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méninges rachidiennes et de la moelle elle-même permettent de supposer que les microbes, d'abord localisés au cerveau, ont envahi brusquement et en grand nombre les méninges rachidiennes. Cette brusquerie de l'invasion aurait pu faire avorter la réaction leucocytaire de la moelle, tandis que les microbes pullulent avec la plus grande facilité. Ce cas explique aussi comment on peul trouver parfois un liquide clair sans cellules ni microbes dans les méningites qui sont cependant cliniquement bien nettes: tout le processus pathologique étant localisé à l'encéphale.

4) Dans certains cas, le mécanisme invoqué par Widal] donnerait une explication salisfaisante : la réaction leucocvlaire, l'exode figuré se produiraient bien, et, d'ailleurs, il est difficile de supposer que des microbes puissent pulluler en si grand nombre sans qu'elle se produise. Il suifit, en effet, qu'une solution aseptique ne soit pas isotonique pour que, injéctée dans le sac arachnoïdo-piemérien, elle détermine un lel exode de leucocytes, que le liquide céphalo-rachidien en devienne souvent puriforme.

La réaction leucocytaire existe bien: mais 1l se produirait, dans la cavité arachnoïdienne elle-même, ce qu'on peut constater in vitro : une précipitation el une rétraction de la fibrine. Le coaguium ainsi formé emprisonne les leucocyles et laisse exsuder lu sérosilé chargée de micro- Les.

A l'appui de celle pathogénie viennent plusieurs conslatalions anatomo-palhologiques et cliniques. On-a observé, en effet, souvent, au microscope, que l'exsudat purulent qui recouvre l'encéphale et la moelle des sujets morts de méningite est constitué par de nombreux fila-