CHAPITRE II

Théories névrotiques

On suppose dans ces théories que les médicaments agissent, ou sur des centres nerveux calorifiques spéciaux ou sur le système nerveux vaso-moteur. De là la subdivision de ce groupe en deux espèces: l.re théories des centres nerveux calorifiques; 2. e théories du système nerveux vaso-moteur ou simplement théorie vaso-motrice.

Théorie des centres nerveux calorifiques

Cette théorie est basée sur l'hypothèse de l'existence, dans les centres nerveux, d’appareils nerveux spéciaux, qui remplissent la fonction delà calorification ou thermogenèse, les uns étant producteurs de chaleur ou tbermogénétiques l, les autres étant modérateurs ou régulateurs de la chaleur produite ou thermomellétiques2. Les médicaments thermi-

*De thermos, chaud, et genéticos, producteur, de genesis, production.

2 De thermos, chaud, et melléticos, modérateur.

ques agiraient sur l’une ou l’autre de ces deux espèces d’appareils (producteur et modérateur) ou sur les deux simultanément, donnant comme résultat la diminution ou l’augmentation de températnre.

Ainsi, si les médicaments agissent en excitant les centres producteurs, ils déterminent rhyperthermasie1, s’ils excitent les centres modérateurs, il prodnisent Vhypothermasie 2; si les médicamnnts agissent sur les centres producteurs de chaleur en les déprimant, en les paralysant, on constate l'hypothermasie, s’ils agissent sur les contres modérateurs, en les déprimant , en les affaiblissant, il y a production d'hyper (lier masie.

De cette façon l’hypothermasie médicamenteuse provient ou de l’excitation des centres modérateurs de la calorification ou de la dépression, de la débilitation des centres producteurs de chaleur, et vice-versa relativement à l’hyperthermasie.

On comprend également que le médicament agisse en même temps sur les centres modérateurs et sur les centres producteurs de la chaleur, soit en les excitant soit en les affaiblissant. Dans ce cas l’effet thermique sera la résultante de l’action du médicament, excitante ou déprimante, sur les deux ordres de centres: il y aura hypothermasie (abaissement de température), si l’action, étant excitante, a été plus énergique sur les centres modérateurs que sur les centres producteurs de chaleur; ce sera rhyperthermasie (élévation de température), si l’action excitante a été plus énergique sur les centres producteurs que sur les centres modérateurs. Si le médicament est sédatif, hypotherménisant, la résultante thermique sera l’hyperthermasie (élévation de température), quand il agira avec une plus grande énergie sur l’appareil calorifique modérateur; elle

xDe hyper, sur, thermasia, chaleur, d e thermainein, échauffer. 2 De hypo, sous, et thermasie, chaleur.

sera l’hypotherraasie, quand son action aura été plus prononcée sur l’appareil producteur de chaleur. Enfin, la résultante sera nulle, la température restant au même degré lorsque les effets sur les centres nerveux thermogénétiques et thermomellétiques auront été égaux ou se seront équilibrés.

Telle est la théorie générale des centres nerveux calorifiques.

Bases de cette théorie; sa critique. — Cette théorie a-t-elle quelque fondement? quels sont les expériences, les faits cliniques, les raisons, sur lesquels elle s’appuie?

Cette théorie prend sa base dans l’hypothèse de l’existence d'appareils calorifiques, producteurs et modérateurs ou régulateurs, dans les centres nerveux.

Il faudrait donc, prouver, avant tout, l’existence de ces appareils. A ce but on pourrait invoquer des expériences, des faits cliniques et des arguments.

Quand aux expériences nous commencerons par celles de Tscheschichin, qui consistent dans la section de la moelle épiniére, à son point d’union avec la protubérance, ce qui entraîne une hyperthermie1 rapide qui atteint un haut degré en deux ou trois heures, avec production simultanée d'accélération de la circulation et de la respiration.

L’auteur conclut de cette expérience qu’il existe dans l’encéphale, au-dessus du point de la section, de centres modérateurs de chaleur, dont la paralysie ou l’interruption d’actions déterminait la production exagérée et désordonnée de chaleur2.

Mais, outre que cette expérience n’a point de rapport avec l'existence, dans les centres nerveux, d’appareils spèciaux producteurs de chaleur, comme cela aurait dû pour

1 De hyper, sur, et thermos, chaud, chaleur.

3 Gazette hebdomadaire, de Paris, pag. 744.— Paris, 1869.

appuyer la théorie dans tous ses points, elle ne prouve nullement, comme en conclut l’auteur, l’existence de centres ou appareils modérateurs. En effet, le résultat thermique de l'expérience peut très-bien s’expliquer, sans l’existence de ces centres, par la paralysie vaso-motrice, d’où résultent dilatation vasculaire et accumulation du sang dans les capillaires, et dès lors afflux de sang plus chaud de l’intérieur de l’économie et augmentation des combustions, d’où hyperthermie.

Naunyn et Quincke, dans leurs expériences sur des chiens de haute taille, disent également que la section de la moelle était suivie d’une augmentation de température générale du corps, et que cette augmentation était d’autant plus prononcée que la section était faite sur les parties plus élevées de la moelle. D’après ces expérimentateurs, l’hyperthermie est ici due à l’exagération de la production de chaleur dans l’organisme.

Ils admettent même que la section de la moelle produit deux résultats: l.° abolition de l'innervation vaso-motrice dans les parties paralysées, d’où dilatation des vaisseaux superficiels et perte de chaleur par irradiation; 2.° augmentation directe de production de chaleur dans l’organisme. Le premier de ces résultats, ajoutent-ils, détermine l’abaissement de la température, et le second, l’élévation; la résultante finale variera avec la prédominance de l’un ou l’autre de ces effets. Enfin, de leurs expériences conclurent Naunyn et Quincke qu’il y a, dans la moelle, de fibres nerveuses exerçant une action modératrice sur les oxydations et la production de chaleur dans les organes, fibres qui émaneraient de centres modérateurs situés dans les parties supérieures de l’axe nerveux1.

1 Archiv fur anat. physiol. und wissenscliafliche Mcdicin, 1869; et Gaz. méd. de Paris, 1870. •

— us —

L’interprétation de cette expérience nous conduit à ces considérations :

1. ° Si de cette expérience il résulta l’hyperthermie, à quoi sert l'indication de la paralysie vaso-motrice, dilatation vasculaire, perte de chaleur par V irradiation , si ces circonstances donnent l'hypothermie et non l’hyperthermie que les deux expérimentateurs prétendent expliquer? 1

2. ° Pourquoi et comment est-il que la section de la moelle augmente directement la production de chaleur dans l’organisme? D'après la théorie il paraît que ce serait indirectement par diminution ou suspension de l’action de l’appareil calorifique modérateur.

3. ° Si de la section de la moelle proviennent deux effets, l'un qui diminue, l’autre qui augmente la température, et si la résultante finale peut-être, ipso facto, l’hypothermie, comment se fait-il que l’expérience ait toujours fait voir l’hyperthermie?

