MERS

RE Lise

Il y a donc lieu d'admettre que les fibres d’aspect anormal sont des fibres malades, fibres de dégénéra-

ion pour la plupart; fibres de régénération pour les

autres. Dans ces coupes, les îlots de régénération m'ont paru très peu nombreux après action des réactifs de la myéline.

La description que j'ai donnée rend donc très vrai-

semblable, sinon certaine, l’opinion qu’il y a une rela-

tion de cause à effet entre la présence du foyer de

névrite radiculaire transverse et l’altération des fibres

nerveuses.

Cependant, peut-être, pourrait-on objecter qu'il n'y

a que coïncidence entre les deux phénomènes et que

la véritable cause de la dégénérescence des fibres nerveuses est dans une altération de leur noyau bulbaire. ?

Pour répondre à cette objection, le Maine a été coupé

en 250 coupes sériées, dont un dixième a été coloré par le Weigert, un dixième, à l’hématéine-éosine orange.

Les coupes au Weigert montrent que, dans toute la

hauteur du bulbe, il n'existe pas le plus petit foyer de ramollissement. Bien plus, dans toute la hauteur de la

colonne de cellules qui donne naissance à l'hypoglosse

partent des fibres qui restent colorées après différenciation et qui vont sortir par le sillon collatéral antérieur. Un observateur non prévenu ne peut faire une différence ue ce bulbe et un bulbe normal.

Les coupes à l’hématéine confirment cette notion. Elles montrent : |

1° Que la méningite, la vascularite, l’inflammation du

82 LÉSION DE NÉVRITE RADICULAIRE TRANSVERSE

tissu conjonctif ne sont que péribulbaires ; les vaisseaux intrabulbaires sont intacts.

> Que les cellules d’origine de lhypoglosse ne présentent pas d’altérations. Elles sont en nombre normal et il n’est pas sûr qu'elles soient moins volumineuses d’un côté que de l’autre. On me dira peutêtre que je n'ai pas fait de Nissl et que je ne puis pas bien connaître les lésions intracellulaires. Cela est exact; mais, pour faire du Nissl, il eût fallu que je prélève sur mon bulbe un fragment de 2 millimètres d'épaisseur au moins, et J'ai craint de laisser. passer un foyer inflammatoire; et surtout eussé-je trouvé une chromolyse extrêmement intense, cela n’eût point enlevé le foyer de névrite radiculaire siégeant sur le nerf ; or, si l’on sait que l’altération de la partie périphérique d'un nerf cranien peut retentir sur les cellules d’origine de ce nerf et déterminer de la chromolyse, je ne crois pas que l’on puisse soutenir que la chromolyse a produit la méningite et la névrite radiculaire transverse. |

Il y a donc lieu de penser que la méningite et la névrile radiculaire transverse sont les allérations primilives causes de la lésion des tubes nerveux de l'hypoglosse éludié. |

Avant de passer à l'étude du second nerf, le X°, je ferai quelques remarques sur la lésion particulière de ces tubes nerveux.

La lésion consiste avant tout, semble-t-il, en une démyélinisation, que l’on peut suivre sur une certaine

distance au-dessus et au-dessous du foyer inflamma-

toire. Je montrerai nee dans le cas suivant, qu'on peut la suivre jusqu’à à l'extrémité du nerf; bien plus,

elle semble augmenter. Cette notion est tire dunte à un double point de vue, anatomique et clinique : Analomique. — Quand on colore par le Weigertdes tubes nerveux ainsi démyélinisés, si l’on n'emploie pas comme contrôle l'acide osmique, réactif plus sensible des traces de la myéline, ou si l’on n’essaie pas de colo-

rer les cylindres-axes par le picro-carmin, on risque de

prendre pour un nerf presque complètement dégénéré un nerf qui contient encore des cylindres-axes, dont certains sont entourés d’un peu de myéline.

Clinique. — Elle explique les paralysies incomplètes du tabes et aussi peut-être le fait que certaines de ces

paralysies peuvent ne durer que quelque temps.

