HISTORIQUE

Si l'on en croit les auteurs du Compendium de médecine, le mot de méningite est dérivé du mot grec fisvtvy^, appliqué comme désignation générale des trois membranes enveloppant le système nerveux cérébral et médullaire. Sœmmering désignait sous les épithètesdewÊWLt exterior média et inierior, la dure-mère l'arachnoïde et la pie-mère ; pourChaussier, ce mot désigne la dure-mère seule, les autres membranes portent le nom de me'wm^îW.

Pendant des siècles on considéra comme lésions cérébrales une série d'affections essentiellement distinctes et les auteurs ne faisaient aucune différence entre les lésions des méninges elles-mêmes, les lésions localisées à l'encéphale, et celles atteignant la moelle. L'éclampsie, l'urémie, les symptômes nerveux de toutes les maladies générales, fièvres typhoïde, scarlatine, etc., la méningite aiguë, la méningite tuberculeuse. Aussi bien que la périencéphalite tout était confondu (Jaccoud et Labadie- Lagarde, Dict.).

Les auteurs du Compendium de médecine auxquels nous faisons, pour l'historique de la question, de larges

emprunts, écrivent qu'Hippocrate, « De morbis », liv. VII, section 5, parle de l'Hydrocéphale aiguë; qu'Arétée, Gallien, Aétius, connaissaient et ont bien décrit le siège des collections séreuses de l'encéphale. Vésale en fait mention dans son De cor por. htm. fabrica, lib. I,cap. v, page 17.

Mercurialis signale le danger de l'Hydrencéphale, auquel il fait jouer un grand rôle dans l'apoplexie: Semiert, Bonet (Sepulchretum de dolore capitis, etc., lib. I, sect. i). Pison, Willis, Morgagni, Lieutaud en ont fourni des indications.

Les premières observations plus ou moins complètes qui aient été publiées sont dues à Duverney ; Sermes, dans un « mémoire à l'Académie des sciences », 1704; J. L. Petit, 1718; Saint-Clair, 1782; Paisleys {Essays 0} Edinburgh, 1733). — Ces observations furent reproduites dans le traité de Bricheteau intitulé « Traité th. et pratique de r Hydrocéphale aiguë {in-S, Paris, 1829); Sauvages, ensuite, étudia la question.

Le Coinpendium de médecine, où nous puisons ces renseignements, ajoute, « que cet auteur, le premier, découvrit le rapport qui existe entre la maladie des méninges et la scrofule ».

Dans On the dropsy in the Brain, publié en 1768, Robert Whytt fit une description complète de l'hydrocéphale.

Forthergill reprit la question ensuite et publia un travail intitulé Med. observât, and inquiries, t. IV, 1772 ; Macleride, 1772, propose le nom de fièvre hydrocéphalique.

Ludwig, 1774, considère la méningite comme une hydropisie ; de même Odier en 1779, dans son mémoire

sur l'hydrocéphale interne ; dans ce travail on trouve notée l'oscillation des pupilles.

La question continua à faire l'objet des études des médecins de la fin du xvni" siècle et du commencement du xix% mais il faut aller jusqu'à 18^0, environ, pour voir nettement établie la dualité des deux affections, méningite tuberculeuse et méningite non tuberculeuse.

Pourtant nous ne pouvons passer sous silence l'effort fait par Quin d'Edimbourg et par Baumes de Montpellier pour démontrer qu'il y avait autre chose dans l'hydrocéphale que ce qu'on croyait et que la maladie était vraisemblablement due à une phlegmasie.

Tord, dans le London med. Journal [i" cahier), était même allé plus loin et avait lancé l'idée de dégénérescence squirrheuse (tuberculeuse) du cerveau et du cervelet jointe à l'inflammacion de la pie-mère.

Enfin Coindet en 18 17 avait lui aussi émis l'idée qu'il y avait autre chose dans l'hydrocéphale qu'une poussée phlegmoneuse.

Seim, Herpin, Parent-Duchatelet, Martinet décrivent une fièvre cérébrale, sans déterminer autre chose, le plus souvent, au point de vue étiologique.

En 1827, Guersant ayant constaté la fréquence de la tuberculose pulmonaire chez les méningitiques en avait conclu qu'il devait y avoir là une similitude. Mais au dire de MM. Rilliet et Barthez, c'est Papavoine qui le premier décrivit la méningite tuberculeuse, car, dans les travaux à peine antérieurs on trouve encore la confusion faite. Charpentier, De la nature dutraitement de la maladie dite hydrocéphale aiguë; Bricheteau, Traité ih. et pratique de V hydrocéphale ai gué, Paris, 1829; Ghérard, New amer i-

can Journal of the médical sciences, avril, Philadelph., 1834. — En 1837 la confusion était encore faite dans un ouvrage de Poignet en grande partie écrit par Louis de la Berge {Essai sur la méningite des enfants, n° 417, 1837).

Rilliet et Barthez, Mfl/aJzM des enfants, 1843, reprennent la question, puis Barrier, puis Dance qui en une commune description expose les deux formes étiologiques de l'affection; enfin Valleix, en 1837, décrit la méningite tuberculeuse et ici finit la première période de cet historique que nous pourrions désigner sous le nom de période de confusion. — Ici nous cesserons de nous occuper de l'hydrocéphale, comme on disait alors, pour examiner la méningite suppurée non tuberculeuse.

Avec Meitonius Willis et Morgagni (ce dernier surtout), on assiste à une tentative de séparation de l'encéphalite et des lésions méningées, mais c'est Herpin, au commencement de ce siècle, qui se servit du nom de méningites pour décrire des accidents méningitiques survenus à la suite des traumatismes reçus au cours des guerres du premier Empire. Puis vinrent les travaux de Ducros (1812), Lallemand, Martinet et Parent-Duchatelet (1821), déjà mentionnés au chapitre précédent. Lallemand chercha de nouveaau à séparer nettement la lésion des membranes de la lésion du cerveau lui-même et fut combattu dans cette voie par Calmeil qui considéra la méningite comme une encéphalite diffuse.

Enfin une longue étude des méningites est faite dans le Compendium de médecine, tomQs V et VI, qui expose les idées du temps.