4. ° Comment enfin peut-on déduire, des expériences cidessus rapportées, l’existence dans la moelle épinière de centres thermomelléliques, en donnant naissance à des fibres modératrices des oxydations et de la production de chaleur? S'il n'y avait pas eu d’autre manière d’expliquer d'une façon plausible l’hyperlhermie observée, on pourrait admettre à fortiori l'induction, qui obligerait à l’admission d'une autre hypothèse, la nécessité de l’existence d’un ou plusieurs appareils producteurs de chaleur; mais ce cas n’a pas lieu. L'hyperlhermie a son explication facile et logique sans la nécessité d’une hypothèse greffée sur une autre hypothèse.

En résumé, ces expériences, ne différant pas des précédentes, ne sont pas plus concluantes qu’elles, et leurs résultats thermiques sont susceptibles d’une explication analogue.

Quand aux faits cliniques, on a déjà, depuis bien longtemps, noté l’augmentation de température dans les lésions

des centres nerveux. En 1837 Brodie traitait un homme atteint de contusion à la partie inférieure de la moelle cervicale, avec paralysie des muscles des membres supérieurs et inférieurs, ainsi que de ceux du tronc (le diaphragme excepté), chez lequel il constata une température de 111° Fah. (43°, 88 c). On ne se supposait! pas admissible l’inflammation de la moelle et de ses membranes pour une température si élevé, et on pensa que celle-ci était due à la paralysie des centres modérateurs de la chaleur. Cette observation clinique équivaut aux expériences, en ayant la même valeur.

Ainsi donc, ni l’expérimentation physiologique ni l’expérimentation clinique, ne prouvent l’existence de centres ou appareils nerveux calorifiques, producteurs et modérateurs ou régulateurs de la chaleur. Et en vérité, quels sont ces appareils calorifiques? qui les a vu? qui a démontré leur existence? C’est une pure hypothèse qui a servi de base à une théorie pathotherrnogénique inutile, sans raison d’être et qui ne saurait jouir d’un meilleur crédit que la base sur laquelle elle s’appuie.

Il arrive encore, que la théorie des centres nerveux calorifiques, rapportée à la thérapeutique, n’a pas d’application pratique d’autant plus qu'on ignore sur lequel des centres (producteur ou régulateur) et de quelle manière (excitant ou paralysant) agit un médicament donné; celui-ci, à la même dose, pourra produire des effets [opposés, être aussi hypotherménisanl qu’hyperthermènisant. Un médicament excitant, par exemple, sera hypotherménisant, s’il agit sur les centres modérateurs exclusivement ou avec une plus grande intensité; il sera hyperthermônisant, s'il agit sur les centres producteurs exclusivement ou avec une plus grande énergie.

C’est seulement à 'posteriori que l’on pourra savoir si un médicament donné est hyper ou hypotherménisant, sans cependant être fixé sur le quel des deux centres le médi-

— in-

carnent a agi. Et en admettant que le médicament puisse agir sur les deux appareils (producteur et modérateur), tantôt sur l’un, tantôt sur l’autre, pour déterminer l’effet thermique donné, il faut admettre dans le médicament ou une libre choix, ce qui ne saurait être, ou une action élective pour des appareils imaginaires, ce qui même hypothétiquement est inadmissible.

D’autre part, l’observation montre que les substances, tout comme les états pathologiques, qui excitent les centres nerveux, ne produisent point l’hypothermie; quand ils modifient la température, c’est en l’élévant et non pas en la déprimant; ils n’agissent donc pas sur l’appareil ou centre modérateur, parce que dans le cas où ils agisseraient, leur action serait déprimante, sédative, paralysante, pour pouvoir produire l’hyperthermie. Dès lors cet appareil modérateur n’existe pas, ou bien son existence est inutile, ce qui revient au même.

Les partisans de la théorie des centres nerveux calorifiques, appliquée cà la thermogenèse pathologique, abandonnent, de plus en plus, le terrain ou se retournent vers une autre théorie névrotique, dite vaso-motrice.

Théories dérivéos, ou branches, de la théorie générale des centres nerveux calorifiques

A la théorie générale des centres nerveux calorifiques se rattachent deux théories partielles que nous appelons: théorie du double centre thermique, — théorie d'un centre exclusif producteur de chaleur.

A. Théorie du double centre thermique. — Dans cette théorie on suppose qu’il y a deux centres calorifiques distincts.

— l’un producteur, l’autre modérateur, — et que les médicaments agissent exclusivement sur l’un ou sur l’autre de ces deux centres calorifiques.

Ainsi, les hypertherménisants exerceraient leur action uniquement sur le centre producteur, en l’excitant, d’où l’hyperthermie; les hypotlierménisants sur le centre modérateur seulement, en l’excitant, d’où l’hypothermie. Dans cette hypothèse, les médicaments thermiques agiraient toujours par excitation, seraient tous excitants dans leur action intime, fondamentable, bien que l'effet manifeste, appréciable, soit le plus souvent un abaissement de température b On pourrait encore supposer que les hypertherménisants agissent sur le centre calorifique modérateur, en l’affaiblissant, en diminuant son activité, d’où l'hyperthermie, et que les hypotherménisants agissent sur le centre producteur de calorique en le déprimant, en diminuant son action, d’où l’hypothermie. Dans cette seconde hypothèse tous les médicaments thermiques seraient sédatifs, déprimants, débilitants.

Outre les vices généraux de la théorie-mère et l’absence d’un seul fait sur lequel elle puisse s’appuyer, cette théorie pêche par l’exclusivisme d’action octroyé aux médicaments, qui seraient tous ou excitants ou sédatifs, ce qui est inacceptable.

B. Théorie d'un centre exclusif, producteur de chaleur. — Cette théorie part de l’hypothèse qu’il existe un centre calorifique unique, le producteur de chaleur. Les médicaments thermiques agiraient uniquement sur ce centre, tantôt en l’excitant, d’où l’hyperthermie, tantôt en l'affaiblissant, d’où l’hypothermie. Cette théorie, qui séduit par sa

1 Les médicaments hypotherménisants sont en bien plus grand nombre que les hypertherménisants, bien qu’on ait déjà affirmé le contraire.

simplicité, croule faute de base. Elle a une variété, que par son trait caractéristique on peut l’appeler théorie thermique de l'épuisement.

G. Théorie thermique de l'épuisement. — Cette théorie admet: l.° que le centre calorifique est unique, — le producteur de chaleur; 2.° que les médicaments thermiques agissent toujours en l’excitant à un degré plus ou moins fort, en produisant l’hyperthermie; 3.° que consécutivement à la superexcitation de l’appareil calorifique survient l’épuisement du même centre, d’où l’hypothermie. Dans cette théorie la diminution de température ne serait jamais un effet immédiat, mais toujours un effet consécutif de l’action des médicaments. Cette théorie expliquerait la double action, hypertherménisante et hypotherménisante, du même médicament selon la dose, celle-ci étant, jusqu’à un certain degré, hypertherménisante, et à une dose supérieure, hypotherménisante par son excitation, exagérée, d’où l’épuisement, le collapsus du centre producteur, d’où l’hypothermie.

