CHAPITRE

Étiologie et épidémiologie

Le pneumocoque est l'hôte habituel de nos cavités buccale et rhino-pharyngée; sa présence serait même conslante à la surface de l’amvgdale. Des expériences faites par Netter ont montré que l'inoculation de la salive de 20 p. 100 d'individus non pneumoniques détermine chez la souris une septicémie pneumococcique expérimentale. La fréquence du pneumocoque est plus grande encore S'il s'agit d'anciens pneumoniques, et Netter a trouvé, dans ces conditions, la salive virulente 4 fois sur 5 inoculations. ”

C'est pendant les mois d'hiver, décembre et février, qu'on constate le plus d'affections à pneumocoques, et, dans ces mêmes mois, qu'on trouve le plus régulièrement le pneumocoque, plus rare à d’autres moments. Je ne sais si on à constaté l'augmentation de sa virulence à cette époque de l'année.

Parti de ces points de l'organisme, où il vit en saprophyte, le pneumocoque peut envahir les méninges par deux voies différentes, tout comme le méningocoque par continuité ou par voie sanguine, la pneumococcémie précédant sa localisation méningée.

Le début de la maladie, par des phénomènes généraux,

| — 15 — analogues souvent à ceux qui précèdent la pneumonie, ne semble-t-11 pas être une preuve de l'origine hématogène de la méningite, un argument en faveur de l'existence d’une phase de bactériémie antérieure à la réaction méningée, bien que souvent l'hémoculture soit négative ?

Dans notre observation IT, les phénomènes de début sont bien le signe de l'invasion initiale du sang par le pneumocoque, qui n'atteint les méninges que plus tard.

Acluellement, d'ailleurs, n'admet-on pas que, dans la pneumonie, la localisation du pneumocoque sur le poumon, le plus souvent, est secondaire à l'infection sanguine ?

Dans un petit nombre de cas seulement, on constate, au début de l'affection, une réaction nasale : Le coryza esl rarement un mode de débul des méningites à preumocoques. Le pneumocoque agissant localement, cause plutôt des otites, des dacriocystites, des sinusites, que des méningites. Dans l'observation XIV, nous voyons cependant l'affection déhuter par un coryza; dans ces cas, les voies suivies par le pneumocoque pour atteindre les méuinges sont multiples : elles peuvent être les vaisseaux traversant le sphénoïde et partant de l'amygdale; la trompe d'Eustache; l'oreille moyenne et le tissu sous-arachnoïdien continuant les tissus du labyrinthe: la voie usuelle serait plutôt la voie ethmoïdale. À travers la lame de l'ethmoïde passent, en effet, les prolongements olfactits du tissu sous-arachnoïdien qui communiquent avec les lacis lymphatiques sous-muqueux; la perméabilité de ces saines est plus grande chez l'enfant que chez l'adulte. Citons, à l'appui de cette théorie, l'expérience de Mara-

gliano, qui a réussi à provoquer, chez des lapins, une

Os méningite typique en leur faisant ingérer des cultures virulentes de diplocoques.

Dans les cas où l'infection sanguine apparaît en premier lieu, quelles sont les causes qui favorisent la localisation du pneumocoque sur les méninges ?

Ce sont d'abord celles qui diminuent la résistance du système nerveux : les aflections antérieures, le surmenage nerveux; certains états physiologiques (lactation, grossesse, comme dans le cas suivant, observé par Caussade et Logre)

OBsERVATION I (résumée)

Femme de 39 ans, entrée à l’Hôtel-Dieu le 4 novembre 1911 ; morte le 7.

Au début, sensation de douleurs vagues dans les membres inférieurs, le thorax et l’abdomen — fatigue et dépression. — Quelques heures plus tard, état se modifie, phénomènes généraux faisant songer à un début de pneumonie. Brusque ascension de température jusqu'à 41°.

Céphalée assez vive conduisant à pratiquer une injection de 10 cc. de sérum antiméningococcique. On remarquait le même jour une hyperesthésie très prononcée de tous les téguments thoraco-abdominaux.

Le lendemain, syndrome méningé à peu près complet, réalisé, imposant une nouvelle ponction lombaire, qui permet de retirer avec beaucoup de peine un liquide épais, sirupeux, visqueux, louche, couleur sirop d’orgeat, bleuâtre par transparence. On injecte 30 ce. de sérum de Dopter sans vérifier la nature de la méningite avec les préparations faites avec le liquide céphalo-rachidien.

L'injection de sérum n’a pas changé la formule leucocytaire, ni empêché la pullulation des microbes dans le liquide. Le troisième jour de la maladie, l’état s'aggrave, malgré l’abaissement thermique.

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Nouvelle ponction lombaire, pratiquée, permet de retirer un liquide moins épais que la veille, semblable à celui du jour précédent au point de vue coloration. Nouvelle injection de 30 cc. de sérum de Dopter.

Le troisième jour, mort dans la torpeur; une nouvelle

injection de 30 cc. de sérum avait été pratiquée. À l’autopsie : traînées purulentes le long des sinus du cerveau et sur la moelle, surtout à sa face postérieure. La substance nerveuse sous-jacente est congestionnée d’une manière intense et de larges placards d’hémorragies méningées occupent la convexité et les parties latérales du cerveau et siègent dans l’espace sous-arachnoïdien, au centre de larges zones ecchymotiques.

L’'utérus gros, très dilaté, est rempli de gros caillots et contient quelques exsudats fibrineux. Pas la moindre lésion aux divers autres viscères.