Cet article du Compendium, celui du Dictionnaire Jac-

coud, qui a pour auteur le professeur Jaccoud lui-même ei M. Labadie-Lagrave, l'article du Dictionnaire Dechambre fait par M. Laveran sont des monographies importantes sur la matière qui montrent bien à quel point en était la question en 1874 et en 1876.

Voici comment est résumé l'historique de l'article méningite aiguë du D' Jaccoud.

A ce moment, en effet, plusieurs théories avaient cours : l'une soutenue par Gubler, qui voyait dans la méningite une convulsion et une inflammation des méninges due à une paralysie réflexe des nerfs vaso-moteurs.

Grisolle, se rapprochant vaguement des idées actuelles, expliquait la méningite survenant au cours de la pneumonie, par une résorption putride au niveau du foyer pneumonique.

Bouchut admettait deux formes ; congestion méningée avec troubles fonctionnels, état lié à des actions réflexes de paralysies ou de contractions vaso-motrices ayant leur point de départ dans le grand sympathique, d'autre part des méningites vraies.

Bouillaud admettait l'origine métastatique de la maladie et la propagation inflammatoire et phlegmasique particulièrement, pour les méningites secondaires aux lésions de l'oreille et de l'apophyse mastoïde.

En résumé, trois périodes dans Thistoire de la méningite aiguë.

La première, période, ancienne, l'affection est confondue sous le nom de phrénésie avec toutes les afî"ections cérébrales, fébriles ou psychiques, susceptibles d'engendrer le délire ;

A partir du xvm^ siècle, elle est confondue sous le

nom d'hydrocéphale aiguë avec la tubercuhsation des méninges ;

Milieu du wx" siècle. Entité morbide bientôt séparée en deux : forme tuberculeuse, forme non tuberculeuse. Enfin nouvelle division de cette troisième période; pseudo-méningite due à une congestion méningée réflexe ou simple.

La question en était là en 1876. On commençait à parler des accidents méningitiques sans méningites que nous traiterons plus tard.

On commençait aussi à penser aux infections générales. M. Hallopeau, dans un article publié dans la Revue des sciences médicales, 1876, exposait les deux théories de Paris et de Montpellier sur la pneumonie, maladie locale, et sur la pneumonie, maladie générale; il citait les idées de Huxhamm et Hofî"mann pour lesquels la pneumonie est une fièvre qui se localise aux poumons — celle de DLipré sur la fièvre catarrhale (1860) celle de Marrotte, de Paris, qui disait qu'il existait une maladie générale analogue à la fièvre synoque, et que ces deux affections ne se distinguaient l'une de l'autre que par la localisation accessoire sur le poumon de la pneumonie qui ne venait jouer là qu'un rôle secondaire. Parrot, Jurgensen, Ziemssen, Cohnheim, Leichtenstern, Heidenhain, Klebs et d'autres encore partageaient cette idée. On pensa, alors, que, de même qu'il y avait dans la pneumonie des complications articulaires, de même, il pourrait y avoir des complications cérébrales, et que ce qui était vrai pour la pneumonie pouvait l'être pour d'autres maladies. C'est alors qu'apparurent les recherches bactériologiques.

En 1875, parurent les premières tentatives microbio-

logiques qui devaient jeter un jour nouveau sur la question. C'est donc à cette date que nous pensons pouvoir placer le début de la quatrième période de cet historique.

Klebs trouva à l'autopsie d'un individu mort de méningite des diplocoques arrondis, disposés en chapelets, et de petits bâtonnets semblables à ceux rencontrés dans les sécrétions bronchiques de ces malades.

Pourtant les autres théories continuaient à être discutées, Laveran émettait encore l'hypothèse de la méningite réflexe et interprétait les expériences de Goujon et de Lépine sur lesquelles nous reviendrons.

La théorie embolique était aussi examinée. Petit, M. Lancereaux, Huguenin pensaient que la méningite devait reconnaître pour cause une embolie venue de l'endocarde valvulaire.

Mais de nouvelles recherches bactériologiques se poursuivaient.

Après Klebs, qui avait trouvé, dans les ventricules cérébraux des pneumoniques, des diplocoques qu'il avait comparés à des monadines, Eberth constate, dans les sécrétions des poumons pneumoniques et dans le liquide sous-arachnoïdien d'un individu mort avec de la pneumonie et de la méningite, des cocci, soit isolés, soit réunis en diplococci.

Leyden, à la suite d'une otite bilatérale avec perforarion du tympan constate à l'autopsie, une méningite cérébro-spinale avec cocci le plus souvent groupés en diplocoques. Jusqu'en 1885 les recherches continuent éloignées; à partir de ce moment, on rencontre des communications plus fréquentes sur ce sujet.

Leichtenstern, en 1885, observe une épidémie de mé-

ningite cérébro-spinale à Bologne et examine neuf cas. Il trouva des foyers de cocci rarement groupés en diplocoques.

Ces organismes ensemencés donnèrent des résultats différents, sur plusieurs milieux nutritifs ; parmi les microbes obtenus l'auteur pensa en reconnaître de pathogènes.

L'année suivante, en 1886, Senger rencontra des cocci avec enveloppes, ceux-ci inoculés se montrèrent pathogènes chez les souris seulement.

La même année Fraenkel retira d'une méningite cérébro-spinale avec pneumonie simultanée un coccus ressemblant beaucoup au dipJococciis pneumonice de Weichselbaum. Suivirent les cas de Foaetde Bordoni-Ufîreduzzi, puis une communication de Weichselbaum dans laquelle il publia deux observations de méningite purulente, consécutives à une pneumonie, dans le pus desquelles méningites, il avait, en 1884, trouvé des cocci encapsulés.

Ensuite vint le travail de M. Netter sur la méningite à pneumocoque avec ou sans pneumonie, paru en 1887 ; en 1887, Weichselbaum revint sur la question, et publia deux méningites cérébro-spinales sans pneumonie et décrivit un diplococcus intracellularis méningitidée qu'il considéra comme espèce bactérienne spéciale.

Les études se généralisèrent et se multiplièrent; à partir de ce moment, la question de la pneumonie, largement éclairée par les travaux de Netter, fut examinée à Lyon par Adenot, à la thèse duquel, au cours de cet historique, nous avons fait de larges emprunts. A une revue d'ensemble sur la question, l'auteur ajouta des études

et des observations personnelles et émit un certain nombre de théories que nous examinerons au chapitre étiologie.

