LIGATURES EXPÉRIMENTALES DU CHOLÉDOQUE CONSTATATIONS ANATOMIQUES

On peut, sans préjuger de leurs rapports respectifs, classer les constatations anatomiques faites dans les anomalies des voies biliaires en deux ordres de faits. D’une part l’obstacle au cours de la bile siégeant sur les voies biliaires, d’autre part la cirrhose.

Avant d’examiner successivement quelques-unes des nombreuses explications pathogéniques qui ont été proposées, nous allons exposer quels ont été les résultats anatomiques de la ligature expérimentale du cholédoque, c’est-à-dire le mode d’établissement des cirrhoses biliaires.

Les expériences de ligature du cholédoque ont été faites à maintes reprises dans le but d’étudier la pathogénie des ictères. Les premiers expérimentateurs mirent en évidence le rapport de causalité existant entre la ligature et l'apparition de l’ictère. Nous citerons, parmi les premiers en date : SANDERS en 1795, BRODIE, TIEDMANN, GMELIN en 1826. La lésion anatomo-pathologique déterminée dans le foie fut reconnue être une cirrhose par WiCKHAM LEGG, CHARCOT et GOMBAULT.

C’est sur les modalités d'installation de cette cirrhose, coexistant constamment avec la ligature du cholédoque, que nous résumerons les travaux de RIBADEAU-DUMAS et LECÈNE en 1904, de FIESSINGER qui, depuis sa thèse de 1908, précisa à plusieurs reprises cette question, et enfin la thèse d’un élève de ce dernier, ALBOT, de 1931.

GÉRAUDEL, étudiant des coupes histoiogiques de foie de

malades morts des suites d’une obstruction cholédocienne, met

en évidence l’importance des pseudo-canalicules biliaires et il note, d'autre part : que de l’obstacle aux derniers confins sushépatiques du tube hépatique, il n’y a pas cette rétro-dilatation schématique communément admise et figurée. Mais il donne du siège des lésions dans le lobule une topographie trop exclusive dans la zone sus-hépatique.

FIESSINGER étudie dans sa thèse, entre autres, les cirrhoses biliaires. Il distingue :

a) Les lésions parenchymateuses. Elles se voient vingtquatre heures après la ligature. Elles consistent en une nécrose cellulaire à topographie péribiliaire;

b) Les lésions interstitielles, lésions réactionnelles qui sont un peu plus tardives.

Les lésions que l’on observe dans les toutes premières heures ont été étudiées par ALBOT.

Dans les six heures qui suivent la ligature du cholédoque, il observe, dans les cellules situées à la périphérie de l’espace porte, des modifications dans l’aspect des mitochondries, avec sidérophilie du protoplasma et pycnose nucléaire: Grâce à une contreexpérience, il démontre que ces lésions peuvent, pour une part, relever de l’anesthésie et du choc opératoire.

A la vingtième heure, certaines cellules deviennent fortement acidophiles, puis disparaissent, et, groupées en petit nombre, dessinent l’amorce des nécroses ictériques paraportales. À ce niveau, les cellules de KupPFER sont turgescentes. A la périphérie du lobule, les canalicules biliaires intercellulaires sont déjà consi-

dérablement dilatés et moniliformes.

D’après FIESSINGER, les lésions parenchymateuses présentées par le foie d’un animal sacrifié vingt-quatre heures après la ligature du cholédoque ont macroscopiquement l’aspect de petites taches, de la taille d’une tête d’épingle, ou même d’une lentille, de couleur jaune, plus claires que le parenchyme hépatique demeuré sain, souvent accolées deux à deux en huit de chiffre,

siégeant au voisinage de l’espace porte.

SR RE Ces taches ont été décrites sous plusieurs noms :

Apoplexie biliaire de VON WITTICH;

Taches de suffusion biliaire de CHARCOT et GOMBAULT; Axes de destruction de Fo et SALVIOLI.

Ce sont les nécroses ictériques paraportales.

Les lésions histologiques ont été classées en deux zones :

a) Dans la zone centrale, les lésions sont au maximum, c’est l'aboutissement du processus de dégénérescence;

b) Dans la zone périphérique, on voit se dessiner de dehors en dedans les étapes chronologiques de cette destruction.

Nous suivrons dans notre description un ordre centripète. Il a l’avantage de suivre à la fois l’ordre chronologique et l’ordre topographique.

Tout à fait à la périphérie des taches d’apoplexie biliaire, on voit des cellules à cytoplasma amorphe et fortement acidophile.

Puis apparaissent des vacuoles rares et petites, augmentant de nombre et surtout de dimension. En même temps, le noyau se met en pycnose, puis ne se reconnaît plus qu’à quelques granulations qui finissent par disparaître.

A ce moment, de grandes vacuoles claires, résultant de la fusion de plusieurs petites, envahissent le cytoplasma.

L’aboutissement du processus de dégénérescence se constate dans la zone ‘centrale, qui présente l’image d’un réticulum à mailles polygonales, chaque maille représentant le reste d’une cellule hépatique. La paroi est anhiste et très acidophile. Le contenu est clair et sans structure.

Cet aspect a été baptisé différemment suivant les auteurs : Nécrose hyaline; Nécrose avec colliquation de ZIEGLER;

Dégénérescence vitreuse de CHARCOT et GOMBAULT.

A côté de ces foyers de nécrose, on voit au voisinage de l’espace porte des cellules dégénérer en prenant un aspect granuleux avec