DESCRIPTION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
La pièce pathologique que nous avons examinée présente deux lésions distinctes: l'apoplexie placentaire et l'oblitération fibreuse, que nous allons décrire séparément et le plus succinctement possible. Nous discuterons ensuite quelques points fondamentaux de physiologie pathologique que cette question a soulevés en différentes circonstances.
Nous supposons connue la description générale de ce genre d'altération, très-commun, ainsi que chacun le sait. Pour plus de détails sur cette oblitération des villosilés, on pourra consulter le mémoire lu récemment par le M. le docteur Ch. Robin à la Société de biologie, et qui sera imprimé dans ses Mémoires.
Le placenta offre des dimensions un peu plus petites qu'à l'état normal, six cotylédons sont complètement oblitérés. Deux d'entre eux, les plus compactes, offrent au centre un foyer apoplectique capable de loger un pois ou un petit haricot.
Le moins n)alafle des six offre un petit caillot dans son épaisseur, du volume d'un gros grain de millet ; les trois autres cotylédons altérés ont une coupe uniforme, sans trace d'épanchement sanguin.
On remarque, en outre, onze autres petites masses jaunâtres, offrant les caractères extérieurs et de structure des cotylédons oblitérés ; huit d'entre elles ne dépassent pas le volume d'un grain de chènevis ou d'un pois. Les trois autres atteignent celui d'une petite noisette. Ces petites masses sont éparses dans cinq cotylédons qui, dans le reste de leur étendue, sont à l'état normal. Les bords de toutes ces petites masses se perdent insensiblement dans la partie saine.
Quatre de ces petites masses offrent sur les côtés et au centre un petit caillot du volume d'une tête d'épingle.
Les sept autres offrent une coupe homogène jaunâtre, sans complication apoplectique.
Trois cotylédons placentaires seulement sont entièrement sains; ils sont arrondis^ plus volumineux que les autres; nous reviendrons plus tard sur ces trois cotylédons avec foyer apoplectiqne sans oblitération ou autre lésion des villosités. De la présence de ces diirérents points oblitérés, avec l'aspect propre k cette lésion, résulte que le placenta a la plus grande partie de sa surlace comme marbrée de plaques jaunâtres confluentes par les bords, ou isolées au milieu des parties saines et rougeâtres du tissu. Tous les amas gris jaunâtre, isolés ou confluents, sont compactes, friables, peu filandreux, tous depuis leur surface jusqu'au contact des caillots, lorsqu'ils en renferment, offrent les dimensions et les caractères des villosités placentaires; c'est l'élément le plus abondant du tissu. Nous le décrirons avec détail. Entre ces villosités enchevêtrées existe une petite proportion de matière amorphe avec granulations graisseuses de 3 millièmes de millimètre de largeur. Cette matière amorphe, peu abondante, existe là dans le même état qu'à l'état normal ; elle n'en diffère que par la présence des granulations graisseuses qui n'y sont qu'en quantité peu considérable.
Les villosités sont toutes oblitérées par du tissu cellulaire à fibres longitudinales très-peu onduleuses ; on peut constater qu'entre ces fibres existent de petits amas rouge pourpre d'hématoïdine amorphe larges de 0'",01 millimètre ; d'autres amas sphéroïdaux sont formés d'hématoïdine en aiguilles, larges de 2 à 4 centièmes de millimètre.
Il importe de noter la situation des cristaux dans le canal, de la villosité et vers son extrémité terminale; déplus, on voudra remarquer que ce n'est que par dilacération prolongée que l'on met en liberté ces cristaux d'hématoïdine^, par l'effet de la rupture des conduits oblitérés. C'est à M. Robin que nous devons d'avoir pu décrire ces cristaux, qu'il a observés en même temps que nous.
La paroi propre des villosités est remarquable par sou aspect rugueux qu'on ne rencontre pas à l'état normal. Elle est remarquable aussi par la grande quantité de granulations dont elle est parsemée, d'où résulte qu'elle est moins transparente que dans les parties saines.
Ce granulations sont pour la plupart grisâtres; elles existent seules dans la moitié au moins des villosités ou leurs ramifications.
Les autres ramifications sont au contraire parsemées de granulations graisseuses^ sphériques, jaunâtres, dont le diamètre varie del à5 millièmes de millimèlre de diamètre. La présence de ces granulations graisseuses sur un certain nombre des ramifications
montre bien que le dépôt graisseux n'est qu'mi phénomène secondaire compliquant l'oblitération, puisque celle-ci affecte toutes les brandies des villosités sans exception. Ce qui le prouve encore, c'est que les granulations graisseuses sont isolées là où elles existent ou bien en chapelet, très-rarement elles sont contiguës ou en amas.
C'est pourquoi chaque villosité conserve sa teinte grisâtre, sa transparence propre, dans les larges intervalles que n'occupent pas les granulations.
Les granulations grisâtres suffisent pour masquer les noyaux propres à la substance choriale; l'acide acétique, en attaquant les granulations, rend les villosités transparentes et montre leur noyau.
Dans les ramifications qui contiennent en outre des gouttes graisseuses, ces noyaux ne sont i^erceptibles aussi qu'après l'emploi du réactif. Toutefois ce réactif, n'attaquant pas la graisse, l'examen de ces noyaux est plus difficile en ce point que dans les autres parties.
Pour plus de détails, on pourra consulter le mémoire de M. Robin,, car les faits précédents s'observent dans toules les circonstances analogues et ont déjà été décrits par lui.
Passons aux caillots. Outre les caillots sanguins signalés plus haut, il en existe quatre autres que nous allons décrire successivement.
Deux d'entre eux siègent chacun dans un cotylédon différent, au bord du placenta ; ils sont contigus, mais distincts. Le plus externe a le volume d'une petite noix. Le cotylédon qui le renferme n'enveloppe que la moitié de sa surface; il présente la consistance et la couleur gelée de groseille.
La surface, dans une épaisseur de 1 à2 millimètres, est rougeâtre, plus ferme, moins foncée que la partie centrale.
Le second caillot offre la forme et le volume d'une petite noisette, il est enveloppé aux trois quarts par le cotylédon qui le renferme, il est d'une teinte rouge foncé, de consistance assez ferme, comme le caillot dans la saignée d'un rhumatisme aigu. Sa partie centrale est pulpeuse, demi liquide, gris rougeâtre, comme dans un caillot qui commence à se ramollir ; un point assez limité de sa surface offre le même aspect, mais avec une décoloration et une teinte grisâtre plus prononcée. Ces parties ramollies n'offrent plus de fibrine à l'état fibrillaire ni de globules rouges, mais quelques globules blancs flottant dans de la fibrine moléculaire, comme dans le cas des pseudo-pus fibrineux.
Les parties des cotylédons tout à faitcontiguës à ces caillots sont saines. Deux autres caillots sont situés dans des cotylédons du centre
du placenta. Ces caillots ont une surface lisse, consistante, d'un rouge grisillre, ayant l'aspect extérieur et la disposition fibrillaire de la fibrine coagulée depuis drja lonj^tenips. Le centre de ces caillots est mou, tremblotant, presque dililuent, d'un gris rougeatre. . Ces parties molles du caillot présentent encore (paelques globules sanguins et de la fibrine réduite à l'état de granulation moléculaire accompagnant une proportion à peu près égale de fibrine qui présente encore l'aspect finement fibrillaire et très-caractéristique propre à la fibrine coagulée.
Les globules blancs sont ici aussi assez nombreux ; comme dans tous les caillots apoplectiques, on rencontre de l'hématoïdine amorphe ou cristallisée.
Le tissu des cotylédons, immédiatement contigu au caillot, est un peu plus dense que dans le tissu normal, ce qui semble en grande partie dû à la compression que lui fait éprouver le caillot. Sa coloration est moins rougeâlre, ni à l'œil nu, ni sous le microscope. Les villosités ne présentent les caractères de l'oblitéiation.
Les parois des villosités sont un peu plus granuleuses que celles des cotylédons éloignés de l'épancliement. Quelques-unes offrent un petit nombre de gouttes graisseuses, mais en quantité si minime qu'on pourrait en négliger la meniion.
Nous terminerons par quelques remarques sur les caillots siégeant dans les cotylédons oblitérés.
■ Ces caillots offrent tous les caractères des derniers caillots, si ce nest que deux d'entre eux sont un peu plus décolorés, mais il est facile d'y retrouver h côté de fibrine déjà réduite à l'étal de granulation moléculaire, des amas offrant l'aspect fibrillaire le mieux caractérisé.
• La partie du tissu oblitéré immédiatement contiguë au caillot a reçu de celui-ci, dans l'épaisseur de 1 à 2 millimètres, une légère teinte de rouille, due en partie à de l'iiémaloïdine amorphe, interposée aux villosités en général ; il n'y a pourtant pas tracede fibrine dans cette portion des cotylédons oblitérés, et le tissu qui touche le caillot offre le même degré d'altération que les portions les plus éloignées.
■ MM. L'aboulbène et Hiffelsheim tirent de cet examen ces conclusions :
1" Qu'd y a tout à la fois apoplexie et oblitération des villosités; 2° Que l'on ne peut subordonner l'oblitération à l'apoplexie, celleci, au contraire pouvant être la conséquence de l'oblitération ; ' 3" L'indépendance de ces deux lésions.
L'aspect des cotylédons malades ne tient nullement ii des transformations successivos des caillots; et en voulant le faire dériver d'une transformation successive des caillots, on a élé conduit à admettre des épanchements sanguins là où il n'y en avait pas.
Cette opinion a été combattue dans ces derniers temps par un des élèves les plus distingués de celte école, M. Dam.aschino, dont les idées ont été exprimées quoique d'une façon un peu trop explicite, dans une thèse publiée l'année dernière par M. le docteur Bustamante. Nous en donnerons tout à l'heure l'amdyse, mais avant il nous faut étudier les transformations du sang telles que les avaienLconstatoes Jacquemier, Dubois et Desormeaux, Nous donnerons ensuite les opinions de M. Robin, et enfin nous examinerons les opinions émises dans la thèse dont nousvenons de parler, et nous tâcherons de dégager la vérité au milieu de toutes ces opinions qui, il faut bien le dire, si elles se ressemblent pour la forme, ditî'èrent totalement quant au fond.
Pour Jacquemier, le' sang épanché dans le tissu du |)lacenta, lorsque l'œuf n'est pas expulsé, se divise en parties solides et liquides; le sérum s'infiltre au loin et disparaît ; la partie solide réunie en caillots se resserre, devient plus dense et diminue un peu de volume par le fait de sa condensation. La partie colorante du sang dispaïaît peu à peu, cette décoloration commençant par la circonférence, à moins que le caillot n'ait été formé par addition successive. Le caillot est alors plus dur au centre, où il (ist déjà décoloré, tandis qu'à la circonférence il a la couleur rouge du sang récemment épanché, et on peut observer plusieurs couches de couleur et de densité différentes ;il est même souvent facile de le séparer en lames régulières sans qu'il ait élé formé par l'addition d'épanchements successifs ; dans un grand nombre de cas, il est encore facile de reconnaître les caractères du sang durci, mais dans plusieurs autres la transformation est beaucoup plus profonde, il est alors impossible de reconnaître les caractères de la fibrine. C'est dans ces cas qu'il faut placer ces plaques de tissu homogène sans organisation, très- ferme, coloré en blanc grisâtre ou jaunâtre qu'on peut comparer tantôt à des cartilages friables, tantôt à du tissu squirrheux, tantôt à de la matière tuberculeuse en masse ou infiltrée.
Quelquefois, elles présentent au centre ou sur quelques autres points de petites cavités remplies d'un sang ramolli brunâtre. Dans une autre variété, le sang forme une masse moins compacte se séparant par la pression en grumeaux. La matière ressemble à celle de kystes inélicériques, à du tissu adipeux ramolli, à du istéatome.
Les parois des foyers les mieux circonscrits manquent de kystes,
produits organisés. Souvent les extrémités des vaisseaux ombilicaux qui pénètrent dans cette couche sont flétries et oblitérées. Lorsque l'infiltration s'est étendue au loin autour de ces foyers, le tissu du placenta est plus fernae, d'une couleur blanchâtre. Les vaisseaux sont affinssés, flétris, oblitérés. On trouve quelquefois ainsi un ou plusieurs lobes du placenta complètement oblitérés, mais l'oblitération n'est complète que lorsque la matière infiltrée est très-abondante.
Quand l'épanchement s'accompagne de décollement placentaire, le sang s'unit solidement d'une part au tissu du placenta, de l'autre à la face interne de l'utérus, mais jamais il n'y a là reproduction de circulation. On peut croire cependant que quand l'épanchement est peu considérable, le sang peut être résorbé et qli'il se fait une reproduction de la portion de la caduque utéro-placentaire, dans laquelle peuvent se développer de nouveaux vaisseaux utéroplacentaires qui rétablissent non-seulement l'adhérence, mais encore l'état primitif, de sorte que la circulation dans les vaisseaux ombilicaux correspondants n'est pas suspendue.
