un bruit. La contraction du ventricule droit qui a lieu en même temps que celle du ventricule gauche détermine, d'après le même mécanisme, l'occlusion des valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire, ce qui en même temps conduit à la production du second bruit que l'on entend en même temps que celui qui est déterminé par l'occlusion des valvules de l'aorte. Cette explication du mode de production du second bruit, à la suite de l'occlusion des valvules semi-lunaires, est confirmée par des expériences directes faites sur les animaux (avec destruction des valvules s emi- lunaires),

Si MALADIES OU COSUR

ainsi que par des observations anatomc-pathologiques.

Apres nous être renseignés sur les conditions qui produisent le bruit diastolique de l'aorte, nous pourrons nous expliquer les conditions qui font disparaître ce bruit et le font remplacer par un souffle. Nous avons vu que les valvules semi-lunaires jouent le principal rôle dans la production du second bruit ; si elles sont détruites, on ne percevra plus aucun bruit, et alors une partie du sang qui, pendant la systole, est refoulée dans l'aorte par le ventricule gauche, est régurgitée dans ce même ventri-' cule pendant la diastole. Alors pendant cette diastole nous entendrons un souffle qui se trouve produit, parce qu'une certaine quantité de sang reflue avec une certaine rapidité et une certaine force de l'aorte dans le ventricule gaucho. Comme ce ventricule se remplit plus vite que d'habitude, puisque le sang y afflue de deux sources, de l'oreillette gauche et de l'aorte, il en résulte que le courant rétrograde du sang hors de l'aorte s'arrête avant le commencement de la diastole complète du ventricule. C'est pourquoi on observe un silence manifeste avant le bruit syslolique ou le souffle, et l'on olitient ainsi un bruit systolique ou plus souvent un souffle au moment de la systole, suivi d'un court silence, et ensuite un souffle diastolique prolongé. La petite pause qui sépare la systole du souffle diastolique est extrêmement importante pour établir le diagnostic différentiel du souffle qui se produit dans le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculairc. Dans ce dernier cas, cette pause n'existe pas, de sorte que le souffle diastolique se transforme en un bruit systolique; c'est pourquoi cette espèce de souffle diaslolique est décrite comme étant présystolique. La première con-

ANALYSE DES FAITS TROUVES A L'EXAMEN 35 dition de l'origine de ce souffle est le ralentissement qu'éprouve le ventricule gauche à se remplir de sang dans le rétrécissement de l'orifice auriculo-ventriculaire.

Distinction entre le souffle diastolique perçu dans l'aorte et le souffle diastolique entendu dans l'artère pulmonaire. — Comme , ainsi que nous l'avons analysé, le bruit diastolique est produit par l'occlusion des valvules semi-lunaires de l' aorte et de l'artère pulmonaire, la disparition de ce bruit et la formation du souffle indiquent une insuffisance des valvules ou de l'aorte ou de l'artère pulmonaire. En auscultant au-dessous de la troisième côte gauche, à l'endroit où elle s'articule avec le sternum, nous entendons chez notre malade un souffle diastolique, mais pas de bruit. Or, nous savons, qu'à cet endroit, l'artère pulmonaire et l'aorte sont superposées, et que l'on entend, ici précisément, les bruits qui se développent dans les deux vaisseaux. Si donc, dans un de ces deux vaisseaux, le bruit se trouve remplacé par un souffle, ce dernier est souvent si fort qu'il couvre complètement le bruit correspondant du vaisseau voisin. Pour savoir, dans un cas de ce genre, avec exactitude, dans lequel de ces deux vaisseaux le bruit s'est développé , il est nécessaire de déterminer quelle est la direction du vaisseau où le souffle se continue. La disposition anatomique de ces parties nous permet de poursuivre seulement, un peu plus loin, avec le stéthoscope, sa direction de l'aorte : nous nous sommes convaincus une fois que l'on entend ce souffle à l'endroit où l'aorte le trouve le pins rapproché de la paroi thoracique, audessuus de l'endroit où la seconde côte s'articule avec le

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sternum; nous devons donc rapporter à l'aorte l'origine

de ce souffle.