Cette théorie, qui gagnerait des sympathies par l’explication des deux effets opposés du même médicament, ce qui en effet se vérifie pour quelques uns, a contre elle ce fait que beaucoup de médicaments, la plupart, diminuent la température, souvent considérablement et rapidement, sans qu’ils l’aient élevée préalablement. Les adeptes de la théorie pourraient encore répliquer que dans ce cas ou la période d’élévation de la température a été si rapide qu’elle a passé inaperçue, ou même qu’elle n’a pas existé, la chûte de la température se manifestant tout de suite par l’action exagérée, paralysante, du médicament. Bien que cette explication soit subtile et ingénieuse, elle ne détruit pas entièrement l’objection, parce qu’il y a des médicaments qui à une dose régulière ou même inférieure ne modifient point pendant un certain temps la température, puis commencent à diminuer

et continuent à le faire progressivement, sans qu’à aucune période on observe l’élévation de température. Ici, comme dans les autres branches de la médecine, on a abusé, à notre avis, de la doctrine générale de l’épuisement.

La théorie en question est plus séduisante que les précédentes, mais, pour la rendre admissible, la démonstration lui manque.

Considérations générales sur l'intervention du système nerveux central dans la production de la température

C’est un fait généralement admis que le système nerveux influe sur la température. Les effets des impressions morales et l’expérimentation nous le prouvent.

Quant aux impressions morales tout le monde connaît leurs effets; chacun a été appelé à constater que les passions excitantes, telles la joie et la colère, élèvent la température, et que les passions déprimantes, telles le découragement et la peur, abaissent la température.

Quant à l'expérimentation, les annales de la science ont consigné les expériences de Heidenhaim, Montegazza et d’autres, faites sur des animaux, après les avoir curarisés et coupé les nerfs vagues pour éviter les modifications de la circulation et de la respiration et les effets des contractions musculaires; on a vu que les excitations des nerfs cutanés et celles transmises par les nerfs rachidiens détenninaint l’abaissement de la température. Les mêmes expériences et celles d’Albert, Strycker et d’autres ont fait connaître que l’excitation rapide produit la diminution de la température, et que l’excitation lente détermine l’augmentation de la température.

Les expérimentateurs sont très- divergents d'opinion et ne

précisent quels sont les nerfs qui conduisent les impressions qui modifient la température. Les uns croient que les nerfs sensitifs sont exclusivement chargés de la transmission; les autres nient complètement leur intervention; quelques uns pensent que de ces nerfs dépent seulement rhypothermasie (abaissement de température), l’hyperthermie étant indépendante de ces mêmes nerfs; quelques autres admettent que la transmission se fait par le sympathique ; d'autres, enfin, croient à l’existence de fibres spéciales qui étant excitées déterminent l’abaissement de la température, tandis qne l'excitation des nerfs sensitifs provoquerait l’élévation de la température. Tous appuient leur opinion sur des expériences et dans tous les camps figurent des expérimentateurs du plus haut mérite. En face de cette tour de Babel, construite d’opinions contradictoires, it faut uniquement conclure, en avouant que adhuc sub indice lis est.

Étant admis que les nerfs périphériques puissent transmettre aux centres l’excitation qui donne naissance aux modifications de température, celles-ci seront déterminées par un acte réflexe. Mais en excitant directement le centre cérébro-spinal on oblient de la même manière des modifications de température. Ainsi par deux procédés, sur le système nerveux, on peut modifier la température. Par analogie, les médicaments pourraient modifier la température, soit par absorption en agissant directement sur les centres nerveux, en les excitant ou les affaiblissant, soit indirectement, les médicaments impressionnant tout d'abord les nerfs périphériques.

Que les médicaments agissent sur le système nerveux (cérébral, spinal et ganglionnaire) en activant, déprimant, perturbant son activité, ses fondions; qu’ils exercent leur action spécialement sur l’une ou l’autre des sections de ce système, l'électivité médicamenteuse se vérifiant ici, cela 11e souffre aucun doute. Ainsi, les médicaments modifient: l.° les opérations cérébrales, ou pour mieux dire, les condi-

tions de l’organe par l’intermédiaire duquel elles ont lieu ou passent de l’état virtuel à l’état de réalité (café, opium, alcooliques, qui à des doses convenables excitent la pensée); 2.° la sensibilité générale et spéciale (les anesthésiques, les stimulants, les sédatifs spéciaux); 3.° la motricité. Mais de là à ce que le système nerveux soit l’agent direct et exclusif de la thermogenèse, il y a une énorme distance.

Théorie vaso-motrice

Cette théorie consiste en ce que les modifications de température ont leur cause primordiale dans les altérations du système nerveux vaso-moteur; en ce que c’est sur ce système qu’agissent les moyens thérapeutiques, en l’excitant tout d’abord, ensuite en le paralysant, ou l’épuisant, ce qui donnerait ainsi deux périodes dans l’action thermique, — l’une d’excitation, l’autre de collapsus ou paralysie du même système nerveux, — et c’est d’elles que naîtrait l’élévation do température.

Ainsi, le médicament thermique agit sur le grand sympathique et l’excite; de cette excitation résulterait le resserrement vasculaire périphérique, d’où une quanlité moindre de sang, une perle moindre de chaleur dans la peau par irradiation moindre, et rétention et accumulation de la chaleur dans l’intérieur de l’organisme, d’où hyperthermie centrale; à l’excitation du grand sympathique succéderait son épuisement, la paralysie, ce qui déterminerait la dilatation des vaisseaux, un plus grand afflux du sang dans ceux-ci, d’où augmentation des combustions organiques et par suite élévation de la température.

On voit donc que dans cette théorie, bien qu’il y ait opposition entre les deux états du système nerveux vaso-mo-

teur, excitation et paralysie, le résultat thermique final, c’est-à-dire l’hyperthermie, est le même dans les deux états. Les partisans de la théorie analogue pathothermogénique admettent que la primière période, ou d’excitation, est ordinairement de courte durée et si fugace parfois qu’elle semble n’avoir pas existé, ou même qu'elle manque entièrement, la seconde période ou de paralysie se produisant alors immédiatement.