Comment M. Robin, à son tour, comprend-il les transformations des épanchemenls sanguins ?
Les idées émises dans le Traité de chimie anatomique ont été reproduites à la suite de leur observation, par MM. Laboulbène et Hilffelsheim.
La fibrine coagulée se présente en effet dans l'économie sous deux formes bien distinctes en rapport avec les conditions où se fait cette coagulation.
La première forme est celle qui a reçu le nom de concrétions fibrineuses, qui se produit dans les vaisseaux et le cœur quand le sang circule encore ou au moins jouit d'un mouvement d'oscillation. Tel est le cas de la production des concrétions polypiformes du cœur, des couches qui traversent les couches anévrysmales, de la production d'un caillot dans le cas de ligature d'une artère. En voyant la disposition par couches stratifiées avec une certaine régularité et peu colorées, la possibilité de les déchirer dans un sens toujours le même, l'aspect fibrillaire et enchevêtré du bord de la déchirure, on a pu croire à une véritable organisation. Mais on recoimaît que ces concrétions se forment par le passage plus ou moins subit d'une substance liquide à l'état solide sous forme amorphe, striée et granuleuse, susceptible de se déchirer dans le sens des stries ou même offrant de véritables fibrilles isolables plus ou moins
tlexiieuses. Jamais elles n'offrent la disposition fasciculée ou le mode d'enchevêtrement que présentent par exemple les tibres du tissu cellulaire. Jamais on n'y a vu que des traînées de globules sanguins sans production de capillaires. Jamais ces masses ne se développent, et si elles grossissent, c'est par superposition de nouvelles couches passant à l'état concret. Dans le cas où ce l'ait n'a pas lieu, elles tendent à passer à l'étal de fibrine amorphe et granuleuse pour être résorbées peu à peu. Or ce n'est pas même cette forme de fibrine que l'on rencontre dans les caillots apoplectiques du placenta. '
La deuxième forme de fibrine coagulée qui reçoit plus particulièrement le nom de caillot, se produit sur le vivant dans le cas d'épanchement sanguin apoplectique ou autre, et lorsque le courant sanguin de quelque cavité vasculaire normale ou pathologique vient à être interrompu.
Toute la fibrine de la masse liquide passant en même temps à l'état solide a entraîné les globules rouges ou blancs du sang et, par suite, se trouve formée à la fois de fibrine et de globules dont la masse est plus grande que la fibrine même. Aussi les caillots sont plus mous, ils n'ont pas la disposition fasciculée et se déchirent avec facilité en tous sens. La présence des globules fait en outre que ces masses se comportent autrement que les concrétions quant aux phénomènes de leur décoloration, de leur ramollissement^quant aux phénomènes de leur action tinctoriale sur les tissus qu'elles touchent. Aussi a-t-on rarement parlé de leur organisation dans le cerveau, le foie, les poumons où on les rencontre habituellement. Or ce sont ces caillots que l'on rencontre dans le placenta, et c'est de leur organisation qu'on a voulu parler. Mais où jamais un tissu a-t-il pris naissance sans la présence d'éléments anatomiques, et qui a jamais vu des éléments anatomiques dans le sang, sauf les globules? Mais dans un épanohementj ceux-ci sont absents, ils disparaissent. C'est donc la fibrine qui, grâce à son aspect fibrillaire, donne lieu à une pareille supposition.
Dans sa thèse inaugurale, publiée en 1868, M. le docteur Verdier semblait devoir éclairer plusieurs points de la question. Aidé dans ses recherches micrographiques par M. le docteur Cornil, il aurait pu nous fournir sur cette question des matériaux précieux. Malheureusement il a dénaturé en partie les idées de ce dernier auteur, et a tiré des conclusions dont M. Cornil se garde bien de se faire le défenseur.
Les caillots une fois formés peuvent, dit M. Verdier : 1° Se condenser et devenir permanents,
CBABPENTÎEn. 3
2" Se détruire,
3" Peut-être s'organiser.
Pour ce qui est de la simple condensation et de la permanence des caillots, rien de moins discutable ni do plus^imple.
La destruction du caillot comporte plusieurs phases. La fibrine déposée dans les tissus, donne à ceux qu'elle infiltre ou dans les luges desquels elle est déposée un aspect jaunâtre lardacé, une consistance ferme avec friabilité; son apparence fibrillaire des premiers jours est devenue grenue au bout d'un temps assez court. A mesure que cet aspect grenu se prononce, ou distingue bientôt dans la masse des granulations de deux ordres. Les unes, dénature protéique, aisément reconnues parce qu'elles se dissolvent dans les alcalis et l'acide acétique ; les autres graisseuses, qui résistent à ces agents. De plus, un certain nombre de globules blancs peuvent persister, s'emplir de granulations graisseuses et former ainsi, par la disparition des noyaux, des corps granuleux.
A mesure que la structure granuleuse se prononce avec le temps, la masse se ramollit, se liquéfie, et alors, dit M. Vulpian, on a sous les yeux une masse semi-liquide et jaunâtre, ayant absolument l'aspect du pus et regardée comme telle par les anciens ob ervateurs.
Dans ces masses pyoïdes, on trouve .:
1" D'innombrables granulations fibreuses et graisseuses ;
2° Du liquide;
3" Des globules blancs restés englobés et mis à nu par le travail de ramollissement; ils sont toujours altérés, ordinairement chargés de granulations graisseuses ; '
h° Des corps granuleux formés soit par simple accolement des molécules graisseuses, soit par leur accumulation dans un globule blanc;
5° Des cristaux d'hématoïdine.
Enfin, suivant certains auteurs, les caillots pourraient s'organiser plus ou moins complètement.
La théorie de la lymphe plastique et de son organisation, émise par Hunter, fut bientôt abandonnée. Regardée comme douteuse, l'organisation des caillots fut niée d'une manière formelle par Cruveilhier, et M. Robin déclara que le sang épanché est un corps étranger mort, incapable de s'organiser.
Mais des recherches tout à fait nouvelles permettent au moins des doutes, et M. Vulpian leur a donné, dans son cours, l'autoritn de son nom et de son enseignement.
C'est dans le Traité de chirurgie de Billrolh qu'Otto Weber
(léorit l'organisalion du sang épanché. Dans les caillots provoqués par les ligaturos d'artères, on voit les globules blancs, au bout de quehiues jours, changer de tbrtne. Leurs noyaux se divisent, tandis que \i\ p;iroi disparait dans le tissu, et ils envoient des prolongements sarcodiques de plus en plus effilés qui s'allongent, s'ai/astoniosenl et Ihiissent par constituer un réseau tout à fait semblable à celui du tissu conjonctif. Puis se développent des capillairos qui s'abouchent avec les vaisseaux les plus voisins, tandis que ^es globules rouges disparaissent.
Passons maintenant à l'examen des idées émises par M. le docteur Bustamante.
Adineltani complètement les idées de Dalton, M. Bustamante part de ce principe que les villosités au centre desquelles se trouvent les deux canaux artériels et veineux plongent immédiatement dans le sang maternel et qu'ils n'en sont aucunement séparés. Le placenta, pour lui, serait, à l'état normal, continuellement baigné par le sang maternel, qui s'étendrait plus ou moins loin dans les interstices des cotylédons et leurs ramifications, absolument comme le liquide vient baigner partout les mailles d'une éponge. Le placenta, par conséquent, se trouverait, pour ainsi dire pour lui en état d'hémorrhagie permanente.
Sans vouloir ensuite présumer quelle est la nature de la lésion, l'auteur se borne à la décrire, d'abord à l'oeil nu, puis au microscope, et nous verrons tout à l'heure quelle conclusion il tire de ces examens.
a. Aspect extérieur.
La lésion se présente tantôt sous forme de noyaux disséminés, tantôt sous forme de plaques plus ou moins étendues, isolées ou réunies, noyaux et plaques qui peuvent, dans certains cas, être rapprochés et même se confondre par leurs bords. La couleur varie du blanc jaunâtre au blanc livide, au blanc terne, ou même au rouge noirâtre, comme les caillots sanguins. Ces diverses colorations sont dues aux diverses métamorphoses que subit le sang coagulé. La coloration peut même aller jusqu'au noir.
h. Au niveau des parties malades, le tissu est plus consistant, quoique plus friable; cela existe surtout dans les cas de noyaux multiples.
c. L'étendue est variable; tantôt ce sont des noyaux disséminés en nombre variable, depuis le volume d'un pois et même moins à celui d'une noisette et plus ; tantôt des plaques arrondies, allongées, très-limitées à la vue, à bords peu irréguliers. L'étendue de ces plaques varie de quelques centimètres de diamètre à un tiers, un
quart, la moitié, la presque totalité tlu placenta. Ces plaques occupent quelquefois toute l'épaisseur du placenta, mais généralement elles ne s'étendent pas complètement d'une lace à l'autre, et alors l'altération, visible d'un seul côté (face fœtale de préférence), ne l'est pas du côté opposé. Le plus fréquemment, du reste, la lésion occupant le bord de l'organe va d'une face à l'autre.
d. Le siège le plus fréquent est le bord ou la partie voisine. Vient ensuite la face fœtale, en y comprenant ce qu'on a appelé kystes de la face fœtale ou dépôts fibrineux, d'où l'altération marche dans l'épaisseur de l'organe. Viennent enOn les plaques qui envahissent toute l'épaisseur de l'organe, les noyaux de la face utérine et les noyaux centraux, et l'altération qui est constituée par une seule plaque ayant envahi un tiers ou la moitié de l'organe.
e. L'état des tissus est extrêmement variable. Tantôt on trouve le tissu du placenta rempli de coagulums sanguins, nombreux et récents, dont le nombre paraît diminuer avec le volume; taniôt ils ont perdu en partie leur coloration, et on ne trouve à leur place qu'un tissu dont la dureté et la coloration varient et dans lequel sont comprises et agglutinées les villosités. D'autres fois, quand la Jésion est plus ancienne, les caillots se ramollissent et leur centre jffre l'aspect d'une bouillie variant depuis le rouge brun jusqu'au jaunâtre et même au jaune, ce qui a été pris par Brachet pour du pus provenant de l'inflammation du placenta.
Cette bouillie peut être, d'après Biïlroth, du vrai pus résultant de la transformation du sang coagulé du thrombus, transformation qui n'est pas admise par Virchow ni Robin.
D'autres fois les caillots se présentent en couches stratifiées; cela existe surtout dans les plaques de la surface fœtale. La couche la plus profonde est alors noirâtre, tandis que les autres couches vont en se décolorant jusqu'au blanc jaunâtre de la profondeur aux couches externes.
Enfin le tissu morbide peut être tellement dur qu'on ne peut plus le dissocier, et, dans ce cas, il est blanc sale ou blanc gris.
Les vaisseaux qui se rendent dans les parties malades sont, en général, diminués de calibre (Jacquemier); mais il y a en plus oblitération et atrophie, que M. Bustamante considère comme toujours consécutive et comme une conséquence nécessaire de l'obstacle apporté à la circulation des vaisseaux par l'altération que subit le tissu.
Moreau, au contraire, considère cette oblitération comme primitive.
Si maintenant nous passons à l'étude microscopique, nous allons
voir que M. Buslamante ne TOÏt, dans ces différentes lésions, que des degrés plus ou moins avancés dos mélamorphoses que subit le sang coagulé; il est vrai que, en môme temps, les villosités placentaires sont aussi le siège d'altérations, mais pour lui, elles ne seraient que secondaires.
A. Quand la lésion est récente, on trouve simplement les éléments du sang coagulé agglutinant les villosités; puis, au bout de quelques jours, on trouve de la librine en réseau et des globules rouges et des leucocytes entre ses mailles. Les villosités qu'elle enveloppe sont intactes, seulement leurs vaisseaux sont remplis de sang coagulé.
Dans un degré plus avancé, les réseaux de fibrine présentent des mailles plus serrées, il y a moins de globules rouges, et ils sont altérés au point qu'il est difficile de les reconnaître. Les leucocytes, au contraire, se développent et deviennent le point de départ d'un tissu conjonctif de nouvelle formation, et, plus tard, il ne reste que le réseau fibrillaire très-serré, avec des corpuscules conjonclifs étoilés et des granulations pigmentaires. Les villosités agglutinées s'altèrent, leurs parois deviennent granuleuses, et si l'altération est plus avancée, elles présentent de vraies gouttelettes graisseuses.
Dans les vaisseaux, le sang offre l'aspect d'un détritus granuleux, et, plus tard, on ne voit à sa place que de minces traînées de matière granuleuse. On voit déjà aussi un commencement de prolifération des noyaux du tissu conjonctif.
Le sang peut se rencontrer semi-liquide au centre et enfermé dans une cavité formée par des couches stratifiées plus ou moins épaisses, ou bien de sang coagulé non stratifié. Dans ce cas, la couleur du liquide varie au point de prendre un aspect jaunâtre qui peut être du véritable pus pour Biliroth, le pseudo-pus fibrineux pour Robin.