Cependant, dans le diagnostic différentiel désaffections de l'aorte et de l'artère pulmonaire, on ne doit pas se contenter seulement de cette indication; mais on doit encore prendre d'autres signes en considération; ainsi, par exemple, dans l'insuffisance des valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire , le ventricule droit subit les mêmes altérations consécutives que présente le ventricule gauche dans l'insuffisance des valvules de l'aorte : sa cavité doit se dilater, et ses parois doivent s'hypertrophier. Il existe, chez notre malade, une altération de ce genre du ventricule droit. Cependant dans le souffle systolique indépendant que l'on entend a la pointe du cœur, et qui peut être produit par l'insuflisance de la valvule bicuspide, l'altération du ventricule droit ne peut fournir aucun point d'appui qui permette d'établir le diagnostic différentiel entre l'insuffisance des valvules aortiques et l'insuflisance des valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire. L'hypertrophie du ventricule gauche avec dilatation de sa cavité est déjà, par elle-même, un signe important de l'insuffisance des valvules de l'aorte. Dans le cas actuel cependant, où l'élasticité des parois artérielles se trouve diminuée et où ces vaisseaux eux-mêmes apparaissent indurés, par places, le changement de volume du ventricule gauche qui pourrait être, autantque cela est possible, un état consécutif de ces altérations des artères de la périphérie, perd de son importance quand il s'agit du diagnostic ditiérenliel entre Insuffisance des valvules del' aorte etcelie des valvules de l'artère pulmonaire. 11 nous reste cependant encore un signe extrêmement important, qui peut confir-

ANALYSE DES FAITS TROUVÉS A L'EXAMEN 37 mer complètement l'insuffisance des valvules aortiques, c'est l'étal des ramifications artérielles périphériques.

Nous savons que le second bruit qui se développe, h la suite de l'occlusion des valvules de l'aorte, s'enlcnd dans les rameaux artériels situés au voisinage du cœur. Dans le cas où l'aorte se ferme incomplètement et où le second bruit se trouve remplacé par un souffle, ce second bruit disparaît dans les grosses artères et se trouve en même temps remplacé par un souffle du même caractère qui se propage à partir de l'orifice aortique. Dans les carotides de notre malade, au lieu du second bruit, on entend un souffle prolongé; ce qui indique, avec certitude, qu'il existe une insuffisance des valvules de l'aorte. Le souffle diastolique qui se développe dans l'insuffisance des valvules semi-lunaires de l'artère pulmonaire peut, quand il est assez fort, couvrir le second bruit de l'aorte; cependant il ne cache jamais ce second bruit que l'on entend dans les carotides. Chez notre malade, l'absence du second bruit dans les carotides et sa substitution par un souille indiquent avec certitude une insuffisance des valvules semi-lunaires de l'aorte. Si l'hypertrophie du ventricule droit avec dilatation de sa cavité a été constatée, cela n'exclut cependant pas entièrement la possibilité d'une insuffisance concomitante des valvules de l'artère pulmonaire; d'ailleurs, chez notre malade, le second souffle est si fort au point d'émergence des gros vaisseaux cardiaques, qu'il recouvre complètement le second bruit, à l'endroit où l'on peut ausculter l'artère pulmonaire. Mais la rareté extraordinaire des affections des valvules de l'artère pulmonaire chez les adultes, le souffle diastolique que l'on perçoit si distinctement à

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l'endroit qui correspond à l'aorte, l'absence du second bruit aortique et sa substitution par un souffle, le changement de volume du ventricule droit que l'on peut suffisamment expliquer par une insuffisance de la valvule bicuspide, nous donnent le droit d'exclure , chez notre malade, l'insuffisance des valvules de l'artère pulmonaire, et de n'admettre qu'une insuffisance des valvules semilunaires de l'aorte.

Après avoir démontré, chez notre malade, l'existence d'une insuffisance de la valvule bicuspide et des valvules semi-lunaires de l'aorte, nous comprendrons le mode de production de la dilatation des cavités et l'hypertrophie des parois des deux ventricules, ainsi que le mécanisme du développement du souffle syslolique que l'on perçoit à la pointe du cœur, du souffle diastolique que l'on entend dans l'aorte, et l'absence du second bruit dans les carotides.