L'alcoohisme constitue une des causes prédisposantes les plus efficaces; nous le relevons dans les antécédents de plusieurs malades (obs. IT, IV).

L'insolation, qui frappe les centres nerveux, le traumatisme, sont aussi à retenir; à ce propos, rappelons la reproduction expérimentale de l'affection réalisée par Netter chez un lapin imoculé dont il avait traumatisé le cerveau.

On peut ains' comprendre la pathogénie des cas sporadiques.

Il arrive souvent que ces cas sont groupés au point de réaliser de véritables épidémies. Tantôt elles coïncident avec une épidémie de méningite à méningocoques, tantôt avec un grand nombre de pneumococcies pulmonaires ou autres, tantôt elles sont isolées.

Ces épidémies ont quelques caractéristiques :

Elles prennent en général une expansion moins consi-

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hs — dérable que celles dues au méningocoque; le plus souvent elles restent circonscrites, n'attaquant que de petites collectivités; parfois, cependant, elles s'étendent un peu plus.

Elles se distinguent encore des méningites à méningocoques par leur apparition moins régulière au cours d'années successives; au lieu de présenter, comme elles, les recrudescences régulières el rythmées qu'on a pu constater au cours du xix° siècle et au début du xx’, elles n'ont donné lieu qu'à de rares manifestations épidémiques séparées par de longs intervalles.

Ce qui est habituel à la méningite à pneumocoques, c'est l'éclosion de cas sporadiques qui viennent se Juxtaposer à des cas épidémiques à méningocoques; si bien qu'on ne peut, cliniquement, les différencier. Ces cas furent nombreux en 1898, 1899, 1900.

Cette constatation semble démontrer que les circonstances probablement extérieures qui régissent l'affinité du méningocoque et du pneumocoque pour les méninges sont identiques.

Connaît-on ces circonstances et peut-on expliquer comment les cas peuvent se grouper de façon à constituer de véritables épidémies ?

Ici, comme pour les méningites à méningocoques, on peut avoir recours-à deux théories : celle de l'aulogenèse dont Kelsch s'est fait le défenseur, et celle de la contagion sur laquelle est basée toute la prophylaxie des maladies épidémiques.

Par le terme autogenèse, Kelsch ne veut pas entendre la création d'êtres nouveaux qui seraient capables d'’engendrer une maladie, mais ce mot s'applique à des germes vivant en saprophyles et susceptibles d'être élevés

par des influences cosmiques, qui sont loin d'être toutes connues, à la hiérarchie de germes pathogènes. Certains faits d'apparition simultavée de maladies, comme la méningite cérébro-spinale en plusieurs points très espacés d'un pays, ne seraient explicables que par cette théorie.

D'autre part, à l'appui de cette thèse, viendraient certaines constatations faites sur les rapports existant entre le nombre des porteurs de germe et le nombre des malades.

D'un travail fait par Hayo Bruns et J. Holn, il résulte que le nombre des individus bien portants affligés de méningocoque augmente dans la période d'accroissement de l'épidémie et diminue avec elle. Dans l'épidémie étudiée par ces auteurs, l'examen du rhino-pharynx de 6.000 sujets ayant été en contact avec des malades a été pratiqué: on a trouvé le méningocoque chez 15 p. 100 d'entre eux. Quand l'épidémie fut éteinte, on ne trouva le méningocoque que chez 2,5 p. 100 d’entre eux.

Il est intéressant de rapprocher ces faits de ceux dont nous avons parlé précédemment, constatés par Netter : la quantité de porteurs de pneumocoques augmenterait en même temps que le nombre de sujets atteints de pneumonie et diminuerait avec lui.

Kelsch tire de là la conclusion suivante : que «les porteurs de germe précèdent l'épidémie, mais ne procèdent pas d'elle ». Parmi les porteurs de germe, deviennent malades ceux qui sont le moins résistants.

Cette théorie explique sans doute certains faits, mais il n'est pas nécessaire d'y avoir recours pour beaucoup d’autres dans lesquels, d’ailleurs, le rôle de Ia contagion est nettement prouvé. Dans un grand nombre d'épidémies,

CR la contagion a joué un rôle indiscutable. Et, d’ailleurs, les heureux résultats obtenus dans la lutte contre les épidémies par l'application de mesures sévères contre les porteurs de germes sont un argument de la plus grande valeur en faveur de la théorie de la contagion indirecte, sur laquelle est basée toute la prophylaxie de la méningite cérébro-spinale à ménimgocoques.

Au sujet de la méningite à pneumocoques, nous ne pouvons dire autre chose que ce qui es! bien connu sur ja pneumonie : souvent, on a vu celie affection revêtir l'allure épidémique, les épidémies coïncidant même parfois avec celles de méningite céréhro-spinale.

La pneumonie n'est cependant pas considérée comme étant une maladie contagieuse : sa déclaration n'est pas obligatoire, le plus souvent on ne met en œuvre aucune mesure prophylactique pour éviter son extension. La conlagion ne dépendant pas de la localisation du germe, mais de sa nature; nous ne croyons pas que la méningite à pneumocoques soit ni plus ni moins contagieuse que la pneumonie.

Cependant, le pneumocoque ne peut-il pas, comme cela a été démontré pour le bacille de Koch, acquérir une certaine spécificité, une aptitude à reproduire une affection qu'il a déjà provoquée ? Ne peut-il pas, ayant déjà causé une méningite chez un sujet, avoir acquis le pouvoir de se localiser sur les méninges chez un autre sujet ? Cela

n'est pas encore démontré.