Quant aux modifications que subit le tissu du placenta altéré par la présence du sang coagulé dans sa trame, les coagulums subissent une modification importante, c'est l'augmentation des globules blancs, ou mieux l'apparition d'éléments arrondis, supérieurs en dimensions aux leucocytes. Autour de ces globules, sont quelques fibrilles de tjssu conjonctif et, enfin, à un degré plus avancé, apparaît le tissu conjonctif avec cellules étoilées.
Ainsi, au dernier degré de l'altération, on voit non-seulement les globules blancs devenir granuleux, mais même présenter un, deux, trois noyaux. Apparition défibres, de tissu cellulaire jeune.
qui augmente, s'entrecroise, se mélange do noyaux, et, en même temps, les globules sanguins disparaissent.
Les vaisseaux des villosités s'oblitèrent alors, et, à la placede leur lumière, on ne trouve plus qu'une traînée de matière finement granuleuse et oblitération définitive. Les parois des villosités s'altèrent aussi, mais elle reste toujours partielle, c'est-à-dire qu'à côté de villosités peu altérées, on en trouve d'autres bien granuleuses et contenant des gouttelettes graisseuses.
Voici quel serait le mécanisme de la lésion : le sang maternel qui circule dans le placenta y subit forcément un ralentissement, puisqu'il arrive dans un lieu de capacité pkrs grand et très-anfractueux. Sous l'influence de ce ralentissement, sous l'influence aussi de l'état puerpéral, qui modifie le sang et le prédispose à se coaguler, sous cette influence, le sang se coagule en emprisonnant les villosités, et une fois coagulé, il subit les métamorphoses que nous avons indiquées.
Suivant que la coagulation se fera brusquement ou successivement, on aura des coagulums ou des couches stratifiées.
M. Bustamante propose de donner à cet état le nom de thrombose du placenta.
A l'appui de ses idées, il cite l'observation suivante :
Observation.
La nommée Lemoine entre à la Clinique le 5 février 1 868. Celle femme est âgée de vingt et un ans, servante, de bonne constitution, primipare et à bassin bien conformé ; cette femme, qui est blonde et à cheveux rouges, forte el robuste, a été réglée à dix-huit ans, et régulièrement elle a vu trois jours.
Ses dernières règles ont eu lieu le 1 9 mai 1 867. Les seuls accidents de la grossesse ont été des vomissements qui ont duré tout le temps, et qui se sont fait sentir le jour même de l'accouchement pour la dernière fois.
Les premières douleurs apparaissaient le 4 février à onze heures du soir, rupture spontanée des membranes le 5 à huit heures du soir; à huit heures et demie^ la dilatation est complète, et l'accouchement se termine une heure après, présentation du sommet, 101 GÂ; la délivrance est naturelle.
Enfant faible, 1 440 grammes, de 40 centimètres de longueur; le cordon est de la même longueur ; le placenta est inséré sur le col.
Celte femme dil avoir perdu, dès les premiers jours de novembre, de l'eau rougeâtre, perle qui eut lieu tous les jours pendant les mois de novembre, décembre el janvier, et qui était en très-petite quantité.
Vers le 20 janvier, survint une perle forte, qui se déclara pendant le sommeil et dura deux jours.
Le 4 février au soir, elle a été prise de douleurs au bas-ventre et aux reins, douleurs qui se sont accompagnées d'une nouvelle perte légère, la-
quelle a duré pendant tout le travail; à l'arrivée à la Clinique on constatait au toucher un col ouvert qui permettait d'arriver jusque sur les membranes, et à gauche on distinguait très-bien un bord du placenta ; la partin (les membranes «ur laquelle arrivait le doigt était rugueuse, comme cela se note au voisinage du placenta.
L'écoulement sanguin n'était pas abondant. M Depaul ordonna le repos absolu, et la fit surveiller attentivement, afin d'appliquer le tampon aussitôt que la perte deviendrait abondante. Le 5 février, à huit heures du soir, les membranes ayant été rompues spontanément, la perte s'arrêta dès lors; à huit heures et demie, la dilatation était complète, et une heure après, l'accouchement se terminait.
Cette femme raconte que dans les deux premiers mois de sa grossesse, elle souffrait de coliques dans les jours correspondants à ses règles : pendant les trois mois qu'elle a perdu, elle a eu aussi souvent mal aux reins.
Pas d'antécédents rhumatismaux ni syphilitiques.
Celte femme est morte le 9 mars d'une péritonite généralisée, placenta ovalaire, grand diamètre, 1 9 centimètres; grosse extrémité, 12 centimètres; petite, 8 centimètres ; surface utérine, la petite extrémité avait son insertion sur le col, ainsi que permet de le constater la déchirure des membranes : en ce point, le placenta est très-épais, offre une coloration jaunâtre et un aspect livide.
Cette apparence de la surface utérine du placenta est due à la présence d'une couche*d'apparence fibrineuse, couche en certains points peu adhérente et facile à détacher, mais qui, au niveau des bords, semble faire corps avec la substance même du placenta ; en ce point, la consistance de ce dernier est augmentée, et diffère essentiellement d'avec celle des parties saines.
L'altération que nous venons de décrire offre son maximum de développement à la petite extrémité du placenta, où elle forme une plaque de 4 centimètres de large, sur une circonférence de 5 à 6 centimètres. Mais on la retrouve également sur presque toute la périphérie de l'organe auquel elle forme une sorte de bordure de un et demi à 2 centimètres de large.
Examiné par sa face fœtale, le placenta est remarquable par sa coloration jaunâtre, surtout quand on vient à détacher les membranes.
Dans un seul point, et sur une étendue de 2 à 3 centimètres de large, la coloration est toute différente et d'un rouge violacé, semblable à un caillot récent.
Des coupes diverses pratiquées dans ce placenta font voir : 1' Que les plaques jaunes circonférencielles sont uniquement constituées par des caillots fibrineux anciens, lesquels forment des couches concentriques tout à fait semblables aux caillots fibrineux des anévrysmes.
Au centre de ces coagulums, qui se prolongent de façon à couvrir toute la surface fœtale du placenta, on trouve une cavité remplie d'un liquide rougeâtre, située entre la surface du placenta et les caillots fibrineux euxmêmes; cette cavité se prolonge dans une assez grande étendue de la surface placentaire. Quant aux coagulations, elles sont d'autant plus anciennes qu'elles sont situées plus près de la surface fœtale.
Les vaisseaux placentaires cheminenl dans leur épaisseur avant de se distribuer dans la substance du placenta ; l'un des vaisseaux traverse avant de pénétrer dans celte dernière la cavité kystique,
2" Au niveau de la portion d'apparence violacée, on rencontre un caillot tout à fait récent et à moitié coagulé.
3° En multipliant ces coupes, il est facile de constater que la plus grande portion du gâteau placentaire, est constituée par des coagulums plus ou moins anciens, déposés en couches lamellaires, non pas à la surface utérine, mais^bien à la surface fœtale du placenta.
La substance spongieuse des villosilés est fort peu développée, et offre au niveau de quelques cotylédons une couleur violacée : on ne peut décider par l'examen à l'œil nu, si celte coloration est le fait d'une simple imbibition ou d'une infillralion sanguine : le microscope permet toutefois de reconnaître qu'en ce point existe, entre les villosilés de tout calibre, du sang coagulé.
Examen microscopique. — Présence de débris des villosilés au milieu des foyers hémorrhagiques de tout âge, et notamment des plus anciens.
Quelques-uns des caitlols, les plus noirs, sont uniquement constitués de globules sanguins tout à fait normaux (rouges et blancs) avec de minces réseaux de fibrine ; mais, au milieu même de ces coagulations tout à fait récentes, on trouve quelques coagulums lamellaires qui sont le siège d'un travail morbide incontestable. Dans ces points, les globules blancs semblent avoir subi une augmentation de nombre, ou du moii;^ on voit en quantité au moins égale à celle des globules rouges des éléments arrondis, de dimension un peu supérieure à celle des leucocytes, et contenant deux ou trois noyaux autour d'eux ; on remarque des fibrilles parallèles à peine entrecroisées, semblables à celles du tissu conjônclif jeune ; l'acide acétique dissout ces fibrilles, et on ne voit plus alors qu'un nombre considérable d'éléments nucléaires, et susceptibles de se colorer par le carmin. Les points qui offrent ces particularités histologiques sont, nous le répétons, entourés de tonte part par des coagulums évidemment récents et hors de tout rapport avec les villosilés. Mais dans d'autres parties du placenta, et notamment au milieu même de quelques cotylédons qui ont été le siège d'une coagulation sanguine, il existe, au pourtour des villosilés, des coagulums offrant absolument la même slructure.
Nous voici donc en présence de trois grandes idées : 1° L'apoplexie placentaire ;
2° L'oblitération de villosilés et la dégénérescence graisseuse ;
3° Les transformations successives du sang coagulé ou la thrombose placentaire.
Un grand fait frappe tout d'abord quand on veut chercher à se rendre compte de ces diverses opinions, c'est que, quelle que soit l'interprétation des faits adoptée par les auteurs, il y a une chose sur laquelle ils sont d'accord :
1° 11 y a épanchement de sang ;
2° Oblitération et dégénérescence des villosités.
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II est, en effet, admis aujourd'hui que les cas que nous avons appelés mixtes, comme celui de MiM. Laboulbène et Hiffelsheira, sont de beaucoup les plus Fréquents. Seulement, les divergences ici commencent presque immédiatement, les uns voulant faire de l'épanchement de sang une lésion primitive, amenant consécutivement la dégénérescence des villosités; les autres, au contraire, faisant de celle-ci la lésion, et considérant les épanchements sanguins comme un épipliénomène.
Les autres enfin, comme MM. Verdier et Bustamante, ne tenant, pour ainsi dire, pas compte de la dégénérescence graisseuse des villosités et rapportant^lout aux transformations successives du sang, quelle qu'ait été la cause de cet épanchement.
Est-ce nous qui pouvons élucider celte question et qui viendrons fixer définitivement la science sur ce point? Loin de nous cette prétention. Celte élude exigerait des reclierches longues, spéciales, qui sont loin d'être faciles, et quand on voit des hommes aussi éminents que nos maîtres, quand on voit MM. Jacquemier, Robin et des micrographes plus jeunes, quoique déjà fort habiles, être en désaccord aussi complet sur ces différents points, il ne nous reste qu'une chose à faire, c'est de décliner notre compétence et de nous abriter derrière leur autorité. Aussi peu expert que nous le sommes dans les recherches microscopiques, ce n'est pas là que nous irons chercher des éléments pour nous faire une opinion. Nous mettons sous les yeux du lecteur les éléments de la question , à lui de choisir parmi ces opinions celle qui luiparaîtra la plus vraisemblable. Ce qui fait la divergence d'opinions des auteurs, c'est donc le point de départ, la lésion primitive, et c'est précisément parce qu'ils n'ont voulu pour ainsi dire admettre qu'un seul côté de la question, qu'Us sont en désaccord aussi complet. Trop exclusifs dans leurs idées, les uns ont considéré comme un fait accessoire ce qui, pour leurs contradicteurs, était le fait capital, et ont ainsi compliqué encore une étude déjà si difficile par elle-même. C'est alors que sont venus d'autres observateurs qui, comme M. Bustamante, en sont arrivés à nier tout à la fois l'apoplexie placentaire et l'oblitération des villosités et la dégérescence graisseuse en tant que maladies spéciales et isolées, et à rapporter tout à des transformations de sang purement et simplement. Quoique plus éclectiques, ces derniers ont-ils plus raison que les premiers? Ici encore recommencent les discussions, qui, très-probablement, agiteront encore pendant longtemps les observateurs à venir.
Néanmoins, il est un point de vue auquel nous pouvons nous
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placer, c'est celui qui est spécial à l'accoucheur, et nous demandons la pernussion d'insistor un peu sur ce point.-
En dehors de toute idée de structure, qu'est-ce que le placenta? C'est l'organe essetiliel au développement, à la nutrition du fœtus.
Organe essentiellement vasculaire destiné à porter au fœtus les principes nutritifs qu'il puise dans le sang maternel, le placenta, pour que la grossesse suive son cours régulier, pour que le fœtus soit expulsé vivant et apte à vivre, doit conserver pendant toute la durée de la grossesse l'intégrité de ses fonctions. Or cette intégrité peut-elle exister si l'organe est altéré dans sa structure ou par des produits qui viennent gêner le libre jeu de ses fonctions?