Enfin, cette lésion suggère encore la remarque sui-

vante: Des fascicules nerveux, qui traversent un foyer

inflammatoire 00) toutes les parties réagissent ‘de la même façon vis-à-vis de nos procédés de coloration, ne subissent pas les mêmes altérations. Les uns présententun maximum de lésions, les autres sont à peine touchés ; bien plus, dans un même fascicule, des fibres voisines, c’est-à-dire placées dans des conditions de vie très identiques, subissent des modifications différentes. Cette notion de la différence de réaction des éléments nerveux vis-à-vis d’un même foyer inflammatoire est très importante en pathologie nerveuse : elle est capa-

: ble d’expliquer certaines paralysies parcellaires du

tabes ; elle permet de comprendre pourquoi, quand

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deux nerfs voisins traversent un même foyer inflammatoire, l’un peut être altéré, l’autre non; elle explique

que, dans le tabes, il peut exister, sur le trajet du nerf

radiculaire, un foyer inflammatoire qui lèse la racine postérieure et n’altère pas, en général, la racine antérieure et crée les troubles cliniques qui relèvent de l'altération de la voie sensitive périphérique, alors que la voie motrice périphérique est plus rarement touchée.

Les lésions du preumogastrique. — Je rappelle que les pneumogastriques étaient les seuls nerfs craniens qui cliniquement manifestaient chez ce malade leur altération. Ils ont été examinés suivant la même technique que l’hypoglosse. Mais ici J'ai pu examiner, en même temps que le nerf radiculaire du pneumogastrique

gauche et les centres nerveux, la partie périphérique

de ce même nerf, cette même partie périphérique du pneumogastrique droit et les deux nerfs récurrents.

Je vais passer en revue successivement l’état de ces diverses parties.

Ner/fradiculatre. — Ici l'aspect des coupes est moins significatif, au premier abord, que dans le nerf précédent. Le pneumogastrique est, en effet, un nerf très compliqué : À sa sortie du bulbe, dans son trajet intraméningé, ses fascicules sont juxtaposés à ceux de la IX° et de la XI° paire. Aussi est-il difficile de dire, avec une certitude absolue, ce qui appartient à l’unet l’autre

nerf, si les coupes ne vont pas jusqu'au tronc même du

nerf périphérique. De plus, les fascicules sont extrêmement nombreux, ont un trajet capricieux, se croisent, s’anastomosent, si bien que leur trajet n'est pas tou-

jours perpendiculaire à la direction de la coupe ; enfin

le pneumogastrique est un nerf mixte ; ilexiste sur son trajet deux ganglions, le premier (ganglion jugulaire)

= commence très haut dès la portion sous-arachnoï-

dienne du nerf. Pour toutes cés raisons, la lecture des

LePuDES est plus difficile que pour l'hypoglosse, et ce n'est pas ce nerf qu'il faudrait prendre comme premier objet d'étude.

Cependant l examen des coupes sériées montre qu'il

existe sur ce nerf les mêmes lésions que sur lhypo-

glosse, avec cette différence toutefois que la portion sous-arachnoïdienne du nerf paraît être plus altérée que la partie correspondante de la XII° paire.

Le Van Gieson, l’hématéine-éosine orange montrent les mêmes lésions d'endo- et de périnévrite sur certains faisceaux qu’on peut suivre facilement grâce à

leur direction. On voit que cette endo- et cette péri-.

névrite ont leur maximum en un point qui répond à la symphyse de l’arachnoïde, soit avec le fascicule nerveux seul, soit avec le fascicule et la dure-mère. Les artères et les veines ont subi le même processus inflammatoire d’endo- et de périvascularite. De plus, au fond du cul-de-sac arachnoïdien commun, on voit un exsudat en voie d'organisation, sous forme d’un réseau de fibrine reconnaissable aux aiguilles entre-croisées qui constituent ses mailles et dans lesquelles il existe des éléments inflammatoires variés.

Enfin, les coupes faites par le Weigert et l’Azoulay montrent sur certains faisceaux les mêmes fibres pâles

et fines que dans l’hypoglosse. [ei la question est plus