Alors les observations se tont nombreuses; on les rencontre publiées dans les périodiques français et étrangers, elles font l'objet de communications au sein des sociétés médicales et les -discassions qu'elles soulèvent éclairent d'un jour nouveau la pathogénie demeurée si longtemps obscure des méningites aiguës. MM. Netter, Lancereaux, Jaccoud, Hutinel, en France; Neumann et Schoeffer, Bozzolo, etc., à l'étranger, publient et commentent les faits qu'ils ont observés.

En outre, des recherches sont faites ici par M. Netter sur les localisations microbiennes, sur le siège constant de colonies bactériennes dans les voies aériennes supérieures (1890), alors que l'année précédente, en 1889, il avait étudié les communications de la pneumonie de la mère au fœtus ; il avait présenté à ce moment un cas particulier d'enfant mort à quinze jours avec pneumonie et méningite à pneumocoques et ayant présenté dès sa naissance des accidents pneumoniques.

Bientôt les recherches ne s'attaquent plus à un seul agent pathogène, on étudie les méningites typhiques.

Balp dans le : Rivista gen. Italiana publie en 1890 un cas de méningite typhique après fracture du crâne; les méningites à streptocoques, à staphylocoques, à coli, entrent à leur tour dans la nosographie; avec Chantemesse, Widal, Legry, Sevestre et Gastou, etc. ; puis on examine les cas de méningites à organismes microbiens associés. Aujourd'hui, grâce à cette suite non interrompue de travaux, à l'aide de patientes et Ion-

gues recherches, la pathogénie des méningites est chose connue.

En résumé nous voyons qu'en treize ans la pathogénie des méningites suppurées a été absolument différenciée. Après la période clinique qui a permis de séparer les méningites dites simples des méningites tuberculeuses, on a subdivisé les premières, reconnaissant leur véritable cause ; le pneumocoque^ le bacille d'Eberth, le bacterium coH, le streptocoque, le staphylocoque; enfin la question demeure à l'étude des méningites microbiennes associées.

Mais il est un point qui a tenté les auteurs, M. Netter en France, Weichselbaum, Foa, Bordoni-Uffreduzzi à l'étranger, c'est la relation qui pouvait exister entre la méningite à pneumocoque et la méningite cérébro-spinale épidémique. Nous allons en faire maintenant l'historique rapide.

Il semble que la méningite cérébro-spinale épidémique soit relativement récente : si l'on consulte les travaux qui ont paru en France depuis 1837 jusqu'à 1842 et qui relatent l'épidémie qui a sévi à cette épopue, on voit que les auteurs ne signalent pas de grande épidémie avant une qui apparut en Suisse en 1805.

Chadourne,dans sa thèse inaugurale (Paris, 1844), fait remonter les observations les plus anciennes au xvf siècle. Mais les faits qui sont rapportés sont obscurs; les noms qui caractérisent leur ensemble permettent cependant,quand on les rapproche, de tracer un tableau approximatif des accidents présentés, les observateurs ayant tiré de celui des symptômes qui les avait le plus frappés le nom môme de la maladie.

C'est ainsi qu'on la voit désignée sous le nom de

trousse-galant, à cause de sa prédominance d'action et de sa plus grande fréquence chez l'adulte;

De fièvre vermineiisc, à cause de la coexistence souvent constatée de lombrics ;

Fièvre maligne pétéchiah;

Céphalalgie maligne, etc.

Osanam (Tome II, Histoire des maladies épidémiques) cite une épidémie parue en 1503 en Europe; les symptômes consistaient en une céphalalgie violente avec pulsation des artères temporales, rougeurs du visage, cardialgie et anxiété précordiale, insomnie, délire, toux, crachements de sang et convulsions.

L'auteur auquel nous empruntons ces lignes ne s'explique pas sur ces crachements de sang et n'en fait pas de description permettant de conclure à l'existence des crachats pneumoniques.

En 15 10 l'épidémie reparaît avec les mêmes symptômes, auxquels se joignent des parotidites.

En 15 17 nouvelles poussées-

En 1545 nous voyons apparaître l'épidémie à laquelle la maladie dut son nom de trousse-galant. Elle frappa surtout les jeunes gens et fut très meurtrière. On trouve signalées là les deux périodes d'excitation et de coma et Ozanam s'exprime en ces termes : c C'était une fièvre amphimérine s'exacerbant le soir avec veilles continuelles, délire phrénétique ou soporosité profonde qui dégénérait en une léthargie mortelle. «

La céphalalgie était violente, les douleurs de reins se manifestaient très vives.

Les vomissements étaient fréquents et au milieu des matières vomies on rencontrait souvent des lombrics,

Eli 1553, après l'hiver qui fut très rigoureux, on observa, en Sibérie, une épidèinie qui fut très meurtrière.

En 1557 et 1559 une nouvelle poussée envahit l'Allemagne, la Hollande, la France et l'Espagne; elle frappa surtout les enfants, et, d'après Ozanam, les gens riches.

A la même époque Ingrassia observa en Sicile et surtout à Palerme une « céphalée épidémique » ; cette épidémie, qu'Ozanam classe à côté des précédentes sous le nom de fièvre cérébrale, ne paraît pas avoir été fort grave; elle durait à peine quatre jours, et « un jour chez les gens qui portaient un cautère ».

En 1571 nous retrouvons l'infection en Saxe et ensuite en Bavière.

L'année suivante elle est à Berne, elle se manifeste sous la forme d'une céphalée intense, avec vomissements, nausées, frissons, délire (etc.); atteint surtout les hommes, et, parmi eux, « ceux qui se livrent à la crapule ».

En 1580 l'infection parcourt toute l'Europe, enlève 10,000 personnes à Rome, 12,000 à Venise, 2,000 à Madrid. Plates, en 1588, décrivit à Bâle une céphalée maligne qui atteignait surtout les hommes robustes.

Nouvelle épidémie en 1598 à Fischbach et à Lutzelbourg.

Enfin dans les Recherches sur la France, de Pasquier, on trouve, en 161 6, les preuves d'une épidémie survenue dans l'armée catholique et huguenote et rapportée en partie par la correspondance privée d'un M. de Bussi, auditeur de la Chambre des comptes de Paris, à son frère.

En 1661, à la suite d'un hiver exceptionnellement doux et humide, on vit apparaître une poussée violente et

Willis, qui l'observa, y découvrit nettement une période comateuse, avec relâcliement des sphincters.