Quelle est, d'un autre côté, la marche habituelle des lésions de nutrition dans les autres organes de l'économie? Prenons pour exemple les autres organes vasculaires, le cerveau, le foie, les poumons. Que se passe-t-il le plus habituellement? Presque toujours ces lésions sont précédées par des altérations de leurs tissus, et les épanchements sanguins ne sont que consécutifs à des lésions des vaisseaux et du tissu même de l'organe. Pourquoi en serait-il autrement dans le placenta, organe de nutrition par excellence ?Pourquoi ces épanchements de sang, ces apoplexies dans certains cas, tandis qu'ils n'existent pas dans d'autres si l'on acceptait la théorie de la thrombose placentaire de M. Bustamante ? Mais une seule chose devrait étonner, c'est que cette thrombose ne se produisit pas plus souvent; elle devrait être la règle, puisque l'état puerpéral a précisément pour premier effet de prédisposer le sang à la coagulation. M. Druitl, il est vrai, a bien déclaré que presque toujours on pouvait trouver des traces de la lésion sur les placentas, même les plus sains en apparence, mais c'est sur les borJsdu placenta, c'està-dire là où l'organe présente le moins de tissu, que l'on trouve ces quelques petits points altérés, et ceci viendrait encore à l'appui des idées de M. Robin.
Il y a, (litM. Jacquomier, toujours rupture des. veines utéro-placentaires, et les altérations du tissu placentaire ne sont que consécutives. Mais personne, en admettant l'existence des vaisseaux utéro-placentaires tels que les comprenait M. Jacquemier, n'a jamais, pu découvrir le point où s'est faite la rupture, le vaisseau déchiré, et de plus, ces vaisseaux utéio-placenlaires eux-mêmes existent-ils bien réellement? Ils ne sont même pas admis par tous les auteurs, et ceux qui les admettent leur donnent un trop petit volume pour permettre d'expliquer ces énormes épanchements qu'il est quelquefois permis de constater.
il est dans l'économie des organes aussi vasculaires que le placenta. Est-ce que nous voyons ces organes être aussi fréquemment le siège d'épanclienienls sanguins iipoplectilormes ou autres que le placenta? Non, et il ya donc là une cause qui échappe dans la théorie de i>I. Jacquemier. Nous nouions certes pas l'apoplexie placentaire, mais nous ne pouvons comprendre qu'elle so .produise ainsi dans un tissu sain, et il nous faut, pour l'expliquer, un état morhide antérieur du tissu placentaire.
Cette opinion, nous le savons, est partagée par quelques-uns de nosinaitres, et MM. Tarnier, Bailly, tous deux nous ont, dans des communications orales, confirmé cette opinion. « Je n'admets pas, me disait encore, il y a quelques jours, ce dernier, l'apoplexie placentaire dans un tissu sain, parce que cela répugne à mon esprit, parce que cela me paraît incompréhensible et inexplicable. »
M. le docteur Bailly a bien voulu, du reste, se donner la peine de nous préciser ses idées dans les pages suivantes, et de les mettre à notre disposition. Qu'il nous permette de lui adresser ici nos plus sincères remercîments.
Réflexions sur la pathogénie des foyers hémorrhagiques du placenta.
Il n'est point d'observateur, placéàla tète d'un service de femmes en couches, qui n'ait l'occasion d'observer assez fréquemment des placentas, dont un ou plusieurs lobes ont subi l'altération déstructure désignée auti'etbis par les noms de dégénérescence squirrheuse, tuberculense, d'induration, aujourd'hui par celui ÔlQ dégénérescence fibro-graisseuse . Ces placentas sont parfois pénétrés en même temps de noyaux hémorrhagiques dont le siège, la forme, le volume et l'aspect variables ont été décrits avec une rigoureuse exactitude dans l'ouvrage de M. Jacquemier : les uns complètement inclus dans les profondeurs du cotylédon dégénéré, les autres plus ou moins rapprochés de sa surface utérine ou même affleurant cette surface ; ceux-ci de forme irrégulière, hérissés de prolongements inégaux, ou au contraire plus ou moins arrondis et offrant alors un volume qui varie depuis celui d'une noix jusqu'à celui d'un noyau de cerise ou même moindre ; enfin de consistance diverse, et, suivant l'âge du dépôt sanguin, de couleur rouge, noire, ou déjà décolorés et d'apparence fibrineuse, au moins dans leurs couches extérieures. Dans tous les cas ces concrétions sanguines s'énuclèent facilement et n'offrent à l'examen le plus minutieux, destiné à en vérifiei l'organisation et la structure, rien que du sang coagulé, et plus ou moins altéré déjà, mais sans mélange d'aucun autre élément.
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Or en face de ces curieux placentas, où l'on trouve associés deux altérations de nature si différente, l'uneparaissant produite aveclenteur par un trouble de la nutrition placentaire, l'autre accidentelle et brusque, causée par une rupture vasculaire et l'exlravasation sanguine qui en est la conséquence, une intéressante question de physiologie pathologique et de patliogénie qu'on est naturellement amené à se poser est la suivante : N'y a-t-il entre l'altération organique du placenta et l'existence de ces noyaux hémorrhagiques qu'une coïncidence J'ortuite, ou bien existe-t-il entre ces deux lésions un rapport de cause à effet? Et dès lors, en admettant cette seconde hypothèse, laipelle de ces deux lésions a précédé l'autre et lui a donné naissance? L'hémorrhagie est-elle le fait initial et la cause éloignée de l'altération organique du placenta, ou bien celle ci a-t-elle précédé et tient-elle l'apoplexie sous sa dépendance?
Cette question, je le répèle, présente pour l'anatomo-pathologiste un assez grand intérêt, mais jusqu'à une époque rapprochée de nous sa solution ne paraissait point embarrassante. La tiliation des phénomènes morbides semblait tout à fait claire, et il n'était point, que je sache, d'anatomiste qui ne considérât la production des plaques dites squirrheuses du placenta et la perte de toute vascularité dans ces parties indurées, comme consécutive à une extravasation sanguine et produite par elle. C'était, d'après cette manière de voir, le sang extravasé qui, en se coagulant à l'entour des villosités, venait suspendre la circulation dans le vaisseau qui les pénètre, et finalement en causait l'atrophie. C'était aussi la transformation lente des éléments dece sang épanché, et en particulier de la fibrine, qui produisait à la longue cette teinte jaunâtre et la consistance lardacée que présente la lésion dont il est ici question, lorsqu'elle est portée â son plus haut degré.
C'est cette doctrine qu'enseignait Paul Dubois, qu'on trouve reproduite dans les ouvrages d'obstétricie écrits par ses disciples, et que tout récemment encore a défendue avec conviction, dans sa thèse inaugurale, M. le docteur Yerdier. Eh bien, on n'en peut plus douter pourtant aujourd'hui, cette doctrine était une erreur dont les travaux de M. le professeur Robin surtout ont fait justice. Les recherches de 1 eminent hislologiste ont en effet démontré de la manière la plus péremptoire que l'induration jaunâtre du placenta ne résulte nullement d'une suffusion sanguine opérée à une époque antérieure dans les parties malades ; que dans aucun cas on ne retrouve dans ces parties les éléments du sang, fibrine, globules altérés, cristaux d'hématoïdine, etc., dont la présence ne fait jamais défaut dans les véritables foyers hémorrhagiques, même les plus
anciens; mais qu'en réalité l'altération si remarquable dont il s'agit est le résultat d'une mort graisseuse dont la cause n'a peutêtre pas encore été complètement élucidée, mais dont le mécanisme ne paraît pas différer du processus au moyen duquel s'opère normalement la disparition des villosités choriales situées sur les parties de l'œuf qui sont sans connexions avec la muqueuse inter-utéroplacenlaire. C'est en somme une véritable oblitération atropbique des capillaires fœtaux que renferme la villosité, avec épaississement du tissu cellulaire qui entoure ces capillaires, et infdtration granulo graisseuse de la membrane fibreuse fournie par le cliorion, d'où le nom à' altération ou dégénérescence fibi^o- graisseuse sous lequel on désigne généralement aujourd'hui cette lésion remarquable du tissu placentaire.
Ainsi donc, une première et importante vérité ressort des recherches de M. Robin, l'altération fibro-graisseuse du placenta n'est pas la conséquence d'une hémorrhagie interstitielle opérée dans cet organe supposé à l'état sain. L'opinion que, dans ces conditions physiologiques, une hémorrhagie de collection pourrait s'opérer dans le parenchyme placentaire, se comprend sans doute à une époque oii l'on ignorait encore la constitution intime du placenta et les rapports de cet organe avec le sang maternel ; elle ne me paraît plus admissible aujourd'hui avec les progrès que MM. Costeet Robin ont réalisés dans nos connaissances sur l'anatomie et la physiologie placentaires. Si l'opinion de ces savants sur les modifications qu'a éprouvées la muqueuse inter-uléro-placentaire à la fin de la grossesse est exacte, si leur doctrine des lacs sanguins est vraie, et pour ma part je n'en doute aucunement, on devra, je crois, reconnaître que le placenta, avec sa structure aréolaire et déjà tout imprégné du .sang maternel incessamment en mouvement dans les larges mailles de son tissu, ne présente pas les conditions physiques nécessaires à la production de véritables noyaux apoplectiques, et en l'absence même des résultats de l'observation qui confirment pleinement cette opinion, la théorie et l'induction suffiraient déjà pour indiquer que, dans les conditions physiologiques que nous supposons ici, celte forme d'hémorrhagie ne saurait exister. Un coup d'œil rapide jeté sur l'organisation définitive du gâteau placentaire et les rapports de cet organe avec le sangde la mère, me permettra, j'espère, de faire comprendre clairement ma pensée et de justifier ma proposition.
Dès le milieu de la grossesse, on le sait, le réseau capillaire superficiel de la muqueuse utérine, qui s'est prodigieusement hypertrophié d'abord, de manière à se porter à la rencontre des villosités
Ciioriales et à couvrir leurs branches naissantes de nombreuses anses vasculaires, ce réseau, dis-je, s'est converti, par la coalescence des parois de ces mêmes anses vasculaires, en une série (l'espaces circonscrits ou lacs remplis par le sang maternel et dont le nombre correspond exactement à celui des cotylédons placentaires. La villosité choriale (assez souvent, il y en a plusieurs, mais toujours alors l'une d'elles acquiert un développement prépondérant) qui forme chaque cotylédon remplit de ses innombrables rameaux la cavité du lac sanguin, où, suivant l'expi'ession de M. Coste, les radicules fœtales prennent un bain de sang. Celui-ci est apporté dans le lac par plusieurs artères utérines, circule avec une lenteur sagement calculée par la nature à l'entour de chaque rameau et de chaque branche villeuse, s'avance jusqu'au pied de la villosité, c esl-à-dire jusqu'au chorion lui-même, et, après avoir baigné les divisions même les plus profondément situées de la racine vasculâire fœtale, appauvri des matériaux que l'absorption a fait pénétrer dans les vaisseaux du fœtus et qui doivent servir à. la nutrition de ce dernier, ce sang, dis-je, est repris par les veines de la muqueuse utérine, véritables déchargeoirs du lac, qui le rendent k la circulation générale. Là il se charge de nouveaux principes nutritifs, que le système artériel ira bientôt soumettre encore à l'absorption active qu'opèrent les cotylédons placentaires. Dans les conditions d'un fonctionnement régulier, tel que nous venons de le supposer, les villosités choriales réduites à un état filamenteux qui a pour but évident de multiplier les points de contact avec le sang maternel, ces villosités me paraissent de tout point comparables aux branchies des poissons, au feuillage finement lacinié de certaines plantes aquatiques, aux racines submergées des arbres qui croissent naturellement au bord des eaux, dont l'état de division extrême paraît un artifice habituellement employé par la nature pour favoriser l'absorption qui s'opère au sein des liquides. Or ces villosités incessamment baignées par la masse constamment renouvelée du sang qui remplit le lac, vivent, si je puis ainsi dire, dans un état continu et physiologique d'hémorrhagie, mais d'hémorrhagie par infiltration, qui ne laisse aucune place à la production d'une concrétion sanguine d'un certain volume. Comment, en effet, concevoir la formation d'un caillot de quelque importance dans un tissu fibrillaire, infiniment lâche et déjà parcouru par les mille courants sanguins qui s'opèrent dans les interstices des ■ branches villeuses et comnmniquent librement entre eux ? Où trouverait à s'accumuler, de manière à y former un noyau apoplectique, du sang accidentellement versé dans uu tissu envahi déjà par
une véritable inondation ? Ne voit-on pas que ce sang accidentel, inimédialeinent mélangé avec celui qui se meut normalement dans les mailles cotylédonaires, serait forcément einporlé avec ce dernier par les voies de déchargement du lac sanguin ? Qu'il s'agirait là, enfin, il'une hémorriiagie nouvelle qui se produirait au sein d'une hémorriiagie préexistante, qui se confondrait avec elle, se dissiperait avec elle et n'aurait d'autre résultat que d'accroître moraeiitanéraont la masse liquide en circulation et la tension du sang dans l'espace circonscrit représentant la cavité du lac sanguin.
Mais admettons pour un instant, fait assurément possible et qui se produit quelquefois, que l'excès de tension du sang causé à l'intérieur du lac par l'irruption d'un torrent sanguin accidentel dans cette cavité circulatoire, soit porté h un point tel qu'il détermine un écartement en quelque sorte Iraumatique des deux parois opposées du lac sanguin et, par conséquent, un décollement partiel du placenta.
Qu'en résultera-t-il ?
