CHAPITRE III

Symptomatologie et formes cliniques

Passant en revue les diverses observations que nous avons relevées dans la littérature médicale, nous allons essayer de tracer l'allure chnique de l'affection et de voir si son aspect permet de la distinguer de la méningite à ménimgocoques.

Modes de début. __ Tous les modes de début se voient dans les cas à méningocoques. Le plus souvent, l’individu est pris en pleine santé, en proie à un malaise violent : frissons, vomissements.

Parfois 1l perd connaissance, est brusquement plongé dans le coma, ou bien est pris d’une crise convulsive ressemblant à une crise épileptique. Rarement le début est progressif.

Il en est de même dans les cas où le pneumocoque est en cause; le plus souvent le malade est pris en état de santé d'un malaise général qui laisse longtemps hésitani le diagnostic de localisation et révèle seulement que l'organisme est envahi par un agent infectieux.

Dans le cas suivant, observé dans le service de M. le professeur Roque, la nature de l'agent infectieux sembla être si bien indiquée par le début de l'affection, que Île diagnostic de pneumonie fué porté malgré l'absence de

signes de localisation pulmonaire; plus tard seulement, des symptômes méningés apparurent.

OBseRvATION II

J. CHazter, L. Nové-Josseranp et MAzEL.

G. B..., 53 ans, sabotier. Voici lès renseignements obtenus de son patron. Depuis dix-huit mois qu’il était employé, sa santé avait été parfaite. Il s’enivrait seulement très fréquemment. Il buvait journellement 3 à 4 litres de vin, 2 ou 3 absinthes. On n’avait jamais observé qu’il prît des crises nerveuses.

Dans la nuit du 27 au 28 novembre 1911, étant ivre, il tombe devant sa porte, ne peut se relever et reste exposé à la pluie une ou deux heures, au bout desquelles ses voisins le rentrent chez lui. Les jours suivants: 29 et 30 novembre, son patron ne remarque rien d’anormal dans son état : ni paralysies, ni troubles nerveux d’aucun genre.

Le 1* décembre, à 4 heures du soir, le malade se sent mal à l’aise, fébrile, se plaint de frissons sans point de côté, ni toux.

Cet état persista le 2 décembre. Un médecin voit le malade à 4 heures du soir, fait le diagnostic de pneumonie et envoie à l'hôpital.

A l’entrée, le 2 décembre au soir, le malade est dans le sub-coma, assez calme, reposant tantôt sur le dos, tantôt en chien de fusil; il paraît comprendre quand on lui parle, mais ne répond rien ; pas de déviation de la tête et des yeux.

L'examen du système nerveux montre les détails suivants : pupilles égales, en mydriase, réagissant lentement aux deux modes; pas de déviation de la langue; pas de paralysie faciale, pas de paralysie des membres. Pas de Kernig net, raideur de la nuque très accusée; raideur de la colonne vertébrale; quand on assied le malade on note, de plus, que le gémissement monotone qu’il pousse se trans-

forme en une plainte aiguë. Il ne peut se maintenir assis. Les réflexes rotuliens sont très diminués des deux côtés. Absence du Babinski et du signe de P. Marie. On ne note pas, actuellement, de troubles sphinctériens.

L'état de sub-coma avec légère agitation se serait installé pendant le transport en voiture.

L'examen somatique ne révèle rien d’anormal; en particulier, intégrité absolue de l’appareil pulmonaire. Pouls, 90. Temp. 39°4.

3 décembre. — La raideur s’est accusée ; les plaintes et l'agitation persistent au même degré. La fièvre s’est élevée à 40°. L’état comateux, légèrement moins marqué, empêche toujours le malade de comprendre et de répondre. Même attitude en chien de fusil, même absence de paralysies. Pas de photophobie. Le soir, à 5 heures, on note la perte des urines. La température est de 40°4.

4 décembre. — Aggravation du coma ; la fièvre s’élève encore ; incontinence vésicale et rectale. Diarrhée liquide, noire, maïs la réaction de Weber est négative.

Il est apparu la nuit dernière, au niveau des membres supérieurs et de la face, des secousses rythmiques continues, de faible intensité. A la face, ce sont des contractions auxquelles ne participent pas les muscles oculaires. Aux membres supérieurs, secousses des avant-bras mis en flexion sur le bras; les bras se rapprochent convulsivement de la paroi thoracique. Rien aux jambes.

Mort le même jour, au soir, avec une température de 41°2.

Autopsie. — Le cadavre présente à la face antéro-interne de la malléole interne droite une ecchymose au niveau de laquelle il semble y avoir une petite plaie extérieure; une large application de teinture d’iode y a été faite dessus; le tout peut remonter à 3 ou 4 jours environ. La peau incisée, on trouve une extravasation sanguine à demi-coagulée ; on ne trouve pas de lésions veineuses nettes.

À part un certain degré de cirrhose du foie, une rate hypertrophiée modérément et dure, on ne constate aucune lé-

no —

sion viscérale, cardiaque, aortique, rénale, intestinale ou pulmonaire. Les plèvres et les poumons examinés avec soin sont indemnes de toute lésion en activité, notamment pas de congestion, de broncho-pneumonie ou de pneumonie lobaire ou pseudo-lobaire ou lobulaire à l'examen macroscopique.