Un siècle manque à cet historique, d'après Ozanam, et il faut aller de 1661 à 1757 pour trouver la description d'une épidémie survenue à Aumale et observée par Marteau de Grandvilliers. En 1788, Saalmann vit à Munster, en Westphalie, une céphalée épidémique attaquant surtout les gens pauvres. C'est dans cette relation que nous trouvons pour la première fois signalée la douleur de la colonne vertébrale et des lombes.

En 1805, Vieusseux et Mathey décrivent une épidémie survenue à Genève. A la suite d'un hiver rigoureux, d'un printemps très froid, dans un quartier très sale de la ville, l'infection apparut ; elle disparut quand la chaleur fut revenue et eut ramené la végétation.

En 1808, après avoir évacué Ischia pour se rendre à Melazzo en Sicile, les troupes anglaises furent éprouvées par une épidémie qui offrit tous les symptômes de la méningite épidémique; enfin en 1809, à Guéret, une nouvelle zone infectieuse apparut qui fut observée et décrite par le Joulleton.

En 1837 apparut en France une épidémie de méningite cérébro-spinale à la suite de laquelle de nombreux travaux furent publiés ; la thèse de Chadourne, 1844, à laquelledéjà nous avons fait allusion, les travaux de Forget dans la GaT^ette médicale de Taris, 1842, ceux de Faure- Villars sur l'épidémie de Versailles (1839) ; Tourdes, 1 842, Histoire sur l'épidémie de méningite cérébro-spinale qui a régné à Strasbourg ; Broussais, tome LIV des Annales de médecine, de Chirurgie et de Pharmacie militaires.

Il résulte de l'examen de ces travaux, et en particulier

de ceux de Broussais et de Faure-Villars, que la maladie apparut en 1837, à Bayonne, longea la côte occidentale, gagna Metz et Strasbourg, après avoir frappé les Landes, Dax et les environs ; se montra à Bordeaux et à La Rochelle. A Versailles et àSaint-Cloud elle resta de 1839 jusqu'à 1842, puis on la vit apparaître à Caen, Cherbourg (1840, 1841) ; d'autre part, Metz, Strasbourg, Nancy, Colmar ; enfin sur une troisième ligne, Laval, le Mans, Château-Gontier, Tours, Blois, Joigny, Poitiers, Ancenis et Nantes, cela en l'espace de deux ans, de 1840 à 1842. Du côté de la France on voit une autre ligne envahissante partir de Nîmes en 1839 où seule la garnison fut touchée, de là à Avignon (1840), puis Montbrison ; de là elle revint à Aigues-Mortes.

On trouve dans Chadourne que la classe militaire fut la plus atteinte, parmi elle les jeunes soldats, surtout les fantassins, et ceux qui avaient fourni des marches longues au soleil ou exposés aux intempéries. Dans le compte rendu de Tourdes sur l'épidémie de Strasbourg, on trouve, au point de vue anatomo-pathologique, des observations importantes; il s'exprime ainsi : « Dans presque tous les cas on trouve entre l'arachnoïde et la pie-mère, tantôt un liquide jaunâtre et diffluent, /att/d/ épais et consistant ou bien des gouttelettes de pus jaunâtre, principalement sur le trajet des vaisseaux ou bien une matière comparable à du beurre étendu à la surface du cerveau. Dans un cas rapporté par Martin dans l'épidémie de Laval, on fit l'autopsie d'un soldat chez lequel on trouva une vraiecalotte purulente au cerveau et à la moelle.

Q.uant au siège de prédilection de la matière purulente, toujours d'après la statistique de Tourdes,

on trouva: 29 cas, cerveau et moelle, 7 cas, cerveau seul,

la lésion delà convexité de l'encéphale était de beaucoup la plus commune. Or nous verrons que cette lésion est la caractéristique de k méningite à pneumocoques.

Après cette épidémie qui dura environ quatre ans et parcourut la France du sud au nord, on retrouve la méningite épidémique sous la plume de Maurer qui dans \qs Deustch Arch . fur . hlin. med., t. XIV, pag. 47, en .1874, étudie la maladie dans ses rapports avec la pneumonie.

En 1878, à Londres, à Dublin, et à New-York, elle apparaît successivement.

En 1 879, en Autriche, puis à Varsovie ; elle fait à Londres une nouvelle apparition et Cheadle dans le Briiish med. Journ. décrit l'opisthotonos, la rigidité musculaire et l'hyperesthésie qui lui avaient paru être les caractères principaux de l'aflection qu'il observait, joints à une émaciation extrême du patient.

En 1879, l'infection apparaît à Breslau et y demeure de février à juin (Labarth, Breslau Aertzl, Uscbff). La même année elle est à Varsovie. En 1880, Mader dans le IVien. med. El. signale une nouvelle poussée infectieuse ainsi que Czoniczer dans le JVien med. 'Tresse; à Stockolm elle est signalée chez les enfants par Médin.

Enfin en 1888, le 22 mars, M. le professeur Brouardel communiquait à l'Académie, au nom du Derbhys, la relation d'une épidémie survenue dans l'île de Chypre et qui avait présenté ce fiiit particulier d'avoir été accompagnée de fréquentes irruptions d'herpès et dégonflements articulaires siégeant particulièrement aux genoux et aux poignets.

Depuis cette époque de nouvelles épidémies se sont produites et pour elles aussi les recherches pathogéniques se sont multipliées.

Les auteurs se sont demandés, frappés par les similitudes de symptômes, si l'agent morbide rencontré dans les méningites cérébro-spinales était le même que celui de la pneumonie et de la méningite pneumonique secondaire et les résultats obtenus par eux ont été différents. Nous n'insisterons pas sur ce point qui nous entraînerait trop loin, qu'il nous suffise de dire que la question, déjà très étudiée, n'est pas encore résolue, et que s'il est permis, quant à présent, d'être éclectique, le fait évident est que, dans les méningites à pneumocoque, on rencontre, sauf de très rares exceptions, la méningite cérébro-spinale.

ETIOLOGIE

ETIOLOGIE

Aujourd'hui que le doute n'existe plus et qu'on s'accorde à penser que toute méningite reconnaît dans son apparition une cause première microbienne, on peut diviser l'étude étiologique de la méningite en chapitres spéciaux pour chaque cause infectieuse ; c'est ainsi qu'a procédé Adenot dans sa thèse ; mais outre que nous ne pourrions mieux faire que lui en adoptant sa méthode, nous pensons que ce mode de description ne conviendrait pas à une revue générale, comme l'est cet écrit.