C'est que, par suite de la rupture des canaux afférents et efférents du lac, la circulation utéro-placentaire se trouvera suspendue à ce niveau, et que la masse entière du sang qui imprégnait la toulîe villeusedu cotylédon se coagulera rapidement. Vient-on à examiner ce placenta après l'accouchement, on verra que la portion de l'organe, ainsi prématurément décollée, est toute infiltrée de sang coagulé, mais qu'elle ne renferme aucun foyer volumineux et bien circonscrit. Les mille rameaux de la villosité auront conservé leurs rapports normaux; leur disposition et leur enchevêtrement seront les mêmes que dans les portions saines de l'organe, seulement ils se trouveront emprisonnés au sein d'une gangue sanguine, dont il serait, jusqu'à un certain point, possible de les dégager par une dissection minutieuse ou par la macération, et qui donne à la coupe de ce cotylédon altéré une apparence qui rappelle celle que présente le tissu de la rate divisé par un instrument tranchant. Ne sont-ce point là, en effet, la conformation intérieure et l'aspect des portions d'un placenta inséré vicieusement qui se sont décollées pendant le travail et que distinguent si manifestement leur fermeté, leur épaisseur, leur aspect grenu, leur couleur foncée, enfin cet ensemble de caractères anatomiques qu'on est convenu de désigner par les mots de carnification ou desplénisation?
Ainsi donc, pour moi du moins, la chose n'est pas douteuse : tant que le placenta conserve sa constitution anatomique normale, tant que surtout des courants sanguins inter-utéro-placentaires volumineux continuent à traverser librement la masse spongieuse des villo-
sites, pas de production possible de foyers iiémorrhagiques. Mais en esl-ilde môme lorsqu'une altération libro-graisseuse d'ancienne date, en agglutinant lesélémenls filamenteux du cotylédon, et restreignant dans celui-ci les circulations maternelle et fœtale, a converti la trame spongieuse et vasculaire du placenta en un tissu plus dense, peu ou point vasculaire, et l'a ainsi ramené aux conditions des organes parenchymateux, foie, cerveau, muscles, tissu encéplialoïde, qui sont le siège de prédilection des noyaux apoplectiques? Assurément non ; les conditions matérielles et les propriétés du du tissu sont ici toutes différentes, et la formation de foyers sanguins au sein du placenta ainsi transformé se conçoit aisément. En effet, on comprend que, dans un lobe placentaire fibro-graisseux, du sang échappé d'une villosité choriale restée vasculaire, ou latéralement versé par une des artères afférentes du lac sanguin auquel correspondait ce cotylédon (on n'est point encore fixé sur la question de savoir si le sang des concrétions sanguines du placenta est fourni par la mère ou par l'enfant; mais on conçoit aisément qu'il puisse l'être par l'un ou par l'autre système vasculaire ou par les deux simultanément), on comprend facilement, dis-je, que ce sang écarte les éléments solides de ce tissu densifié, s'y creuse une loge plus ou moins spacieuse, et s'y coagulant presque aussitôt, y forme ces noyaux hémorrhagiques dont la forme et le volume dépendent de la tension du sang qui a fait irruption et de la facilité avec laquelle le tissu altéré cédera à l'effort de la colonne sanguine dévoyée. Nous observons là un mécanisme qui rappelle absolument celui d'après lequel prennent naissance les épanchemenls sanguins des tissus normaux ou morbides désignés plus haut, qui sont plus spécialement prédisposés à ce genre d'hémorrhagie, et notamment les épancliements sanguins du cerveau avec lesquels ceux du placenta présentent encore ce trait de ressemblance, qu'ils dépendent probablement aussi d'une altération de l'élément vasculaire qui, d'après les travaux récents de M. Bouchard, paraît être la condition organique et la cause prédisposante unique des collections sanguines qui se forment dans l'encéphale.
Ainsi donc, pour résumer ma pensée, je dirai : l'altération fibrograisseuse du placenta ne dépend nullement d'une apoplexie ancienne de cet organe. Bien loin d'être la conséquence de cette dernière, elle en est la condition organique préalable et nécessaire. Pas d'altération antérieure du placenta ayant déterminé l'agglutination des branches et rameaux villeux du chorion et modifié, en la diminuant, la circulation utéro-placenlaire, pas de noyaux ou de foyers hémorrhagiques dans le placenta.
Kli bien, je ne crains pas de l'al'firiuer, l'observation directe contirnio pltMnenienl ces inductions basées sur la physiologie et la pathologie, il est comnuni de rencontrer des placentas qui présentent, parvenue à diliereuts degrés, l'altération fibro-graisseuse de son tissu, sans apoplexie phicenlaire ; mais jamais jusqu'à présent jen'aiobservéun seul noyau apoplectique qui ne coïncidât avec une induration iibro-graisseuse du placenta et n'eût pour siège hi portion altérée et non la partie saine de ce placenta. Ma conviction à cet égard est telle que j'oserais mettre au déli ceux qui professent une opinion différente de !a mienne de produire un seul exemple de noyau sanguin bien délimité et renfermé dans un cotylédon ayant conservé sa structure physiologique.
Si l'opinion que je cherche à faire prévaloir rencontre des adversaires, si le fait que je voudrais mettre en lumière est contesté par (les auteurs estimables, il faut l'attribuer, je pense, à une cause d'erreur qui peut sans doute tromper les observateurs; c'est que, dans certains cas d'apoplexie placentaire bien caractérisée, l'altération organique que je rogarde comme sa condition matérielle indispensable, ne présente pas toujours des caractères (jui permettent de la reconnaître sûrement à première vue. Parfois, en effet, la portion du placenta qui renferme le noyau liémorrhagiquc conserve une structure filamenteuse encore assez accusée; sa coloration rouge plus ou moins foncée se rapproche de la teinte normale, et par la pression on peut encore en faire sourdre une certaine quantité de sang; mais un examen attentif dissipera bientôt tous les doutes et ne permettra pas de méconnaître à quel point ce cotylédon diffère de ceux dont l'organisation est restée véritablement physiologique.
Sans parler des altérations plus délicates et plus profondes que l'examen microscopique révèle dans la constitution des villosités, le toucher et l'œil nu suffisent pour attester les modifications que les couches organiques qui entourent le caillot ont éprouvées dans leur structure et leur aspect. La consistance de ces couches est en effet beaucoup plus considérable qu a l'état normal ; au lieu de la mollesse spongieuse et de la friabilité propre au tissu sain, on trouve une trame ferme, résistant à la pression du doigt, s'écrasant el se déchirant avec difficulté, et enfin se laissant couper facilement au lieu de s'affaisser sous la pression de l'instrumont tranchant, coramc le font les parties vraiment saines. La surface de section est épaisse et Jiette, et l'œil nu ou armé d'une loupe y découvre des trabéculcs nombreuses, épaisses, dues à l'hypertrophie de l'enveloppe fibreuse des tuyaux villcux et circonscrivant, au lieu
CUABPENTIËR. Il
d'uljc cavilû réliculaii'o unique, des vacuoles closes niullipliées ; c'esL-ii-dire eulin que ces portions altérées du placenta présentent les conditions essentielles h la production des hémorrliagies de collection, à savoir, développement modéré de l'appareil vasculaire, indépendance circulatoire des di//érentes portions de l'organe. Les organes érectiles et le placenta, dont les conditions de circulation, à l'état physiologique, sont précisément inverses, ne sauraient, dans mon opinion, devenir le siège d'hémorrliagies de collection.
Les deux observations suivantes, recueillies pendant mon séjour à la clinique et qui conlirment, je crois, les considérations qui précèdent, donneront en même temps une idée des caractères extérieurs et des dispositions analomiques que revêtent le plus habituellement les noyaux apoplectiques du placenta.
Odsurvation.
II. Clémentine, 23 ans, d'une bonne santé et primipare, accouche naturellement, à huit mois et demi de grossesse, le 30 octobre I 867, d'une lille mort-née, dont le corps mollasse, couvert de nombreuses phlycLcnes et fortement macéré, indique un séjour d'une semaine au moins dans l'utérus, après la mort. Aucun anlcccdent syphilitique, aucune altération suspecte des organes sexuels chez la mère.
Les suites de couches sont parfaitement naturelles, et le 9 novembre, l'accouchée quitte l'hôpital.
Le placenta présente des alléralions remarquables. On y voit un type parfait de la dégénérescence graisseuse de l'organe, coïncidant avec plusieurs foyers hémorrhagiques. Le gâteau placentaire est ovale; sa longueur est de 18 centimètres ; sa largeur de 15 centimètres seulement.
Sa face utérine est d'un rouge vineux, et marbrée de macules irrégulières, de forme et de grandeur variables, d'un jaune pâle, qui contraste avec la coloration foncée du reste. Ces taches sont formées parla surface de cotylédons aplatis que constitue un tissu compact, fibroïde et faiblement filamenteux. Ce tissu est friable et cassant. L'épaisseur du placenta est moindre dans ces points qu'au niveau des portions saines. Celles-ci no représentent guère que le quart de l'élendue totale de l'organe. Le tissu altéré en occupe les trois quarts.
Deux de ces lobes altérés, notablement ramollis et colorés en rougebrun par l'imbibition de leur tissu, présentent à leur surface une sorte de cratère qui conduit dans une cavité remplie par un caillot fibrineux assez régulièrement sphérique, qu'on énuclée avec la plus grande facilité ; le volume de ce noyau est à peu près celui d'une merise.
Des autres lobes placentaires qui sont le siège de la même induration, les uns présentent à la coupe un tissu grenu, homogène, d'un rouge foncé, coloration qui semble due à l'imbibition de la matière colorante du sang; les autres sont transformés en une masse grisâtre ou jaunâtre, de méaie leinle que les taches irrégulières dont il a été précédemment fait mention.
Les portions de l'organe qui onl conservé la mollesse spongieuse, elles apparences du tissu pl-icentaire à l'étal sain, sont l'objet d'une exploration attentive faite tant avec les doigts qu'avec le bistouri. En aucun point je n'y découvre do concrétion quelconque ressemblant à un caillot sanguin ancien ou récent.
La loi de la coïiicideuce des noyaux apoplecUques avec les lobes altérés du placenta et de leur exclusion absolue des parties de l'organe restées saines, se vérifie pleinement dans l'observation qui précède. La même loi ressort d'une manière tout aussi manifeste du tait suivant, où, avec des Foyers sanguins d'un volume exceptiouuel, on observe les dispositions variées qu'affecte la stéatose du placenta, et surtout les ditférente.s phases de celte curieuse altération, depuis l'induration rouge qui en marquerait le premier degré, jusqu'au ramollissement et à la liquéfaction, qui représentent la période ultime de celle évolution et peuvent donner lieu à la formation de véritables cavernes au sein des lobes fibro-graisseux.
IP Observation. *
D. Louise, -1 8 ans, lingère. Grande, constitution moyenne, santé bonne, cheveux d'un roux très-vif. Réglée à 13 ans, trois jours par mois, régulièrement.
Dernière apparition des règles du 6 au 1 0 décembre 1 863. Absence lotale de malaises jusqu'au septiènle mois de la grossesse. Vers cette époque, nauàées, vomissements de mucosités à jeun. Epislaxis fréquentes. Prurit el œièrne de la vulve. Infiltration séreuse mnnifeste des membres inférieurs s'élevant jusqu'au genou, sans albuminurie.
Vers le milieu du mois d'août 1 866, Louise D... commence à ressentir dans l'abdomen des coliques passagères qui revêtent tout à fait le caractère de douleurs d'accouchement, le 26 aoiàt 1 866. Elle se présente le même jour, à trois heures du soir, à la clinique, où la sage-femme s'assure quo le col do la matrice est raccourci, mais non complètement effacé.
Deux lavements additionnés de quinze gouttes de laudanum de Sydenham chacun, calment, sans les faire enlièrementcesser, les conlractions utérines prématurées ; celles-ci reparaissent avec plus de force le 28 août, vers trois heures du malin, et expulsent, à neuf heures, une fille du poids de 1620 grammes, par conséquent petite, et qui succombe au bout de quatre jours.
Un état fébrile modéré survenu après l'accouchement, n'empêche pas un prompt rétablissement de la mère, qui abandonne l'hôpital le 3 septembre suivant.
L'aspect insolite du délivre ayant frappé l'élève chargé de l'accouchement, on le conserva pour le présenter le jour môme au chef de service. Il présentait en effet les curieuses altérations suivantes, que je m'empressai de consigner dans une note détaillée, annexée au bulletin de celle femme, el que je transcris ici :
Le placenta obI d'un poids moyen, d'un diamètre do lîi conlimèlres environ, sensiblement circulaire, et, en divers endroits, d'une épaisseur considérable qui s'explique par les lésions héniorrhagiques dont il va être question.