Cerveau. — La dure-mère ne présente pas d’altérations appréciables à l'œil nu; pas d’épaississement ou de vascularisation notable. Pas de pachyméningite hémorragique. Il existe un exsudat purulent pie-mérien net de la convexité avec prédominance dans les vallées sylviennes et au niveau du sillon interhémisphérique.

Sur le pôle frontal droit, on voit extérieurement une suffusion sanguine de l’étendue d’une pièce de 5 francs et ayant déterminé à ce niveau un petit hématome bridé par la dure-mère. Après durcissement dans le formol à 10 p. 100, sur la section de ce pôle, on constate un foyer d’encéphalite hémorragique en piqueté; l’extension de la lésion paraît bien s'être faite de l’écorce dans la profondeur de la substance blanche, et 1l ne s’agit pas d’un foyer développé primitivement dans le centre ovale du pôle et ayant atteint ensuite la corticalité.

Cervelet, bulbe, protubérance. — Exsudats purulents piemériens très nets.

Moelle. — Le cul-de-sac du cône terminal est rempli de pus; de plus, les faces antérieures et postérieures de la moelle sont recouvertes d’un dépôt purulent.

Examens de laboratoire.

La ponction lombaire pratiquée le 4 décembre donne issue à un liquide sous tension, trouble, aspect eau de riz. Au microscope, on note une formule presque uniquement polynucléaire.

Au point de vue microbien, il existe de nombreux diplocoques, lancéolés, encapsulés, prenant le Gram, ayant morphologiquement l’aspect du pneumocoque. Les cultures pratiquées par M. le médecin-major Lévy permettent d’affirmer qu’il s’agit bien du pneumocoque.

M, CNE

L'hémoculture est positive. Il s’agit également de pneumocoque (D' Lévy).

L’inoculation à lo souris de quelques gouttes de liquide céphalo-rachidien tue l’animal en quelques heures.

De même dans le cas suivant :

OBservATION III

GaLLiarp — (Société Méd. des H: de Paris, 24 mai 1898).

Malade de 42 ans. Sans antécédents nerveux. Début par frissons, malaise et douleurs très vives au niveau de l’articulation sacro-iliaque gauche. Evolution assez longue : 12 jours. Elle devient très rapide à partir du jour où se manifeste le délire : trois jours avant la mort.

Parfois le malade, perdant subilement connaissance, est plongé dans un coma dont on ne parvient pas à découvrir la cause exacte.

OBsEeRvATION IV

HupeLo et MERLE Deux cas de méningite cérébro-spinale.

Malade âgé de 57 ans, amené sans connaissance et sans autres renseignements que le diagnostic de congestion cérébrale donné par les personnes qui l’amènent. Antécédents éthyliques.

Le malade à l’examen est dans un état demi-comateux ; pas trace d’hémiplégie, ni de contractures musculaires ; un tremblement présentant les caractères du tremblement éthylique agite les membres supérieurs. Signe de Kernig peu net ; il existe un degré marqué de raideur du rachis.

Ponction lombaire pratiquée le jour même donne 20 cc. d’un liquide louche jaunâtre, franchement purulent. Li-

noie

quide riche en pneumocoques et en éléments cellulaires polynucléaires.

À l’autopsie : lésions habituelles, présence d’un exsudat purulent à la surface du cerveau et le long de la moelle; légère hyperhémie des vaisseaux de la substance blanche ; les vaisseaux médullaires sont largement dilatés. L’exsudat dilué dans du bouillon et inoculé à la souris a causé sa mort en vingt-quatre heures.

OBSERVATION V (In thèse ScnerB).

Malade transporté d'urgence à l’hôpital, où il est arrivé dans un état comateux absolu.

Contracture en flexion des 4 membres; contracture du muscle droit interne de l’œil gauche, rictus sardonique, aucun cri, pas de stertor.

Le malade succombe un quart d'heure après son arrivée. Des renseignements fournis par les voisins du malade, :l résulte qu’il était en parfaite santé la veille de sa mort; on ne sait exactement comment l’affection a débuté.

Autopsie. — Aucune lésion récente ou ancienne des tégu-

‘ments craniens. La lésion principale est constituée par une .

méningite diffuse et généralisée, occupant toute l’étendue de la surface des circonvolutions cérébrales.

A la partie postéro-supérieure de l’hémisphère gauche, petit foyer de nécrose cérébrale superficielle qui a déterminé une sorte d’ulcération à bords rouges et ramollis, purulents, du diamètre d’une pièce de 1 franc. (dème de la toile choroïdienne sans exsudat purulent. Les ventricules latéraux ont des parois dépolies et contiennent une petite quantité de liquide louche. Les lésions de périméningite sont moins avancées dans la moelle épinière qu’à la surface de l’encéphale. Pas d’exsudat purulent; mais 1l existe sur toute la longueur de cet axe une infiltration œdémateuse très

no = marquée de l’arachnoïde et de la pie-mère. La pulpe médullaire est ramollie.

Le début a été le même dans les observations XVIT, XIX, XXIIE, rapportée plus loin et intéressantes à d’autres points de vue. Le petit malade observé par Comby a été pris brusquement de convulsions généralisées :