Nous décrirons donc successivement et dans un même chapitreles différentes méningites et leur cause première. Nous éliminerons un certain nombre de cas secondaires, soit aux piqûres d'insectes, comme celles signalées par Huguenin, soit au charbon atténué, qui n'intéressent que très peu l'homme, et quelques autres que nous citerons en passant ; nous aurons donc à étudier les méningites qui reconnaissent pour cause des bacilles connus et celles qui sont secondaires aux maladies générales dont l'organisme causal n'est pas connu.

Parmi elles nous citerons la scarlatine, la rougeole, le rhumatisme et incidemment la syphilis.

Quand on examine les différents cas de méningites connus, on voit que d'une façon générale ils se peuvent diviser en méningites secondaires, nous entendons sous ce terme les méningites qui apparaissent à la suite d'une lésion antérieure d'autres organes ;

Les méningites primitives, qui apparaissent sans qu'aucune maladie antérieure, soit immédiate soit ancienne, ne soit venue atteindre l'individu ;

Les méningites traumaliques.

Nous ne nous dissimulons pas ce que cette division peut avoir de défectueux tant dans ses termes que dans ses classifications.

Il est bien évident qu'une méningite, étant données les idées actuelles, est toujours secondaire à une introduction microbienne. Il est non moins évident que le mot traumatisme peut lui aussi donner lieu à confusion, et qu'un traumatisme portant sur la bouche ou sur le nez et altérant la muqueuse de ces régions ouvrira la porte à de nombreuses infections aussi facilement qu'un traumatisme violent. Par traumatismes nous entendrons donc ceux qui peuvent amener une solution de continuité dans l'enveloppe crânienne osseuse.

Ménimites secondaires dans h cours d'une maladie ffénéraleàmicrobes décrits. — Les méningites les plus fréquemment rencontrées sont sans contredit celles qui se sont manifestées au cours ou au déclin de la pneumonie ; elles forment la statistique la plus importante des méningites aiguës suppurées non tuberculeuses ; et cette fréquence est obtenue en faisant abstraction complète des méningites

cérébro-spinales épidémiques. M. Netter, dans la communication qu'il fit à la Société de biologie, et dans le travail qu'il publia dans la France médicale et qui portait pour titre Recherches sur les méningites suppurées (i^'' juin 1889), exposait le résultat de ses recherches ei disait que sur quarante-cinq cas de méningites qu'il avait réunis dans la science il avait trouvé le pneumocoque 27 fois.

Il faisait remarquer aussi à ce moment que cette maladie, qu'on était accoutumé à considérer comme relativement rare, il avait pu, dans l'espace de cinq ans à peine, en réunir, dans sa pratique hospitalière personnelle, 25 cas, survenus dans les conditions les plus différentes, sans pneumonie, au cours de celle-ci, à la fin. Il cite même le fait de la communication du pneumocoque de la mère enceinte, à terme, au foetus ; évolution de la pneumonie chez l'enfant après l'accouchement, guérison de la mère, mort de l'enfant avec méningite suppurée.

Les méningites à pneumocoques, pour fréquentes qu'elles soient, ne constituent pas la totalité des méningites observées. On en a noté à la suite ou au cours de la fièvre typhoïde, à la suite des infections par le coli bacille, à la suite des endocardites, à la suite de l'infection puerpérale, à la suite de la grippe. Ces dernières peuvent être divisées en deux catégories, soit qu'elles aient donné Heu à des symptômes méningés sans lésion primitive des cellules mastoïdiennes, soit au contraire que la suppuration de ces cellules si fréquente au cours de la grippe ait entraîné à sa suite la production d'une méningite par propagation.

Enfin à la suite d'une septicémie particulière, M. Roger

a signalé des accidents méningés dus au Bacillus sepricus putidus.

Ce sont là les formes ordinaires d'infection, les formes normales, dirons-nous; mais à côté de celles-ci il faut parler des formes plus rares comme celle qui fait l'objet de l'observation ci-contre que notre maître M. Maygrier a bien voulu signaler à nos recherches. Un enfant allaité par sa mère atteinte d'une lymphangite légère du sein ne tarda à mourir avec des symptômes digestifs et méningés ; l'autopsie permit de constater des lésions intestinales, lymphatiques, veineuses et méningées purulentes.

Méningites secondaires à une lésion locale. — Au premier rang nous placerons les méningites secondaires à une lésion des voies aériennes supérieures. Toute solution de continuité de la muqueuse buccale, nasale ou pharyngienne, même en l'absence de toute lésion osseuse, peut entraîner l'apparition d'une méningite.

Les plaies, les excoriations, même lorsqu'elles ne produisent pas d'abcès local, peuvent être la porte d'entrée qui entraînera l'apparition d'une méningite. Souvent même, comme il sera facile de s'en rendre compte en lisant les observations contenues à la suite de ce travail, la solution de continuité pourra à l'autopsie être difficilement aperçue.

Il n'en est pas de même dans tous les cas, et nombreux sont ceux où l'on a observé des méningites secondaires à l'apparition de furoncles du nez, de la lèvre, etc. A côté de ces méningites à point de départ fugace et dont l'explication revient pour une grande part à M. Netter, il faut citer aussi les méningites secondaires à une lésion des amygdales, lésions aiguës, comme les

amygdalites, comme les abcès rétro-pharyngiens, lésions dont les symptômes plus ou moins bruyants ont attiré sur elles, accident primitifjl'attention des observateurs.

L'oeil et l'oreille dans différentes manifestations morbides peuvent être aussi incriminées

Pour Vœil, deux cas sont à examiner, soit une lésion de l'orbite, soit une lésion de l'oeil lui-même.

Dans les expériences que rrbus avons tentées sur le lapin, nous avons obtenu des symptômes de septicémie avec localisation méningée à la suite d'injection dans l'œil de 50 centigrammes de bouillon contenant du streptocoque ; avec une culture de pneumocoque nous avons obtenu les mêmes résultats qui seront relatés aux observations.