La l'ace utérine est inégale et déchirée par l'écartemfint violent de quelques-uns de ses lobes produit sans doute pendant la délivrance. Je n'ai pu savoir s'il y avait eu adhérence anormale et s'il avait fallu exercer des tractions un peu fortes sur le cordon. Cette face utérine, rougeâtre, est toute parsemée d'îlots jiiunes, irréguliers, plus ou moins étendus, tenant à la présence de noyaux fibro-graisseux, et dont la réunion représente à peu près le quart de la surface totale de l'organe.
Une incision pratiquée verticalement sur les parties les plus épaisses du placenta fait apparaître deux foyers volumineux, formés de sang coagulé noirâtre et de formation encore récente. L'un de ces foyers allongé, ovoïde, offre presque le volume d'un œuf de poule ; il est tapissé par une membrane fragile, mince, qui paraît formée par la couche la plus externe du caillot, et repose sur les parois de la loge, dont il est facile de le séparer.
Celle-ci, de même configuration que le caillot qu'elle contient, forme une cavité régulière, sans anfractuosité. Le tissu placentaire qui circonscrit ce foyer est dense, ferme, tr^s-peu vasculaire, et paraît tout à fait impropre à remplir les fonctions d'absorption dévolues au placenta.
Le second foyer, assez régulièrement sphérique, bien circonscrit, et entièrement formé comme le précédent de sang noir coagulé, communique avec la surface du placenta par une petite ouverture étoilée. Le coagulum noirâtre offre le volume d'une petite noix. Il est également renfermé dans une membrane limitante, qu'on sépare sans difficulté du tissu placentaire environnant.
Outre ces deux foyers sanguins de date récente, il en existe deux autres beaucoup plus anciens, de moindre volume, et composés entièrement d'une masse compacte et fibrineuse. Ces deux foyers occupent la périphérie du placenta.
Le premier, et en même temps le mieux circonscrit de ces deux noyaux, est inclus au centre d'un cotylédon complètement envahi par la stéatose; il a le volume d'une cerise et est entièrement circonscrit par le tissu placentaire altéré. On y découvre aussi sans difficulté une membrane isolante, fibrineuse, composée de plusieurs feuillets dont les plus internes se confondent avec les couches extérieures de la masse fibrineuse centrale.
Le deuxième noyau, du volume d'un pois, offre la même organisation que le précédent.
« Il est à noterque ces foyers sanguins d'âge différent ne se rencontrent que dans les parties les plus altérées du placenta, dans celles où la dégénérescence graisseuse paraît la plus avancée. «
En ce qui concerne les portions flbro-graisseuses du placenta, je remarque qu'elles sont d'un volume et d'une forme très-variables : les unes sont formées par un cotylédon entier et réduit dans son volume; d'autres se présentent sous forme de noyaux plus ou moins réguliers, de plaques minces et d'un diamètre variable, ou de tractus plus ou moins longs et irréguliers qui traversent les portions saines en divers sens.
De CCS parties indurée?, les unes sont blanc jniinàli'e ou franchement jaunes. Leur tissu osl donso, d'nppnrendu tuberculeuse, rolenanL quelque olioso fli> la conslilution spongieuse tlu lissu placenlairo normal ; on y reconnaît assez facilement encore une structure fibrillaire.
Plusieurs de ces noyaux, ramollis à leur centre, sont creusés de cavités à parois lisses, vides ou humectées par une boue brunAtre résultat de la liquéfaction du tissu graisseux ramolli et peut-être d'anciens foyers.
En d'autres points l'altération de l'organe se caractérise par l'accroissement de densité et de consistance du parenchyme placentaire, qui conserve une coloration rouge assez voisine de celle des parties saines.
Je remarque encore que ce sont surtout les parties périphériques du placenta qui deviennent fibro-graisseuses les premières.
On cherche vainement les traces d'une hémorrhagie ancienne ou récente dans les lobules sains de ce délivre.
A la face fœtale du placenta, on aperçoit par transparence la coloration blanchâtre ou jaunâtre des noyaux fibro-graisseux. On trouve en outre usi cette face de petites vésicules remplies d'une sérosité transparente ctrrine. Ces vésicules mesurent de 1/2 à 'I centimètre de diamètre. Leur membrane d'enveloppe, très-mince, paraît formée par un dédoublement du chorion (Bailly, Mémoire inédit).
Reste donc la théorie de M. Robin, à laquelle nous nous rattacherons. Pour lui, les épanchemenls sanguins sont toujours consécutifs à une lésion du tissu placentaire, lésion qui n'est autre que l'oblitération des villosités et la dégénérescence graisseuse.
Normale dans les villosités choriales , celle dégénérescence n'est qu'accidentelle dans les villosités placentaires, et c'est pourquoi la grossesse peut aller jusqu'à son terme le plus habituellement. Que la dégénérescence envahisse le placenta, et suivant les degrés, l'étendue de cet envahissement, on verra se produire, mais alors seulement et consécutivement, les épanchements sanguins et l'apoplexie placentaire deM. Jacquemier.
Une fois ces épanchements formés, ils rentrent dans la classe de tous les épanchements sanguins, subissent alors toutes les transfoi*malions que nous avons indiquées, et peuvent à leur tour réagir sur le tissu placentaire. Mais encore une fois, ce ne sont que des lésions consécutives, et la lésion primordiale est la dégénérescence graisseuse. Le docteur Druitt, dans son mémoire, émet sur ce sujet ries idées trop originales pour que nous ne les mentionnions pas ici. — Admettant deux degrés dans la lésion, un premier degré qu'il appelle dégénérescence athéromaleuse, et un deuxième, dégénérescence graisseuse, il recherche la véritable explication de ces phénomènes dans les analogies générales qui règlent le développement (les organes temporaires. Le placenta étant l'organe nutritif
d'un parasite qui habile la mère jusqu'à un certain clegr*^ de développement, son tissu, comme les autres tissus, dans la condition d'une croissance active, a la propriété de tirer sa nourriture de toutes les parties avec lesquelles il est en contact. Il est probable que l'état du placenta est directement en proportion des besoins du fœtus et sa puissance d'assimilation, et qu'un placenta de structure parfaite montre que toutes les fonctions de l'organe sont en pleine activité. La dégénérescence atteste donc ou que l'organe a été formé à l'origine sur une trop large échelle, ou que le fœtus ne peut pas s'approprier la nourrituie ajiportée par l'organe entier, ou que le travail de développement étant presque terminé, le fonctionnement actif de l'organe entier n'étant plus nécessaire, des portions de cet organe viennent à mourir. Voici les conclusions de ce travail :
1" La dégénérescence commençante est une condition normale du placenta à la fin de la grossesse.
2" Elle a pour cause la cessa! ion partielle des fonctions actives de cet organe, quand le développement actif du fœtus est presque complet.
3° Lorsqu'elle se présente dans les premiers mois, elle a probablement pour cause un défaut de forces nutritives chez le fœtus ou sa mort.
Cette opinion, on le voit, a du moins pour elle le mérite de l'originalité, mais elle n'a que cela, car elle n'explique rien, et ne permet de constater qu'une seule chose, c'est que le placenta doit être intact, ou du moins presque complètement, pour que la grossesse suive son cours régulier.
Quant à la théorie de la thrombose, à la transformation des caillots et la possibilité de leur organisation, on a déjà pu voir, dans le cours de cet ouvrage, que les auteurs sont loin d'être 'd'accord : M. Robin niant formellement l'organisation de la fibrine, MM. Damascliino, Bustamante l'acceptant comme possible, avec MM. Vulpian et Billroth ; on comprendra sans peine que nous ne jugions pas cette question, et que nous la signalions seulement à l'observateur.
En résumé donc, pour nous, la lésion placentaire est une. Il y a tout d'abord dégénérescence graisseuse et oblitération des villosités, puis épanchement consécutif du sang et transformation successive de ce sang, et ces deux lésions ne sont, en réalité, que des degrés successifs d'une seule et môme altération du placenta.
Faut-il maintenant étudier tout de suite la partie clinique des maladies du placenta, c'est-à-dire leurs causes, leur symptômes et leur marche, leur influence sur la mère et le fœtus, elle traitement Nous croyons qu'il vaut beaucoup mieux étudier successivement,
;ui poinl de Yiio :inatomo-*i-)rilhologi(|iio, oliacnno do ces maladies, pour ôtudior ensuite colleclivomont leurs symptômes. Cette partie, en effet, de la pathologie de la grossesse est encore tellement peu avancée, qu'à pari quelques points sur lesquels nous insisterons d'inu! façon spéciale, on est dans une incertitude presque absolue, SLU-lout quant au diagnostic, et qu'à part l'auscultation, qui vient révéler l'état de souffrance, de vie ou do mort de l'enfant, il n'est pas un signe qui soit applicable plus spécialement h une maladie qnh une autre. Nous y reviendrons donc plus tard, à la fin de la première partie de notre thèse, et nous continuerons iramcdialement l'étutie des autres lésions du placenta.
Il est une autre maladie du placenta qui, par .son importance, devrait ici trouver sa place. Nous voulons parler de la môle hydafiforme; mais avant de traiter ce sujet que nous tâcherons d'examiner aussi complètement que jiossible, nous croyons devoir étudier quelques autres maladies du placenta qui, quoique ayant perdu aujourd'hui une grande partie de leur importance, par suite des travaux modernes, ont pendant longtemps tenu dans la science une place assez importante pour que nous en traitions en détail.
Nous voulons parler de l'inflammation des abcès et des concrétions calcaires et osseuses du placenta. Longtemps admises sans contestation, de ces maladies, aujourd'hui, les unes sont niées par un grand nombre d'auteurs, les autres ne sont considérées que comme des conséquences des altérations que nous avons signalées et étudiées plus haut. Leur place se trouve donc tout naturellement après l'étude de ces lésions.
Étudions donc maintenant et successivement :
La placentite ou inflammation du placenta;
Les dépôts purulents et abcès du placenta ;
La lithiase, les concrétions ossi formes;
Les lésions syphilitiques du placenta. '
Placentite.
Tout d'abord, existe-t- il une intlaramalion du placenta ? Si l'on s'en rapporte aux anciens auteurs, elle n'est pas douteuse, mais, si l'on recherche parmi les ouvrages et les publications modernes, on voit qu'il est loin d'en être ainsi, et ([ue si quelques-uns l'admettent et la décrivent comme une maladie particulière ayant ses symptômes propres, le plus grand nombre conteste son individualité nosologique, et considère les lésions que l'on a décrites sous le nom d'???flrnmo.lioii plucentaire comme une consétpience des deux grandes lésions primordiales ([ue nous avons décrites plus liaut.
Voyons donc d'abord los opinions anciennes. Nous verrons ensuile les argumcnls employés par los modernes pour les réfuter.
Le prennier travail réellement sérieux qui ait été publié sur ce sujet est celui de Brachel, de Lyon, publié dans la lîeme médicale de 1828.
Dans une première observation de grossesse gémellaire, où l'un des deux enfants était vivant, et l'autre mort, il trouve l'un des deux placentas livide, volumineux, plus ferme, d'un tissu plus compact et cédant difficilement à la pression, quoiqu'il fût plus friable. A la coupe, l'aspect est celui de l'hépatisation rouge des poumons, et en le raclant à la surface, on exprime un liquide roussâtre. Cette altération lui paraît avoir été la cause de la mort de l'enfant, et, comparant le placenta au poumon, il en conclut à une inflammation du placenta qu'il appelle hépatisation rouge, par analogie avec le poumon. Continuant alors ses recberches dans ce sens, il rencontre bientôt un autre cas où le fœtus a succombé, et le placenta examiné lui présente les lésions suivantes : le placenta est peu volumineux, la surface fœtale lisse est d'un gris foncé, d'une consistance assez ferme; la surface utérine rugueuse et bombée,' ('tait grisâtre comme l'autre dans les cinq sixièmes de son étendue, l'autre sixième était dans son élat normal. A la coupe, le tissu placentaire est ferme, d'un aspect lardacé dans les points oîi la surface utérine était grisâtre. Deux ou trois lobes avaient un aspect naturel dans les points où cette surface pai aissait saine, mais en approchant (le la face fœtale, ils devenaient ternes et grisâtres.
Dans une troisième observation, i'enfant naît vivant, mais meurt au bout de vingt heures. Le placenta, qui fut un peu long à se détacher, présente une de ses moitiés normales, l'autre est dense, IViable, gorgée d'un sang noir, présente, en un mol, les lésions pi'ojjres à l'inflammation du placenta.
Dans une quatrième observation, menace d'avortement; saignée copieuse, accouchement à terme d'un enfant vivant, mais chétif. Placenta épais, plus consistant dans une moitié que dans l'autre. La partie consistante était dense, homogène, jaunâtre, parsemée de quelques points gris et analogue à cet état du foie qu'on appelle foie gras. L'autre partie était normale.
Cette observation, ajoute Brachet, a beaucoup d'analogie avec los deux précédentes, elle en est en quelque sorte la liaison et l'intermédiaire, l'^ii eflet, dans l'une, on a vu le placenta très-enflammé, et dans l'autre, on l'a vu présenter un état de dégénérescence presque squirrheuse. Dans celle-ci, nous voyons la période aiguë de l'inflammation dissipée, et la maladie transformée en une espèce
d'inflammation clironiquo qui. par sa diiréo, a pu (aire subir au tissu qui eu est lo siège une niodificnlion Iros-cnraclérisée.