Bases de la théorie.— Cette théorie, que correspond exactement à la théorie vaso-motrice thermopathogénique, se fonde comme celle-ci, sur l’expérimentation physiologique, c'est-à-dire sur la complète analogie que l’on a prétendu rencontrer entre le processus fébrile et les effets de la section cervicale du grand sympathique. Nous faisons allusion aux célèbres expériences entreprises en 1842 par le savant physiologiste Cl. Bernard 1 sur la section du nerf sympathique au niveau du cou et sur l’ablation du ganglion cervical supérieur. Ce physiologiste a trouvé dans ces expériences: l.° augmentation considérable de température, turgescence vasculaire, plus grande activité circulatoire, dans le côté de la tête correspondant à la section; 2.° qua l’accélération de la circulation diminue considérablement les jours suivants, et parfois même dès le jour qui suit, sans que cependant l’élévation de température fût modifiée; 3.° qu’avec cet accroissement la température de la tête, dans le côté de l’opération, n’excède ordinairement pas la température intérieure ou du rectum, bien que parfois elle lui fût supérieure d’un ou deux degrés2.

1 II ne sera pas inopportun de dire que Chossat en 1820, dans son mémoire. De l’inflluence du système nerveux dans la chaleur animale, avait observé que l’excitation du sympathique diminue la température.

2 Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux, p. 491-93. — Paris, 1838.

Voyons quelle est la valeur de ces expériences par rapport à la genèse de l’hyperthermie.

Aux expériments du professeur du collège de France on peut mettre en opposition celles des drs. Kussmaul et Tenter, qui leur tirent beaucoup d'importance au point de vue spécial qui nous occupe. Ces expérimentateurs lièrent les deux carotides sur un animal, coupèrent en suite le grand sympathique d'un seul côté au niveau du cou, et notèrent que la témpérature était égale dans les deux côtés de la tête. Il en conclurent que l’élévation de la température locale, consécutive à la section des rameaux du grand sympathique, était due non pas à quelqu’induence spéciale, directe, du système nerveux sur la calorification l, mais bien à l’afflux anormal du sang. En effet, si dans les expériences de Cl. Bernard l’élévation de température avait été la conséquence directe, immédiate, de la section du grand sympathique, pour quelle raison ne se serait-elle pas manifestée, dans les expériences des drs. Kussmaul e Tenner, avec la ligature préalable des carotides? Il semble, en vérité, que l’action du grand sympathique ait été toute indirecte, médiate, par l’intermédiaire de la circulation, déterminant la dilatation vasculaire et un plus grand afilux .de sang vers la tête dans le côté seulement où eut heu la section du sympathique, effet qui cessa de se manifester quand l'afflux du sang fut empêché par la ligature de l’artère.

A l’appui de cette manière de voir ou d’interpréter les expériences de Cl. Bernard on pourrait citer les expérien-

1 Très-récemment encore, à l’académie de médecine de Paris, séance du 13 janvier 1880, M. J. Guérin rappelait que quand il présenta, pour la première fois, a l’académiedes sciences les résultats de scs expériences relatives à la section du filet cervical du grand sympathique, Cl. Bernard avait déduit de ses expériences l’existence de nerfs spéciaux calorifiques, ce qui fut considéré comme une grande découverte, digne de récompense.

ces dans lesquelles, après la section du grand sympathique dans la région cervicale d’un seul côté avec hyperthermie dans le côté correspondant de la tète, on place l’animal dans une étuve, ou on lui chauffe la tète en l’enveloppant de coton; on observe alors que la température de l’autre côté de la tète (opposé à celui de la section du nerf) s’élève jusqu’à égaler, avec une très-minime différence (G°,25 à peine), celle du côté de l’opération, mais comme il y a une différence, bien qu’elle soit fort petite, on est forcé de recourrir à une autre cause pour expliquer l’élévation de température du côté affecté, pusique c’est dans celui-là que le sympathique a été coupé.

Il arrive que l’on a ainsi forcé l’analogie établie entre les effets de la section du grand sympathique et ceux des agents hypertberménisants, médicamenteux ou pathogéniques, d’autant plus que dans la fièvre il y a, d’après la règle, accélération des mouvements cardiaques, tandis que la section du sympathique produt. tôt ou tard le ralentissement et en suite la cessation de ces movements.

Finalement, l’expérience de CL Bernard ne prouve pas que le sympathique soit rigoureusement un nerf vaso-constricteur, parce que- son excitation détermine la diminution de calibre des vaisseaux et que sa paralysie est suivie de l’augmentation de calibre des mêmes vaisseaux; des expériences de bonne source conduisent à le supposer plutôt un nerf mixte, constricteur et dilatateur. En effet, le dr. Yulpian, se basant sur ses expériences, admet comme Schiff, que le sympathique contient des libres constrictrices et dilatatrices, celles-là étant en plus grand nombre, d’où vient le resserrement vasculaire par l’excitation sympathique à cause de la prédomination des fibres constrictives sur les dilatatrices. A la physiologie revient la solution de la question; pour notre cas, quel que soit le résultat, il nous est indifférent. L’opinion générale incline, de plus en plus, de ce dernier côté.

Ainsi, les remarquables expériences de Cl. Bernard ne peuvent, être plausiblement invoquées pour démontrer que le grand sympathique a une action directe, immédiate dans les modifications de température, ou que l’hyperthermie a sa cause exclusive dans la paralysie du système vaso-moteur.

Analyse et critiqne de la théorie thermogénique vaso-motrice.— Si donc la raison fondamentale n’est pas concluante, si les fondements, sur lesquels s’appuie la théorie thermogénique vaso-motrice, sont si peu solides, cette circonstance, à elle seule, rendrait inacceptable la théorie.

Mais il y a d’autres raisons qui nous empêchent d’admettre la théorie thermogénique vaso-motrice, qui, par la célébrité légitime et la réputation du physiologiste, auteur des expériences, a gagné un grand nombre de prosélytes.

Analysons donc la théorie, en elle même, et voyons quelles sont les objections qui l’invalident.

l.° D’après cette théorie l’élévation de.température, à la primière période, dite d’excitation, que ses partisans font correspondre à la galvanisation du grand sympathique, serait due à la diminution des pertes de chaleur, à la surface de la peau, en vertu du rétrécissement, des vaisseaux périphériques par l’excitation des nerfs vaso-moteurs. Cette explication n’est pas rationnelle, car quelque minime que soit la quantité de chaleur perdue par la peau la température interne ou générale ne pourrait, par cette unique circonstance, atteindre le degré élevé, auquel elle parvient quelquefois (41°, 42°, 43°, 44°). Et même la suppression complète de toute la perte de chaleur par la périphérie du corps n’éleverait pas si haut, à elle seule, la température interne.

Les sources calorifiques ne travaillent-elles pas avec une plus ou moins grande intensité, selon les besoins, pour maintenir toujours, à l’état normal, une température sen-

siblement égale chez l’homme, comme chez les autres animaux, d’où leur est venue la dénomination d’animaux à température fixe ?

Quelles que soient la situation ou les conditions dans lesquelles se place un fébricitant, le thermomètre indiquera une élévation de température interne, excédant la normale. Si la diminution des pertes de chaleur par la surface cutanée fût la cause de l'élévation de température centrale, celle-ci ne devrait pas exceder la température normale ou l'excederait de fort peu; or, c’est précisément l’inverse qui a lieu, la température outrepasse, et parfois de beaucoup, la normale, et sans cette condition la température ne pourrait être qualifiée de fébrile. La diminution des pertes pourrait, rendre compte d’une haute température locale, mais non de la température interne ou générale, qui parfois est très-élevée.