Quant aux faits cliniques et qui ont trait aux lésions de la cavité orbitaire, nous pouvons citer ceux de Bayer {Praxer med. Woch, 1881), qui publia un cas de méningite suppurée à la suite d'abcès dans la « fente optique» s'étant accompagnée « d'inflammation du nerf optique » avec phlebo-thrombos infectieux.

Oreilles. — Si on peut citer des cas de méningites suppurées aiguës secondaires aux différentes infections que nous avons passées en revue, le nombre est aussi considérable de celles qui succèdent aux lésions de l'oreille. Elles peuvent être classées en plusieurs catégories soit qu'elles surviennent subitement, soit au contraire qu'une forme aiguë apparaisse au cours d'une lésion chronique.

Elles apparaissent le plus souvent à la suite d'otites moyennes suppurées, et leur fréquence est d'autant plus grande et s'explique d'autant mieux en dehors des eau-

ses anatomiques qui seront examinées au chapitre suivant, que la croyance populaire ainsi que le fait remarquer M. A. Robin dans sa thèse, de concours (r agrégation de 1883, évite avec soin de faire soigner ces lésions de l'oreille, attachant à la suppression de la suppuration un pronostic fort grave. Les lésions, qu'elles soient aiguës ou chroniques, sont à surveiller : la première déterminant le plus souvent l'apparition de méningites aiguës, la seconde produisant plutôt les désordres méningés que nous signalions ci-dessus dans notre deuxième catégorie, les méningites chroniques avec exacerbation aiguë. Dans le premier cas le début de l'affection peut être subit et la marche foudroyante. Urbantschicht cite un cas relaté dans la thèse de Robin (loc. cit.) d'un vieillard vigoureux mort 56 heures après le début d'une otite survenue à la suite d'un refroidissement et mort avec des symptômes méningés.

Trœltsch,cité également par Robin, regarde la méningite si fréquente chez les enfants comme secondaire à une otite souvent méconnue et il fait rentrer dans ce cas les pneumonies infantiles dites cérébrales des Allemands. Cette opinion émise antérieurement aux travaux de Netter se trouve absolument corroborée par eux et même expliquée, ainsi que nous le verrons quand nous exposerons les travaux de ce dernier auteur sur l'état particulièrement septique danslequelse trouvent chez les jeunes sujets les cavités crâniennes. Steiner (lahrhuch. f. Kinderkran, 1869, II, no 4) est du même avis, mais cet auteur nous paraît faire rentrer dans la méningite suite d'otite les accidents méningés que l'on rencontre souvent dans les suppurations de l'oreille et qui ne s'accompagnent pas de

méningite supputée. Dans ce cas, nous le verrons ultérieurement, les accidents comme les signale l'auteur disparaissent aussitôt après l'écoulement du pus.

A côté de ces méningites secondaires aux otites aiguës, muqueuses^ si l'on peut s'exprimer ainsi, le professeur Duplay signale les otites périostiques comme cause fréquente de méningites ; ces otites périostiques donnent pourtant plus souvent lieu à la méningite chronique.

On a signalé aussi des méningites à la suite de l'otite desquamative ou cholestéatome :

Tels sont les otites qui sont considérées comme donnant le plus souvent lieu aux altérations méningées.

Les lésions de l'oreille interne peuvent être aussi incriminées, mais elles doivent être confondues^ comme étiologie, avec les otites ci-dessus énoncées.

Une exception doit être faite pour une lésion décrite encore par Troeltsch (Robin, loc. cit.), lésion syphilitique du labyrinthe qui peut être primitive.

Les auteurs allemands Ziemssen, Trœltsch, le premier à Bamberg et à Nuremberg, le second à Posen et dans la Poméranie prussienne, ont discuté l'influence de la méningite cérébro-spinale sur les otites et la surdi-mutité, ils affirment avec statistiques à l'appui que la surdimutité est plus fréquente qu'autrefois dans les provinces allemandes qui depuis 1864 ont été visitées par de grandes épidémies de méningites cérébro-spinales.

Trois opinions ont été émises par ces auteurs pour expliquer les lésions méningées à la suite des otites ou la réciproque. Dans la première opinion ils admettent le retentissement de la maladie méningée sur l'oreille interne.

Dans la seconde l'inflammation labyrinthique est concomittante, mais non consécutive.

Dans la troisième Voltoliniet d'autres considèrent que la méningite apparue dans ce cas est une méningite spéciale et non la méningite cérébro-spinale épidémique, que cette méningite est secondaire à une inflammation du labyrinthe primitive et qu'elle s'attaque surtout au quatrième ventricule.

Ces opinions sont relativement anciennes et ainsi que nous le faisions remarquer au début de cette revue, la question se trouve aujourd'hui simplifiée et il est permis d'être éclectique. Il est très rationnel d'admettre que si la méningite cérébro-spinale est une méningite à pneumocoque on puisse observer une otite pneumonique de l'oreille moyenne secondaire à la méningite antérieure, de même que par l'infection des voies aériennes on puisse constater une otite moyenne primitive à pneumocoque amenant après elle la méningite à pneumocoque, presque toujours cérébro-spinale.

Oreille externe. — Nous avons vu les méningites secondaires aux lésions de l'oreille moyenne, nous avons signalé celles de l'oreille interne que nous avons indiquées comme rares, nous avons aussi parlé de ces méningites difficilement attribuables à une classe plutôt qu'à l'autre, nous devons maintenant citer les lésions méningées qui sont secondaires aux inflammations de l'oreille externe. A côté de la sécrétion spéciale qui amène le durcissement de la matière cérumineuse, et qui entraîne souvent l'apparition de symptômes méningés sans méningite, nous devons rappeler l'opinion du professeur Duplay disant que, très souvent méconnus, à cause de leur

peu d'importance, les furoncles et les abcès de l'oreille externe devaient être surveillés parce que très souvent ils étaient à eux seuls causes de l'apparition de la méningite et qu'il en est de même pour les polypes de l'oreille externe.

Nous verrons comment agissent ces différentes causes au chapitre suivant et nous verrons quelle part il faut faire à l'infection ou à la contiguïté.

A côté de ces méningites secondaires aux maladies générales à microbes connus ; à côté de celles qui surviennent comme complication d'une lésion locale; à côté enfin de celles qui apparaissent sans autre cause qu'une toute petite porte d'entrée à l'infection, il en est d'autres qui sont précédées d'un traumatisme, crânien le plus souvent, amenant après eux l'apparition d'une méningite.