Donc le placenta s'enflamme, son inflammation peut passer à l'état chronique, et peu pou le tissu longtemps enflammé se convertit en un tissu nouveau, homogène, lardacé.
Poursuivons l'étude de la lésion, et nous allons la voir se manifester sous une autre forme.
Y" OpSEnVATION.
Chute à six mois et demi de grossesse, saignée; sept semaines après accouchement d'un enfant qui a vécu dix-sept jours ; placenta volumineux offrant, dans deux points de la face fœtale, deux saillies d'un blanc sale et du volume d"un œuf de pigeon. A l'ouverture de ces deux tumeurs, il sortit de chacune au moins une cuillerée à bouche d'une matière lactescenlo ayant tous les caractères d'un pus de bonne qualité ou peu consistant. Les parois de ces deux foyers n'ont présenté aucune trace de kyste ou d'organisation membraneuse. L'année suivante, grossesse heureuse jusqu'au neuvième mois ; alors, sans causes connues, sensation de lourdeur, de malaise, qui dura jusqu'à l'accouchement arrivé chez la malade après le terme. Enfant mort ayant l'abdomen verdâtre; placenta volumineux. Les trois quarts de son étendue étaient occupés par un vaste dépôt qui contenait plus d'une verrée d'une tnàlière pu'^ulente mêlée de sang. Ce foyer occupait la face externe du placenta qu'il avait détaché de ses membranes, et sur laquelle se remarquaient les inégalités bowgeonneuses d'une surface en suppuration. Le tissu du placenta était dense, friable, et semblait par son aspect tenir le milieu entre l'hépatisation grise et l'hépatisation rouge. Les membranes avaient augmenté d'épaisseur dans toute la portion qui faisait partie du foyer purulent, elles avaient perdu leur transparence et étaient d'un blanc nacré mat.
Cette observation nous présente un double exemple de suppuration du placenta chez la même dame. Dans la première grossesse l'inflammation du placenta se conçoit aisément, il y avait eu une chute ; mais, dans les cas précédents, l'inflammation a donné lieu à une sorte d'induration squirrheuse tandis qu'ici elle s'est terminée par suppuration. Cette terminaison est rare, mais se conçoit aisément, car le placenta étant un tissu anima! organique peut s'enflammer et passer à la suppuration. Si cela se présente moins fréquemment, c'est que les causes d'inflammation agissent difficilement sur un organe profondément caché et protégé par plusieurs autres organes, et, en outre, parce que l'organisation de certains tissus les dispose plutôt à un genre de terminaison de l'inflammation qu'à un autre.
Oans la seconde grossesse, aucune imprudence, aucun accident. Y aurait-il chez certaines femmes dne disposition inflammatoire, une sorte do diathèse spéciale pour le placenta? Il faut s'arrêter, parce qu'on ouvrirait ici le champ des conjectui-es.
VI" Obbervattoî».
Cinquième grossesse. Divisions domestiques, désagrémenis. Accouchemcnl naturel d'un enfant petit, très-faible, d'une maigreur étonnante. Placenta volumineux et bosselé, enflammé en plusieurs points, et là il avait acquis plus de rougeur et de densité. A la coupe, caractère de l'hépatisation rouge tendant à passer à la grise. Il était, en outre, parsemé do plusieurs petits foyers purulents de grandeur variée, depuis le volume d"un petit pois jusqu'à celui d'une noisette, il y en avait quatorze. L« pus contenu était épais, lié, sans mauvaise odeur, ressemblant au pus des tubercules suppurés. Il n'y uvnil pas dv kyste, la cavité était formée par le simple écartement des fibres do l'organe.
Dans ces deux observations, la suppuration a été la terminaison de l'inflammation du placenta; mais dans l'une il y a eu vastes collections, véritables abcès; dans l'autre, petites collections analogues aux tubercules suppurés. M. Bracbet, continuant ses comparaisons avec le poumon, rapporte la première à un véritable plilcgmon et la deuxième à une véritable phtbisie du placenta.
VII* Observation.
Enfant mort depuis plusieurs jours. Placenta volumineux, corps du placenta sain. Sa surface extérieure était recouverte d'une concrétion osseuse de l'épaisseur d'une carte et très-friable. Elle était adhérente au placenta, dont elle ne se détachait que difficilement et par parcelles. Cette couche osseuse n'avait presque pas d'organisation apparente, on n'y voyait point l'aspect linéaire du tissu lamelleux ou du tissu compacte, ni l'aspect cellulaire du tissu spongieux ; c'était une concrétion analogue à une poudre calcaire unie sans organisation, ou par une matière glutineuse.
Ici se présente une sorte de matière osseuse déposée à la face externe du placenta. Je ne regarde point cette matière comme une transformation du tissu, parce qu'elle' n'avait aucune apparence d'organisation ; elle ressemblait à une couche de chaux qu'on aurait étendue sur le placenta. Si elle eût été une transformation du tissu du placenta, celte lame aurait été plus épaisse et aurait envahi irrégulièrement l'épaisseur môme du placenta. Ce n'est donc qu'une espèce d'excrétion osseuse appartenant au placenta puisqu'elle lui adhérait. Si l'on pouvait savoir à quelle époque de la grossesse a commencé cette exsudation, on pourrait penser que c'est une transformation de la membrane caduque, mais il y a eu impossibilité de rien savoir à cet égard. Quelle que soit l'époque à laquelle cette transformation a commencé; il est certain que sa formation n'a pu être subite, car le fœtus serait mort dès qu'il aurait cessé de recevoir les matériaux de sa nutrition. Cette production osseuse a-t-elleété le résultat de l'inflammation du placenta. Non, car on n'a constaté aucune indisposition, et de pliH
l'ossification accidentelle n'est guère dans aucnn lissii la terminaison de l'inflanimalion. La couche osseuse du placenta s'est formée sans inllammation et en quelque sorte par sécrétion do la matière osseuse.
VIII* Observation.
Troisième grossesse à quatre mois, métrite très-intense, qui fait craindre l'avortement; accouchement heureux ; placenta très -adhérent; on ne fait la délivrance qu'eu déchirant le tissu du placenta et en abandonnant à la matrice la couche la plus extérieure. Le tissu du placenta enlevé était sain et ne présentait aucune altération pathologique. .
N'est-il pas vraisemblable que le placenta a participé à l'inflammation de l'utérus par transmission de fluide. La matière altérée a communiqué son inflammation au placenta , et la réunion des deux organes a eu lieu d'autant plus facilement qu'il n'était pas besoin de la formation d'une fausse membrane qui se trouvait organisée dans les restes de l'épichorion. 11 faut donc, pour que l'adhérence soit organisée comme l'était celle-ci, que les deux organes soient simultanément enflammés. Cela est si vrai, que le plus souvent cette adhérence organisée du placenta n'est que partielle, parce qu'il est bien rare que l'inflammation puisse à la fois occuper une large surface de la matrice et tout le placenta sans provoquer l'avortement, avant qu'aucune organisation ait eu le temps de s'opérer.
En efi'et, chez une femme qui avait éprouvé une douleur fixe au côté gauche de la matrice pendant sa grossesse, on trouva, quand on voulut faire la délivrance, un point adhérent que l'on ne put détacher qu'en déchirant la portion de fibres adhérentes. Le placenta était un peu plus volumineux dans la partie adhérente et paraissait en voie de résolution de l'hépalisation rouge. Ce fait confirme la théorie de Brachet sur la formation des adhérences organiques du placenta avec l'utérus, puisque la partie adhérente avait évidemment été enflammée ; il corrobore de plus la vérité du diagnostic de l'inflammation dans le cas précédent. Cette théorie nous explique encore pourquoi, dans certains cas, un cotylédon ou quelque parcelle du placenta reste adhérent à l'utérus après la délivrance; c'est que le cotylédon a été enflammé en même temps que le point correspondant de l'utérus et que l'organisation intermédiaire a eu lieu. 11 ne faut pas confondre l'adhérence par juxta-position dans laquelle on ne fait que décoller le placenta as'ec l'adhérence par organisation, dont nous venons de parler.
Ainsi, voilà une maladie bien nette et, pour ainsi dire, identique avec l'inflammation des poumons : mêmes divisions, hépatisation rouge, hépatisation grise, suppuration, terminaison par adhérence. Rien d'aussi facile à constater : et pourtant nous verrons que tout cela est contesté et peut être interprété d'une façon toute dilTérenle.
Desormeaux et Paul Dubois décrivant la placentite ou inllammalion du placenta :
L'inflammation peut être aiguë, et siège tantôt à la face utérine, tantôt à la face fœtale, tantôt dans le parenchyme môme. Quand
ello ocr.upfi la \'n(^f* ntôrinft, rtlln n'est souvent qu'une exlonsinn dp l'inflammation de l'utérus. Dans le parenchyme, elle alleint quelquefois un seul lobe ou plusieurs isolément, ou enfin envahit un certain nombre de lobes contigus.
Trois périodes :
Dans la première, il y a simple congestion inflammatoire qui aboutit à une sécrétion de sérosité.
^ Dans la deuxième, de la lymphe plastique répandue sur l'une ou l'autre des faces du placenta ou dans son épaisseur.
La troisième est caractérisée par la formation du pus et son dépôt en couches ou foyers.
La première période est caractérisée par une augmentation de volume de l'organe, qui devient plus foncé, plus rouge, plus ferme, puis plus friable à mesure qu'il s'infiltre de sérosité.
La deuxième période doit être étudiée dans trois circonstances, suivant que l'épanchement ou infiltration de lymphe coagulable occupe le parenchyme du placenta, la face utérine ou la face fœtale.
A. Dans le parenchyme, il y a une véritable hépatisation. Plus tard, ou lorsque l'inflammation est dès le principe chronique, le tissu du placenta, d'un jaune rougeâtre ou gris, quelquefois d'un jaune citron, s'indure, et cette induration constitue alors un de ces états improprement désignés sous le nom de squirrhe du placenta. Cette induration, dans quelques cas bornée à un seul lobe, peut envahir la totalité du placenta.
B. Epanchée entre la face utérine du placenta et la matrice, la lymphe plastique donne lieu aux adhérences solides que l'on observe souvent entre deux surfaces simplement contiguës ou faiblement adhérentes dans l'état normal. Faible quand l'inflammation est récente, l'adhérence est forte et résistante quand elle dépend d'une inflammation chronique. Elle peut devenir celluleuse, filamenteuse, approcher même du tissu tendineux ou cartilagineux. Enfin elle peut encore être le siège de dépôts calcaires ou de véritables ossifications.
C. Quand la lymphe plastique se dépose sur la face fœtale, c'est à la surface de l'amnios qu'on la trouve. Les membranes sont épaisses et opaques. Le tissu placentaire sous-jacent infiltré.
La troisième période est celle dans laquelle le pus se dépose en foyers, en couches plus ou moins étendues. Dans le parenchyme, ce sont des abcès proprement dits centraux ou voisins de l'une ou l'autre face, uniques ou multiples, d'un volume variable, circonscrits, mais non enkystés.
Dancô êt Breschet ont vu une couche de pus recouvrant la face
iilérinedu placenta, et le premier rapporte un cas où le pus était entre l'amnios et le chorion qui était opaque et épaissi.
Li^ docteur Stratford {The London médical and swgical Journal, janvier 1829) publie le t'ait suivant :
Vers lo mois de juin <828', l'auleur fut appelé près de madame C..., qui ïG croyait enceinte de trois mois; elle se plaignail d'une douleur qui s'élendail du dos dans les cuisses, et qui, peu de temps après sa manif'eslalion, avait été accompagnée de fièvre ; il y avait des nausées, de la constipation, etc. Ces divers symptômes augmentèrent d'intensité, il survint des frissons, un écoulement de sang par la vulve, et bientôt un œuf entier fut expulsé par le vagin. Dès lors, les douleurs diminuèrent sensiblement, de même que l'hémorrhagie. La malade éprouvait seulement un sentiment de pression vers la symphyse du pubis. Celte sensation fut dissipée assez promptement sous l'inQuence de purgatifs et de sudorifiques.
L'œuf examiné avec soin par le docteur Stratford était intact ; le fœtus et ses annexes entiers : le placenta était gros mais spongieux , couvert de flocons, de lymphe coagulable, particulièrement à sa face fœtale, où l'on en remarquait quelques-uns que l'on en détachait avec assez de facilité. Les membranes de l'œuf parurent plus épaisses que dans l'état normal et plus opaques. Des flocons jaunâtres nageaient au milieu du liquide qui baignait le fœtus. Le cordon ombilical était gonflé, et tout le tissu cellulaire sous-culané de l'embryon était infiltré d'un liquide séreux et limpide, au point de rendre transparentes certaines parties des membres et du tronc.