2. ° Il convient de remarquer aussi que, si la température s’élève par diminution des pertes de chaleur à la périphérie à cause du resserrement des vaisseaux, c’est-à-dire, parcequ’une moindre proportion de sang va se refroidir à la peau, cet effet ne serait-il pas compensé, en partie du moins, par une plus grande rapidité de la circulation (notée dans les expériences) qui dans l’unité de temps amènerait à la peau la même ou une plus grande quantité de sang qu’à l’état normal? La diminution donc des pertes de chaleur à la périphérie ne rend pas un compte parfait de la hausse de température et moins encore des grandes élévations de température. On est ainsi forcé d’admettre que dans ces cas il y a eu réellement hyperthermogenèse ou production exagérée de chaleur.

3. ° Dans cette théorie il n’y a point de cohérence dans les explications de l’hyperthermasie dans les deux périodes. Dans le première période les partisans de cette théorie recourent aux perles de chaleur, qui sont moindres par suite de la contraction des vaisseaux à la périphérie; dans la

seconde période, ils abandonnent l’idée des pertes de chaleur. parce qu’elles ne leur conviennent plus, et ils prennent texte du fait anatomique opposé (dilatation des vaisseaux) pour trouver ici, dans un plus grand afflux du sang à la périphérie, l’exagération des combustions organiques, d’où une plus grande production de chaleur, d’où l’hyperthermie. Or, si dans la première période il y a une perte moindre de chaleur à la périphérie parce qu’il s’y trouve moins de sang, dans la seconde période il doit y avoir une plus grande perte de chaleur puis qu’il arrive plus de sang à la périphérie, où il se refroidit, d’où il doit résulter un abaissement de température, ce qui est le contraire de ce que l’on voudrait. D’un autre côté, si à la seconde période il y a une plus grande activité des combustions organiques, dans la première période il doit y avoir, par la raison opposée, une activité moindre des combustions, d’où abaissement de la température, ce qui est encore contraire à la théorie. Ainsi l’on arrive à ces conclusions contradictoires, quand on a la prétention de soumettre les faits à une théorie et non celle-ci à ceux-là.

4.° Enfin, dans cette théorie on considère uniquement l’hyperthermie ou élévation de température, attendu qu’elle admet que dans les deux états du système nerveux vasomoteur, excitation et paralysie, il y a toujours augmentation de température; par conséquent cette théorie pèche déjà par une très-grande inssuffisance, puisqu’elle ne renferme pas les médicaments hypothennénisants, qui sont en grand nombre et même en nombre supérieur aux hypertherménisants, ce qui rend la théorie tout-à-fait inadmissible.

De ce que nous avons dit il résulte que l’élévation et l’abaissement de température, sous l'influence des médicaments, n’ont point pour cause directe, immédiate, ni l’excitation ni la paralysie du système nerveux vaso-moteur, déterminées par ces médicaments. On n’en pourrait cepen-

dant conclure que le système nerveux soit entièrement étranger, indifférent aux altérations thermiques pharmacologiques; nous apprécierons ailleurs le rôle du système nerveux dans la pharma cothermogenèse.

Branches dérivées de la théorie vaso-motrice

A. Théorie du docteur Marey. — L’autorité de ce savant professeur du Collège de France a conquis bon nombre de partisans à sa théorie thermopathogénétique, qui se rattache à la théorie générale vaso-motrice.

Cet expérimentateur a établi, comme points capitaux de sa théorie:

1. ° Que la circulation, par la rapidité du cours du sang, tend constamment à maintenir et à rétablir l’équilibre de la température dans les différentes régions de l'organisme, tantôt en échauffant les parties périphériques, tantôt en refroidissant les parties profondes ou internes.

2. ° Que le refroidissement de la périphérie, dû à l’irradiation à la surface du corps, aux évaporations pulmonaire et cutanée, ainsi qu’au contact des corps extérieurs plus froids, tend incéssamment à détruire l’équilibre de la température.

•V Qu'il y a, dans la fièvre, thermogenèse ou production de chaleur, bien qne très-faible, minime selon son expression. due au fait d’une plus grande rapidité du mouvement circulatoire.

Ainsi, dit l’éminent physiologiste, dans la fièvre il se produit des phénomènes analogues à ceux qui suivent la section des nerfs du grand sympathique, à savoir: t.° dilatation des vaisseaux et plus grande rapidité du cours du saug, d'où résulte un renouvellement plus fréquent de ce liquide dans les parties périphériques, lesquelles le reçoivent plus

chaud des régions centrales et se réchauffent par la réparation des pertes de chaleur; vient ensuite la généralisation., pour toute l'économie, de la dilatation vasculaire et de l’accroissement de chaleur, qui lui succède; 2.° augmentation, bien que minime, de la production de chaleur par la rapidité de la circulation.

En appliquant cette théorie à la pharmacothermogenèse, on voit que les médicaments agiraient immédiatement sur le grand sympathique ou sur les nerfs vaso-moteurs, en les paralysant, et médiatement sur le système circulatoire, en dilatant les vaisseaux et rendant plus fréquent le cours du sang, d où résulteraient, par le procédé indiqué, réchauffement de la périphérie du corps et l’équilibre général de la température. On voit donc que cette théorie ne s’occupe pas de la première période ou d’excitation de la théorie mère, laquelle à la vérité en faisait déjà peu de cas. Cependant cette première période, ainsi que nous le verrons, n’est pas tout-à-fait négligée.

Bases de la théorie Marey. — Des faits expérimentaux et cliniques sont invoqués pour servir de fondement à cette théorie; nous allons les exposer et les apprécier à leur juste valeur.

l.° L’expérience, déjà si souvent rappelée, de la section du grand sympathique dans la région cervicale, constitue son principal appui, en 1 interprétant au gré de la théorie.

L’élévation de la température dans l’oreille du côté opéré est attribuée dans cette théorie, non pas à l’augmentation des combustions par une plus grande quantité de sang dans les vaisseaux dilatés, mais bien à une plus grande rapidité de la circulation qui fait arriver des parties centrales à l’oreille (affectée) du sang en plus grande proportion et plus chaud, lequel compense par sa température plus élevée les pertes ordinaires de chaleur subies par la même oreille, pertes qui sont d’autant plus considérables que le

refroidissement est plus grand. Comme contr’épreuve de cette interprétation, on allègue le fait, déjà cité également, que la température s’élève dans l'oreille du côté opposé (où l'on n'a pas sectionné le sympathique), quand on éloigne les causes de refroidissement ou les pertes de chaleur, quand, par exemple, l'animal est placé dans une étuve. Il s'établit alors, en un court espace de temps, dans les deux oreilles un équilibre de la température qui est égale à celle du sang des parties centrales, tout en offrant, une légère différence (0°,2o) en plus dans l’oreille du côté opéré; cette petite différence provient de la chaleur produite par la propre accélération du mouvement circulatoire.