Dans ce cas l'agent infectieux cause de méningite est quelconque, la méningite est à pneumocoque et streptocoque, à bacille d'Eberth, etc., comme le démontrent les observations publiées. — D'autres cas publiés, entre autres celui de MM. Sevestre et Gastou, sont secondaires à un panaris, à des éruptions d'herpes labialis^ etc.

Il résulte de tout ce qui précède que l'infection peut arriver au même but, la méningite, en provenant de points essentiellement différents.

Méningites secondaires aux maladies générales à microbes non encore décrits. — Nous n'osons, dans cette dernière classe étiologique, affirmer qu'il y ait des méningites scarlatineuses, rubéoliques,varioleuses,etc. L'hésitation dans ce cas ne peut être évitée à cause de ce fait que la vérification bactériologique de la lésion est impossible.

L'organisme infectieux n'étant pas connu, on sera tenté^ toutes les fois qu'on observera une méningite au cours d'un de ces états, d'attribuer la méningite à une autre cause.

Or étant donnée la fréquence des méningites mixtes à bacille associés, on fera des méningites pneumococciennes ou autres, des méningites qui seront dues à la maladie générale préexistante.

Pourtant, puisqu'on s'accorde aujourd'hui à reconnaître que la maladie générale est facteur d'un organisme microbien, puisque cet organisme est connu pour beaucoup des maladies générales, nous pensons qu'il est permis d'admettre que les méningites observées au cours des infections antérieurement citées, auxquelles nous ajouterons le Rhumatisme, sont souvent, sinon toujours, des méningites varioleuses, scarlatineuses, rubéoliques.

A côté de ces états morbides aigus, souvent s'accompagnant de méningite grave, nous devons citer des états méningés spéciaux, symptômes bruyants, apparaissant principalement au cours de la rougeole et de la scarlatineet, qui sont des états pseudo-méningés. M. le Docteur Gellé a réuni un assez grand nombre de ces faits qui sont rélatés ici à la partie « Observations » et qui présentent ceci de particulier, qu'ils sont souvent précédés de lésions de l'oreille et qu'ils disparaissent instantanément à la suite de l'ouverture spontanée ou chirurgicale delà membrane tympanique.

Enfin nous signalerons les lésions méningées secondaires aux lésions spécifiques des os du crâne. A côté de celles dont nous avons parlé plus haut survenant à la suite d'altérations de l'oreille interne nous indiquerons le

cas de Wreden (Robin, loc. cit.) qui observa delà méningite aiguë chez une petite fille de 8 mois, atteinte de syphilis héréditaire. Ce cas s'accompagna de gangrène de l'oreille, avec chute de tout le temporal, la mort survint en dix heures.

Un autre cas de Moos, publié dans les Archives de Virchoiu, 1877, est encore un exemple à citer de méningite spécifique probable ; il concernait un homme de 37 ans ayant eu des vertiges, des tintements d'oreilles violents, avec céphalée à redoublements nocturnes; l'oreille externe était intacte. A l'autopsie on constata que l'oreille moyenne n'était pas davantage atteinte, mais le labyrinthe présentait une altération jugée spécifique, les lésions labyrinthiques s'accompagnant de sclérose du rocher.

Enfin nous signalerons les cas de méningite publiés par M. Netter, secondaires aux tumeurs crâniennes que nous pensons pouvoir placer dans cette division de notre plan étiologique.

Etiologie anatomique. — Dans le chapitre précédent nous avons signalé les différentes causes morbides générales ou locales, à organismes pathogènes connus ou inconnus qui pouvaient être accompagnés ou suivies de méningites suppurées, nous avons aussi cité les méningites apparaissant sans cause extérieure manifestement appréciable. Nous allons dans le chapitre qui suit passer en revue les points de pénétration primitifs de ces organismes, et les voies suivies par eux pour aboutir au terme ultime qui est la méningite. Nous laisserons naturellement de côté dans ce chapitre la partie qui a trait aux

maladies à organisme non encore décrits, parce que nous manquons de renseignements sur ce point.

Or, ces points de pénétration sont quelconques, il suffit, comme nous l'avons dit, de la plus petite éraillure d'une muqueuse pour que l'infection devienne possible :

Les plaies crâniennes, les fractures du crâne, sont les faits qui se présentent de suite à l'esprit, le voisinage des méninges facilite la détermination infectieuse méningée, mais à côté de ces lésions qu'on peut presque appeler directes, il en est d'autres très éloignées et de gravité en apparence très variable.

L'intestin au cours de la fièvre typhoïde par les plaques de Peyer tuméfiées et ulcérées et en général au cours de toutes les entérites ;

L'utérus dans les infections puerpérales et en un mot les organes quels qu'ils soient qui, par l'altération de leurs tissus, altération pathologique comme dans les entérites, ou fonctionnelles comme dans l'accouchement, permettront à l'agent infectieux de pénétrer dans l'économie.

Il est aisé de comprendre l'ctiologie de la lésion dans les cas précédents ; l'agent morbide qui est cause de la fièvre continue, ou de l'infection puerpérale est là, il pénètre, il agit ; mais dans les cas où il y a une simple plaie de la bouche ou du nez, par exemple, peut-on admettre que le simple fait de la respiration amenant le passage de l'air sur ces surfaces dénudées, souvent si petites, puisse amener la méningite de toutes pièces.

L'explication de ce fait a été donnée par M. Netter après Pasteur et avec Steinberg, Fn\;nkel, Miller, Vignal et Biondi. Ces difii'érents auteurs, ainsi que le rapporte M. Netter dans sa communication du tome XI de la Revue

d'hygiène, ont constaté la présence d'un grand nombre d'organismes dans les voies aériennes supérieures. « Ces organismes situés aux points d'entrecroisement des voies les plus faciles et les plus fréquentées », ont un accès facile aux poumons et à l'œsophage, de plus les cavités crâniennes leur sont aussi accessibles par les sinus et les cavités auditives.

Pasteur le premier, puis Netter ont trouvé là le pneumocoque, puis Steinberg et Fr^enkel. Il résulte des statistiques que le pneumocoque se rencontre chez un cinquième des sujets n'ayant jamais eu de pneumonie. Pour Netter {Soc. de Biologie, 1887) c'est surtout le pneumocoque de Talamon Fraenkel qu'on rencontre ordinairement, mais on y trouve aussi le streptocoque pyogène sept fois sur cent vingt-sept cas, soit une proportion de 5, 5 0/0.