XXP Observation,
Inflammation du chorion et de l'amnios. — Fièvre et autres symptômes éprouvés par la mère. — Avortement au quatrième mois de la grossesse. — Cessation de tous les accidents après la sortie du fœtus et de ses annexes.
(Dance, Archives générales de médecine, 1''' série, t. XXI, p. 222^, 1829.)
Une journalière âgée de vingt ans, bien conformée quoique d'une petite stature, fut reçue à l' Hôtel-Dieu le 30 septembre 1 828 : elle se disait enceinte de quatre mois environ (c'était sa première grossesse), et racontait que revenant il y a quatre jours paisiblement de son travail, n'ayant commis aucune imprudence dans son régime, ne s'étant livrée à aucun effort, à aucun mouvement désordonné, elle avait été saisie d'une douleur de reins, qui bientôt fit place à un sentiment de pesanteur très-incommode dans le bas-ventre; il lui semblait que quelque cliose de lourd pesait sur le fondement, comme si elle avait besoin d'aller ii la selle. Dans cette idée, ellepritdu bouillon de veau et quelques lavements, qui ne la soulagèrent point. Cepen dant elle continua son travail pendant deux jours encore ; mais marchant avec peine, étant alors obligée de tenir le tronc demi- fléchi, éprouvant toujours le même sentiment de pesanteur dans le bassin. Le troisième et le quatrième jours elle avait de la fièvre, et fut forcée de suspendre son tra-
vail el de s'aliler. Eniréo à l'hôpital le cinquième jour, elle se plaignait encor(; do la même lourdeur dans le bas-ventre et vers l'anus; le toucher fui pratiqué et l'on trouva le col utérin légèrement entrouvert. Le lendemain el les jours suivants, cet état étant accompagné d une fiçvre assez forte, do fréquence dans le pouls avec chaleur à la peau, la malade fut saignée au bras par trois fois différentes; chaque saignée, de deux palettes et demi à trois palettes, se recouvrit d'une couenne inllammatoire assez épaisse. La première produisit un peu de mieux, mais les autres ne furent suivies d'aucun soulagement.
Le 5 octobre, un léger suintement sanguinolent s'établit par la vulve, les douleurs intermillenles indiquant l'imminence d'un avortement se firent sentir, le col utérin s'entr'ouvrit peu à peu. Le 7, le doigt pouvait pénétrer dans sa cavité, de manière à sentir le fœtus à travers les membranes ; la fièvre persistait: enfin, dans la nuit du 8 au 9, l'accouchement s'est effectué.
Fœtus âgé de quatre mois environ ; sa peau était rougie et partout pénétrée do vaisseaux ; il ne donna aucun signe de vie ; la mère d'ailleurs n'avait jamais senti aucun mouvement.
La face fœtale du placenta offrait une couleur irrégulière; elle était d'un blanc jaunâtre, analogue à la couleur des fausses membranes pleuréliques. Pensant qu'il s'était formé quelque dépôt couenneux à la face interne de l'amnios, on gratta légèrement avec le bistouri cette face interne, mais ce grattage n'enleva rien. Ayant soulevé doucement cette membrane, nous avons trouvé entre elle et le chorion une couche plastique de fausses membranes minces et molles, même un peu de pus véritable, que le bistouri ramenait en raclant. Cette couche purulente existait sur toute la face el le lobe inférieur du placenta, mais d'une manière inégale et à divers degrés d'épaisseur. Le chorion avait une épaisseur double et même triple de l'état naturel, il était dur à la section, comme squirrheux et tout à fait opaque ; les points les plus considérables d'épaississement correspondaient à ceux où les fausses membranes étaient le plus abondantes ; le reste des membranes de l'œuf ayant été déchiré pendant l'accouchement, nous n'avons pu voir si elles présentaient la même altération que celles qui étaient unies au placenta. Du reste, ce corps spongieux n'offrait rien de particulier dans sa couleur el sa consistance; le cordon était mince et mou.
Pour Dance, l'épaississement et la densité contre nature du chorion, la formation d'une couclie purulente entre cette membrane et l'amnios dénotent évidemment l'existence d'une inflammation, et c'est à cette inflammation, tout autre cause, au moins apparente, lui ayant été étrangère, qu'il faut attribuer l'avorlement dont on retrouve les symptômes dans l'observation.
Aussitôt après l'expulsion du fœtus et du placenta, les accidents ont complètement cessé, et la mère s'est promplement rétablie ; ce qui prouve que la cause de cet état fébrile n'était point en ellemême, mais qu'en vertu des coimexions existant entre la matrice
et les produits do la conception, elle participait aiîx souffrances de ces derniers.
Pour ce même auteur, celte cause d'avorlenienl lui semble plus fréquente qu'on ne lo pense, et il rappelle à celle occasion deux autres faits publiés sur le même sujet et desquels il a tiré quelques inductions sur la cause des vomissements qui accompagnent fréquemment les premiers temps de la gestation. Il s'agit, dans ces deux cas, de deux jeunes filles enceintes de trois mois et demi cl {[ui ont succombé à des vomissements incoercibles et sur lesquelles l'autopsie a démontré des traces non équivoques d'inflammation sur les membranes. H s'était demandé si ces diverses lésions n'avaient pas inilué sur la production des vomissements ; mais maintenant qu'il est prouvé qu'il peut y avoir des inflammations des membranes sans vomissements, il est plutôt porté à rechercher la cause de ces vomissements dans le rétrécissement et la dureté du col utérin, qui existaient dans les cas dont il s'agit, et qui faisant i|ue le col ne participait pas à l'ampliation de la matrice, était une cause de distension douloureuse des fibres utérines, provoquaient une sorte d'étranglement interne propre à favoriser l'inflainmalion (les membranes et par là même excitant les sympathies de l'utérus, donnaient lieu à des vomissements aussi durables que leur cause.
Joulin accepte la possibilité de la placenlite; mais, à part les faits où l'on a constaté la présence du pus, les observations ne lui paraissent nullement probantes, et il ajoute que la science a besoin de travaux plus exacts que ceux qui ont été cités pour être définiliveraenl fixée à ce sujet.
Simpson est aussi affirmatif que Brachet et décrit, dans un mémoire publié dans Edinburgh med. and surg. Journal, 1836, les congestions et les inflammations du placenta. La description ne difière en aucune manière de celle donnée par Brachet el Dubois, et se retrouve en partie dans la thèse suivante.
Dans sa thèse inaugurale publiée en 1858, qui n'est qu'un résumé des opinions de M. Maitei sur ce sujet, M. le docteur Geoffroy de Montreuil décrit longuement et complètement la placenlite. Nous allons donner ici l'analyse de celle thèse.
Dans un premier chapitre, il traite l'historique et fait remonter à Guillemeau (16Zi8, Œum^es de chh^urgié) la première idée de cette lésion. Il cite ensuite les noms de Portai, Peu, de Lamotte, de Ruyscli, Morgagni, Haller, Mauriceau, Cortesia, Fick, Albrecht, Albinus, qui tous ont cité des faits d'altérations du placenta, qu'ils rapportent à l'inflammation.
Passant ensuite aux modernes, il arrive à Dance, à Brachet,
Simpson, Cruveilliier, Wilde, Paul Dubois, Desormeaux, Ramsbothani, et il termine ce premier chapitre en adoptant complètement la division de Sinjpson en dix chapitres, dont voici le sammaire :
1° Généralités;
2° Divisions suivant les formes ;
3" Anatomie pathologique;
/i" Symptômes, marche et terminaison ;
5" Causes;
6" Diagnostic ;
7° Pronostic ;
8° Influence sur la mère et l'entant ; 9° Traitement;
10° 11 cite vingt-quatre observations, la plupart déjà connues et citées par tous les auteurs.
Nous ne le suivrons pas dans tous ces chapitres, nous indiquerons seulement les points saillants.
Ainsi, en anatomie pathologique, il distingue trois degrés :
Dans un premier degré, il y a une cong<^stion, mais congestion spéciale du placenta, en ce sens qu'elle n'occupe que quelques lobes, qu'elle s'accompagne d'un épanchement de sérosité trouble.
Dans le deuxième degré, il y a épanchement de lymphe plastique coagulable qui, d'abord amorphe, s'organise bientôt. C'est l'hépatisation rouge de Brachet. Quand cet épanchement se fait à l'une ou l'autre des surfaces du placenta, il en résulte une fausse membrane.
Dans le troisième degré, le pus apparaît, soit à l'état d'infdtration dans le tissu du placenta, soit réuni en foyers. Il constate l'absence de membrane granuleuse sur les parois de ces foyers, quoiqu'elle ait été signalée par Brachet.
Quand la lésion passe à l'état chronique, la lymphe plastique s'organisant produit ce que Simpson désigne sous le nom d'induration rougeâtre; c'est une forme de l'état squirrlieux des anciens auteurs, et la conséquence en est l'atrophie et les adhérences morbides.
Quant à l'hyperlrophie^ elle peut aussi succéder à la placentite, mais plus rarement.
Quant aux symptômes, il ne note rien de particulier, sinon une lîcvi'e qui mine les malades et présente tous les caractères de la fièvre hectique.
Telle est, en résumé, l'analyse de ce travail, qui, comme on le
voit, donne exactement la reproduction des idées de Brachet, sans rien de particulier.
C'estM. Jacquemier qui, le premier, éleva des doutes sur la véritable inflammation du placenta; on, a dit-il, mis généralement trop de facilité à transporter aux annexes du lœlus les diverses altérations qu'on observe dans nos organes. C'est ainsi qu'on a décrit une intlammation du placenta.
Pour lui, les caractères anatomiqués qu'on a donnés comme ceux delà placenlite, dépendent ordinairement de la congestion des vaisseaux ombilicaux ou d'un élat d'hypertrophie du placenta avec mollesse et infiltration de son tissu par une sérosité souvent abondante. Ce qu'on a désigné comme l'état chronique est produit par les diverses transformations du sang épanché.
Quant au pus, Dance,Cruveilhier, A. Bérard, ont constaté sa présence réelle à la surface du placenta et de la caduque.
Dans une des observations citées par lui dans son mémoire sur l'apoplexie placentaire, il y avait de la matière purulente, déposée à la surface du placenta et infiltrée dans son tissu.
Ce pus peut provenir de deux sources fort différentes, de la surfaccinlerne de l'utérus, du placenta ou de la caduque.
La suppuration à la face interne de l'utérus n'est pas rare, surtout celle des canaux veineux de l'utérus, et raccumulalion de pus à leur intérieur et les oblitérations qui s'établissent souvent dans les points enflammés forment de petits abcès enkystés dans divers points des veines enflammées. Si le pus augmente dans ces foyers et qu'il trouve une barrière qui l'empêche d'être versé dans le torrent de la circulation, il pénétrera dans les veines utéro-placenlaires qui, n'étant pas soutenues parle tissu dense de l'utérus, se rompent facilement, et le pus s'épanchera dans le tissu mou et perméable du placenta dans le(iuel il se creusera des foyers à des profondeurs variables.
.Mais les conditions les plus favorables à l'inflammation et à la suppuration des veines utérines dans le point où elles s'abouchent avec les veines utéro -placentaires se trouvent dans leur rupture et le décollement d'une portion du placenta. Cette solution de continuité et la présence de sang épanchésont, dansquelques cas, une cause suffisante d'inflammation ou de suppuration dont on retrouve les traces.
De plus ces foyers purulents sont toujours en contact avec le tissu du 'placenta sans intermédiaire, tandis que partout ailleurs on trouve sur les parois des foyers des membranes de nouvelle formation,
Le pus vient donc de l'utérus enflammé ot il peut subir, lorsqu'il existe, et que lu grossesse continue, quelques-unes des transformations que nous avons indiquées pour le sang épanché.
M. Tarnier est complètement muet sur ce sujet.
M. Verdier nie absolument la placenlile dans cette phrase: Ceux qui ont combattu la théorie de la placentite auraient été heureux de connaître les transformations successives des caillots pour se débarrasser des prétendus cas de suppuration placentaire.
M. Bustamante voit aussi dans ces cas des métamorphoses destructives des caillots.
Quant à M. Millet, il discute plus complètement les questions dans un chapitre intitulé : Existe-t-il une placentite ? Cette thèse, encore une (bis, est une reproduction des idées de M. Robin.
« La logique inflexible a forcé les promoteurs de la placentite à lui attribuer comme conséquences inévitables :
» 1° Les adhérences du placenta,
» 2° Les abcès que l'on trouve dans son intérieur.
» 3° Quelques cas de monstruosité.
') Or, rien n'est moins précis que la symptomatologiede cette affection, rien n'est moins exact que son anatomie pathologique, rien en un mot n'est moins démontré que cette inflammation ellemême. »
Il ne veut pas rayer pour toujours cette maladie du cadre nosologique, mais il tient à prouver que rien de ce qui a été présenté sur ce sujet ne doit conserver ce nom. Il ne suffit pas en effet de l'examen à l'œil nu, il faut l'examen microscopique, car c'est lui seul qui peut empêcher de tirer des conclusions erronées.