L’expérience de Cl. Bernard n’a pas ici, comme la nouvelle interprétation, plus d'importance qu’elle n’en offre dans la théorie générale vaso-motrice; elle ne prouve pas ce que l’on avait avancé.

2.° La section des filets splanchniques du grand sympathique ne détermine pas l’hyperthermie des viscères.

Cette expérience peut seulement servir à justifier l’interprétation précédente de celle de Cl. Bernard. En effet, dans cette expérience il n’y a pas eu élévation de température dans les viscères, parce que ceux-ci, se trouvant à l’abri des causes de refroidissement ou pertes dé chaleur en vertu de leur situation profonde, ont déjà une température sensiblement égale à celle du sang; par conséquent celui-ci, bien qu’entraîné plus souvent et en plus grande quantité par la plus grande fréquence de la circulation et la plus grande dilatation vasculaire, ne pourrait les échauffer ou leur communiquer plus de chaleur, puis que celle-ci n’est pas supérieure à celle des viscères. Cette expériense n’a donc aucun rapport avec la théorie proprement dite, et par suite ne lui prête aucun appui.

B.° Chez les animaux, la ligature de l’aorte abdominale, détermine L hyperthermie du sang dans les parties situées au-dessus de la ligature. L’hyperthermie est ici due, d’après

le dr. Marey, à ce que le sang, plus froid, des membres inférieurs ne peut revenir à la circulation générale et refroidir les parties centrales, desquelles le sang sera envoyé plus chaud aux parties supérieures qui, pour ce motif, se réchaufferont. En un mot, au moyen de celte expérience on supprime une cause de refroidissement, ce qui revient au même qu’élever la température. Cette expérience est exactement dans le cas de la précédente, et, par conséquent, mérite la même appréciation.

4.° La diminution ou suspention de la respiration élève la température du sang. La raison en est que le sang ne se refroidit pas dans les poumons, comme cela arrive pendant le fonctionnement de la respiration, à cause de l’évaporation qui se produit alors. Cette expérience n’a donc pas plus de valeur ni plus de portée que les deux précédentes.

3.° Le fait clinique, fondé sur l'observation de Hunter, qui a constaté que l’inflammation, naturelle ou artificielle, d'une partie quelconque de la périphérie du corps, n 'élève jamais la température au-dessus de celle du sang, et que l’inflammation d une partie profonde quelconque (où la température est déjà égale à celle du sang), ne modifie pas sensiblement la température de cette partie. Ce fait clinique, qui en général1 est vrai, a la même portée que les trois expériences précédentes, et ne sert pas plus qu’elles, à justifier la théorie.

On voit donc que les expériences et les faits cliniques, sur lesquels s’appuie la théorie en question, ne la justifient d’aucune manière, ce qui suffisait à la renverser.

La théorie Marey, émanation de la théorie vaso-motrice générale, contient les vices originels, capitaux, de cette der-

1 Nous disons m général, parce que dans nos nombreuses observations cliniques d’érysipèle aigu dans diverses régions, nous avons constaté des exceptions; dans deux cas la température locale était plus élevée que la température interne ou générale, bien que légèrement.

nière et reste soumise aux mêmes objections qui la rendent inadmissible.

Examinons cependant la théorie en elle même et fixons sa valeur par rapport à la pharmacologie.

La théorie du savant physiologiste ne satisfait point, ni comme thermopathogénie, ni comme thermopharmacogénie, ainsi que nous allons le démontrer.

Rappelons d’abord les points caractéristiques de la théorie, qui sont: l.° diffusion de la chaleur centrale par toute l’économie, en élevant la température principalement à la périphérie; 2.° cette diffusion est effectuée par la circulation, dont le mouvement est plus accéléré, plus fréquent; 3.° petite augmentation dans la production de chaleur, due à la rapidité plus grande du mouvement circulatoire et aussi, d’après l’auteur, à la suppression presque complète des causes de- refroidissement chez les malades.

Cette théorie, ainsi formulée, n’atteint pas le but qu’elle s’est proposé. Voici les objections qui la renversent.

Objections à la théorie Marey on particulier. — t.° en pathologie il est un fait bien déterminé, parce que l’observation clinique le prouve journellement, c’est que dans la fièvre la température générale, mesurée par le thermomètre, s’élève parfois considérablement, toujours au delà du maximum de la température normale, centrale, et ordinairement de un à deux degrés au-dessus; en pharmacologie il est également démontré par l’observation et l’expérimentation que les médicaments hypertherménisants font. monter plus ou moins la température générale au delà de la normale. Or. il est évident que l’accroissement de température, parfois si grand (2 à 6°j, ne peut être dû uniquement à la diffusion ou distribution régulière du calorique normal central, qui n’excède pas 38°, ni non plus à l’accroissement minimum dans la production de chaleur, attribué à une plus grande fréquence du mouvement circulatoire. On est forcé

dès lors d’admettre qu’il y a réellement dans ces cas une grande production de chaleur ou hyperpyrogenèse. La théorie est donc largement insuffisante.

i.° Cette plus ou moins forte augmentation, mais ordinairement grande, dans la production de la chaleur, prouvée à priori, est démontrée à posteriori par l’accroissement des produits des combustions.

3. ° La plus grande fréquence du mouvement circulatoire n’est pas la cause de l’élévation de la température, parce que, s’il en était ainsi, elle devrait être en rapport avec celle-ci, et variable comme elle. Or, cette relation manque complètement, les deux termès ne se correspondent nullement. En effet, l’observation montre, tous les jours, que la fréquence du pouls ne soutient aucun rapport avec le degré de température, qu’il peut même y avoir fièvre sans altération dans la fréquence du pouls et même avec ralentissement de ce dernier. Que de modifications n'éprouve pas la fréquence du pouls ou le rythme moteur du cœur, sans qu’il se produise de lièvre ou sans que celle-ci se trouble?

Que de fois dans les cardiopathies le pouls n’acquiert-il pas une fréquence extraordinaire, et cela pendant longtemps, sans aucune fièvre? Les deux phénomènes ne s’accordent donc pas dans un rapport nécessaire de la cause à l’effet.

