PA LEE

Roussy, LEROUX et OBERLING écrivent, en 1933 : « Une cellule glandulaire hautement différenciée peut, dans certaines conditions, perdre ses caractères de différenciation et prendre une forme simplifiée rudimentaire ».

Quoi qu’il en soit, ces nombreux néo-canalicules sont accompagnés par une sclérose périportale diffuse. La réticulose contribue à rendre homogène tout ce tissu conjonctif néoformé qui donnera bientôt la cirrhose cholostatique.

FIESSINGER et ROUDANSKA ont signalé la formation, dans l’espace porte, d’une coque fibreuse tendant à enkyster les voies biliaires.

A partir du quinzième jour également devient nette l’hyperplasie compensatrice, processus de cicatrisation des foyers de nécrose. On voit de volumineuses cellules jeunes, serrées les unes contre les autres, à protoplasma clair, dont le chondriome est massé au centre de la cellule.

Enfin, sur un animal sacrifié au bout d’un mois, le tissu de sclérose est devenu abondant. Il dissocie les travées de cellules hépatiques encore existantes. Il finit par atteindre jusqu’à la veine sus-hépatique.

Partout abondent les néo-canalicules.

« Les zones de nécrose ont disparu. Les cellules sénescentes et sidérophiles sont encore abondantes, disséminées dans tout le lobule et déjà écrasées par les cellules hyperplasiques voisines. Les canalicules biliaires intercellulaires restent considérablement dilatés, sauf au niveau des régions périportales particulièrement riches en cellules hyperplasiques. Cette dilatation avec fissure canaliculaire tend à prédominer légèrement au centre du

lobule. » (ALBOT.)

PL Les