4. e Quand même il y aurait un rapport constant entre le degré de température fébrile ou médicamenteuse et la fréquence du mouvement circulatoire, pour quelle raison cette fréquence serait-elle cause de la température, et non pas l’inverse? Où sont lés faits qui attestent le premier rapport de la cause à l’effet et invalident le second? Dans son remarquable ouvrage sur la Physiologie médicale, le môme dr. Marey ne s’est-il pas efforcé à démontrer que la chaleur dilate les vaisseaux et accélère la circulation, et que le froid les resserre et retarde le mouvement circulatoire? N’est-ce

pas sur ce fait <|ue le savaut professeur asseoit sa doctrine de la fixité ou égalité, presque complète, de la température dans les régions profondes de l'économie? Voici la conclusion de sa doctrine: «en résumé, dit M. Marey, c’est par l’intermédiaire de la contractilité des vaisseaux que la chaleur du sang règle elle-même sa dépense d’après sa production. Cela explique pourquoi la température centrale ne peut varier que dans certaines limites, puisque chacun de ses écarts produit dans la circulation un changement qui ramène la température du sang à son degré normal1.»

Comment donc le mouvement circulatoire est-il la cause de la température, et sa plus grande fréquence la cause de l’élévation de celle ci? Il sembla que c'est tout-à-fait l’opposé. En faveur de la thèse que nous défendons, nous pouvons alléguer les faits cliniques qui prouvent qu’avant (depuis quelques minutes à quelques heures) la manifestation des phénomènes qui d'ordinaire accompagnent la fièvre (fréquence du pouls, frissons, etc.) déjà la température a commencé à s'élever, au début lentement et ensuite plus rapidement2. Ce n’est donc pas la circulation, qui, par sa plus grande ou sa moindre fréquence, détermine le degré de température.

o.° Les médicaments hypotherménisants, ainsi que les maladies algides, n’ont point de place dans la théorie Marey, attendu que le resserrement vasculaire, à la première période ou d’excitation (que le dr. Marey assimile aussi à une galvanisation du grand sympathique), autant que la dilatation, à la seconde période, ne donnent pas l’hypothermie.

Enfin, les expérimentateurs ne s’accordent pas dans la détermination de la partie du système nerveux, qui doit

1 Physiologif médicale, pag. 357. — Paris, 1856.

2 Elementos de thermometria r.linica gérai, par le dr. P. F. da Costa Alvarenga, pag. 92, 108 et suiv. — Lisboa, 1870.

être-considérée comme le centre d’action qui régit les phénomènes calorifiques: les uns le placent dans la moelle allongée, les autres dans la totalité ou dans une région donnée de la moelle épinière, d’autres dans le grand sympathique.

De tout ce que nous avons exposé, il résulte que la théorie vaso-motrice du dr. Marey, non seulement n’est appuyée ni par les expériences ni par les faits cliniques ni par les interprétations qu'il en donne, mais encore n’explique ni l’hyperthermie ni l’hypothermie, soit pathologiques soit médicamenteuses. Elle est donc inadmissible comme bonne théorie thermacogénique.

On ne saurait déduire de ce que nous avons dit, que nous refusons tout-à-fait l’appareil circulatoire toute intervention dans la production de la chaleur et dans les mo- ■ dificalions de la température', pas plus que nous ne la refusons au système nerveux. Mais il n’est pas l’origine immédiate de la fièvre et de l’algidité pathologiques, pas plus qu'il n’est celle de l’élévation et de la diminution de la température médicamenteuses; ce n’est pas comme simple calorifère que l’appareil circulatoire intervient dans les modifications thermiques; sa fonction est tout autre, comme nous le verrons.

B. Théorie du dr. Traube. — Ce professeur distingué a également établi une théorie pour expliquer le développement de la fièvre. Voyons en quoi consiste cette théorie et si, dans le cas où elle serait satisfaisante, elle peut être appliquée à la pharmacotherinogénie.

Le savant professeur de Berlin pense que le système cérébro-spinal agit sur les nerfs vaso-moteurs du grand sympathique, et perturbe l’action régulatrice que ceux-ci exercent sur les capillaires superficiels, déterminant ainsi leur resserrement, d’où il résulte que le san" s’accumule dans l’intérieur de l’organisme, la même chose arrivant au calorique par la diminution de ses pertes à la périphérie,

ce qui, en dernière analyse détermine l’élévation de la température, la fièvre. Quand un centre vaso-moteur est excité, dit le dr. Traube, il se produit une contraction tétanique des petites artères, qui dure un certain temps (stade de froid avec élévation de température); à cette contraction succède la paralysie ou dilatation (chaleur, puis stade de sueur avec abaissement de température).

En appliquant cette théorie à la pharmacothermogénie, on aurait que les médicaments thermiques excitent les nerfs vaso-moteurs par l’intermédiaire du système cérébro-spinal, qu'il résulte de cette excitation le resserrement des petites artères et des capillaires, ce qui diminue à la périphérie des pertes du calorique, lequel s’accumulerait à l’intérieur et éleverait la température; viendrait en suite la dilatation vasculaire, l’accroissement à la périphérie des perles de calorique, lequel diminuerait à l’intérieur, d’où abaissement de température.

Au sujet de la théorie du professeur de Berlin, le dr. Hirtz a écrit cette simple appréciation: «c’est sous une forme assez obscure, la théorie fort claire, mais assez incomplète, de Marey

L’assertion du dr. Hirtz est inexacte; la théorie du dr. Traube n’est pas semblable à celle dn dr. Marey et elle n’est pas plus obscure que celle-ci. En effet, ce savant physiologiste français admet que la cause immédiate de l’élévation de la température est la rapidité plus grande du cours du sang, due à la dilatation vasculaire (sans se préoccuper du resserrement des vaisseaux que la théorie générale vaso-motrice admet dans la première période), rapidité qui non seulement égalise le calorique dans les diverses parties de l'économie, en le diffusant par toute l'organisme, mais encore produit, par elle-même, un accroissement de calorique. Cette cause immédiate de nivellement et cl’au-

1 Nouv. dict. de méd. et de chir. pratiq., t. vi. — Paris, 18G7.

gmentation de calorique est aidée par la diminution des pertes du calorique à la périphérie, diminution due â la soustraction des causes qui ordinairement les déterminent et à l’emploi de moyens qui s’opposent à ces perles, comme les couvertures, les vêtements, le chauffage des appartements, les boissons chaudes, etc. Le dr. Traube n’a pas égard à la fréquence du mouvement circulatoire, ne lui concède pas le rôle de producteur de chaleur, ne considère pas non pius la circulation comme un calorifère; il accorde toute l'importance aux états de dilatation et de resserrement des vaisseaux, d’où résultent l’augmentation et la diminution des pertes de calorique à la périphérie, tandis que dans la théorie Marey il n'est question que de la dilatation et non du rétrécissement des vaisseaux, et les pertes de calorique par la périphérie jouent un rôle secondaire. Il faut aussi ajouter que le dr. Traube admet dans la fièvre une production de chaleur due en partie à l’exagération des combustions organiques. 11 existe donc assez de différence entre les deux théories.

Quand à l’obscurité, en quoi est-elle plus profonde dans la théorie de Traube que dans celle de Marey? Dans celle-ci on omet entièrement l’abaissement de température, attendu que, d’après elle il y a toujours élévation de température consécutive cà la paralysie vaso-motrice, dilatation vasculaire, etc., d’où tous les médicaments seraient hypertherménisants. Dans la théorie Traube, il y a également abaissement de température dû à l’augmentation des perles, d’où viendrait que les médicaments seraient les uns hypertherménisauts, les autres hypotherménisants. Toutefois nous ne considérons pas la théorie de- Traube comme satisfaisante, mais c’est par d’autres raisons.

Analyse et critique cle la théorie Traube. — 1.° Il y a d autres conditions qui peuvent produire la chaleur et qui ne sont pas des combustions.

2. ° La fièvre et l’algidité, surtout quand elles sont considérables, ne peuvent être expliquées par des oscillations dans la quantité des pertes de calorique par la périphérie.

3. ° Ou ue comprend pas comment c’est à la seconde période, ou de dilatation vasculaire, que se maintient encore l’élévation de température, la fièvre, les pertes de calorique devant être alors plus grandes.

4. ° Il y a des fièvres, dans lesquelles la température se maintient très-élevée pendant beaucoup de jours et même beaucoup de semaines avec la dilatation vasculaire, pouls large, etc., ce qui doit produire, d’après la théorie, de grandes pertes de calorique par la périphérie et par conséquent un abaissement de température, et pourtant l'hyperthermie continue à se manifester. 11 doit donc y avoir une autre condition ou d’autres conditions qui déterminent la fièvre, mais jamais l'augmentation des pertes de calorique. Plus lard, avec la défervescence, production de sueures, etc., les pertes de calorique peuvent jouer un rôle important.

o.° On peut aussi ajouter que beaucoup d’expérimentateurs (Bruck, Gunter, Heidenhaim, etc.) ont remarqué que si l'excitation du sympathique persiste un certain temps, il survient de la paralysie, de la dilatation vasculaire, etc.; et alors le resserrement vasculaire, par excitation nerveuse, ne peut durer que peu de temps, et par conséquent c’est seulement pour les hyperthermies (pyrexies) de trèscourte durée qu’il pourrait être invoqué.

Si donc en pathologie, la théorie Traube n’est d’aucune utilité pour expliquer d'une manière satisfaisante la températurè morbide et ses oscillations, la fièvre et lalgidité, son importance n’est pas plus grande en pharmacologie pour expliquer la température médicamenteuse et ses modifications. En effet, les médicaments n’agissent pas tous primitivement et exclusivement sur le système cérébro-spinal, en se bornant à l’exciter, et consécutivement sur les nerfs

vaso-moteurs et en suite sur les petits vaisseaux : les motifs en ont déjà été exposés, mutatis mutandis; outre qu’il y a des médicaments qui sont évidemment sédatifs du système nerveux et d’autres qui agissent de préférence sur d’autres appareils.

C. Théorie du dr. Hirtz. — Cet observateur distingué admet que le système nerveux est le moteur primordial de la température pathologique, agissant par l’influence qu'il exerce sur les combustions. D’après cette théorie les combustions sont donc la cause immédiate, prochaine, d# la température et de ses modifications, et le système nerveux est la cause médiate, éloignée, qui provoque les combustions organiques.

Bien que dans cette théorie on ne fasse pas allusion à l’abaissement de température, à l’algiditè, on voit bien comment il peut se vérifier: il suffit de supposer que l’agent morbigène ou l’état morbide peut également affaiblir, paralyser le système nerveux et consécutivement son influence sur les combustions, qui, dans ce cas, doivent diminuer et donner un abaissement plus ou moins considérable de température, l’algidité.

L’application de cette théorie thermopathogénétique à la pharmacologie donnerait cette théorie: les médicaments thermiques agissent d’abord sur le système nerveux; celuici, ainsi provoqué, réagit sur les combustions organiques, qui, étant sources de chaleur, donnent la température, et par leur activité plus ou moins grande produisent l'hyperthermie ou l’hypothermie. On comprend comment dans cette théorie les deux classes de médicaments thermiques, hypertherménisants et hypotherménisants, trouvent une bonne place, les premiers exciteraient le système nerveux et augmenteraient les combustions, d'où hyperthermie, et les seconds affaibliraient, paralyseraient, le système nerveux et diminueraient les combustions, d’où hypothermie.

Bases de la théorie Hirtz— A l’appui de cette théorie on présente les circonstances suivantes: l’apparition instantanée de chaleur fébrile, sou développement et son progrès souvent si rapides, son abaissement ou sa chute parfois si promptes, sa disparition sous l’influence de certains agents thérapeutiques, tels que la quinine et la digitale, sa persistance malgré la diète, les rafraîchissants et les spoliatifs. Toutes ces circonstances, dit le dr. Hirtz, s’opposent à l'idée d'un acte spontané et primitivement chimique, et indiquent une cause active qui exagère ou éteint la combustion. Cette cause ne peut être autre que le système nerveux.

Analyse et critique de la théorie Hirtz. — En ce que touche la théorie thermopathogénique, que le savant professeur de Strasbourg nous permmette de lui adresser ces réflexions:

l.° Comment et pourquoi les circonstances énumérées cidessus s'opposent-elles à l’admission d’un acte primitivement chimique? La rapidité, quelle grande qu’elle soit, de l'apparition de l'accroissement et de la chute de la fièvre, contrarie-t-elle, empêche-t-elle les actes chimiques, est-elle incompatible avec ceux-ci? Les actes chimiques, les combustions, ne peuvent-ils s’effectuer avec une rapidité suffisante pour que ces phénomènes se produisent aussi rapidement que Ton dit, une parfaite relation existant entre les uns et les autres? Nous croyons que l'on peut plausiblement répondre par l’affirmative. Tout le monde reconnaît l instantanéité des actes chimiques, combinaisons, décompositions, métamorphoses; de plus l’observation clinique atteste suffisamment la rapidité des combustions, soit par les dépôts urinaires, soit par le pesage du corps dans les différentes périodes du cycle thermique. Par conséquent les circonstances indiquées ne prouvent pas que les agents morbigènes, tout comme les médicaments, ne puissent agir directement, primitivement, sur les actes chimiques, les corn-

bustions, en les activant, en les affaiblissant, en les contrariant.

2.° Quelles sont alors les preuves, qui établissent que le système nerveux soit l’agent primitif de l’influence qui doit modifier les combustions? Tontes les causes morbigènes, aussi bien que les médicaments, exercent-ils leur influence primordiale exclusivement sur le système nerveux? La pathologie et la pharmacologie répondent négativement.

Mais le système nerveux n’influe-t-il pas sur les combustions organiques? Certainement que oui. Les combustions ne sont-elles pas une source directe de chaleur, et par leur degré d’activité ne peuvent-elles point produire la fièvre et l’algidité pathologiques et médicamenteuses? Certainement que oui. Mais de là à considérer le système nerveux et les combustions comme les uniques producteurs de la température, il y a loin encore.

La théorie pèche donc par l’exclusivisme etl'insuiïissance.