Le bacille encapsulé de Friedlander trouvé par Netter dans la proportion de 4, 5 0/0.

Le staphylocoque pyogène que Muller, Vignal et Biondi ont trouvé dans presque tous les cas, bien que les lésions méningés qu'il produise soient rares.

Dans de nouvelles recherches communiquées à la Société de Biologie en 1889, Netter précisait davantage la question. Il résulte de ses travaux que les fosses nasales et le pharynx sont constamment en état d'infection, fait déjà constaté par le Professeur Cornil au niveau des amygdales, que les sinus frontaux, les cellules ethmoïdales, la face inférieure de la lame criblée sont parsemés d'organismes microbiens, mais qu'en outre chez les jeunes enfants l'oreille moyenne est presque toujours plus ou moins altérée. Ceci résulte de vingt autopsies pratiquées dans des

services d'enfants. Dans ces vingt cas l'auteur a trouvé des lésions constantes, cela entre l'âge de 9 mois et celui de deux ans; passé cet âge les altérations diminuent d'intensité et de fréquence. Dans les cas observés on trouvait dans la caisse un exsudât formé par du pus franc, épais, ou par du pus mélangé de mucus; rarement l'exsudat était simplement muqueux ; il contenait, sur quatorze cas, treize fois le streptocoque, dix fois le staphylocoque, cinq fois le pneumocoque.

Examinés au point de vue de la virulence, comme degré et comme durée, Netter a constaté que pour le pneumocoque en particulier la virulence souvent persiste pendant un temps très long avec des variations d'intensité suivant l'époque. Comment expliquer la présence de ces microbes, dans la bouche et dans les cavités de l'oreille, même dans le liquide du labyrinthe. Plusieurs raisons peuvent être mises en avant. Tout d'abord la température éminemment favorable à la culture et la puUulation des organismes; la réaction alcaline du milieu même, les parcelles alimentaires sans cesse retenues par les dents augmentent les propriétés nutritives et transforment la salive en véritable élément de culture microbienne. L'introduction des germes, soit une pneumonie antérieure, soit le milieu, les séjours hospitaliers par exemple, l'état particuUèrement infecté de l'atmosphère, en certains points et dans certaines saisons, tous ces faits aujourd'hui bien étudiés et en partie démontrés permettent de comprendre les contagions à longue distance et à long temps de certaines atfections.

duantau siège dans l'oreille moyenne des organismes, il est vraisemblable qu'ils suivent la Trompe d'Eustache.

Etant donné cet état particulièrement nocif on pourra se demander pourquoi la maladie n'apparaît pas plus souvent. Y a-t-il, comme le veut Netter, une raison anatomique due à la direction des trompes, ou aux mouvements des cils vibratiles, ou à l'intégrité absolue des tissus, ou à une perte de virulence des germes ? Nous pensons qu'à ces hypothèses on peut en ajouter une autre, c'est l'auto-vaccination, la vaccination latente qui doit se faire dans l'organisme, ressemblant absolument à une adaptation au milieu.

Nous venons, avec un développement inégal, d'examiner certains des points par lesquels se peut faire l'infection, il nous reste maintenant à voir quelle voie celleci peut suivre pour arriver aux centres nerveux.

Dans les cas de méningites survenant au cours d'une infection générale on peut considérer deux voies, la voie sanguine et la voie lymphatique.

Huguenin, dans le très long article qu'il a fait paraître dans \q Corresponden^-'Blatt fi'ir Schiuei^er-Aerlzte, n° 21, p. 685, Travail qui date de 1890, regarde la voie sanguine comme la voie principale, dans ce cas, parce que, dit-il, les microbes pathogènes se mêlent au sang.

II cite l'endocardite infectieuse, au cours de laquelle une petite masse fibrineuse chargée de microbes se détache d'un point quelconque de l'endocarde gauche. Pour cet auteur ce serait le plus souvent la sylvienne qui serait le siège de l'embolie, où sinon elle, une de ses branches. Il se ferait à ce niveau un travail inflammatoire, se propageant aux parties voisines et amenant la production d'une méningite de la base. — Dans un des cas observés, l'examen bactériologique démontra la présence du

streptocoque pyogène. — C'est là un exemple de la propagation de l'infection par la voie sanguine et par l'entremise de l'embolie formant le chaînon, que cette embolie parte de l'endocarde, ou qu'elle parte de tout autre point, ainsi que l'admet Huguenin. Cette explication admise par Lancereaux et son élève Petit est possible mais n'est pas la seule à admettre par la raison que l'endocardite n'est pas constante : assez fréquente chez les enfants, elle manque souvent chez l'adulte; il est vrai qu'avec Huguenin, Nauwerk cité par lui et par Netter dans son article des Archives générales de médecine (1887), admet que dans les cas où la méningite débute brusquement on est fondé à admettre la présence d'une emboUe. Mais enfin, nous le répétons, c'est là une exception; d'après la statistique de Netter dans les cas de méningites pneumoniques, l'endocardite manque dans les 2/3 des cas et existerait-elle que l'embolie ne serait pas incriminable très souvent à cause de la consistance exceptionnellement résistante des végétations dans cette forme.

L'infection du sang suffit, croyons-nous, amplement à expliquer la possibilité de la détermination méningée, étant donnée la rapidité du transport des germes par le sang au niveau des centres nerveux, étant données aussi les conditions favorables dans lesquelles les microbes se trouvent dans le sang pour y pulluler et y conserver sinon accroître leur virulence.

Ceci est vrai pour le pneumocoque, pour le coli, pour le streptocoque et même pour le staphylocoque, bien que les méningites causées par ce dernier organisme soient rares.

Mais si la voie sanguine est acceptable, il s'en faut qu'elle soit la seule, et la voie lymphatique ne doit pas être rejetée. Il doit même arriver dans nombre de cas que les deux modes se trouvent réunis. Le fait a été démontré récemment pour le bacille de la tuberculose par Lesage et Pascal (^Contribution à l'Etude de la Tuberculose du premier âge, 1893^ et par Pascal (thèse de Paris, 1892). — Huguenin (loc. cit.) admet la voie lymphatique pour l'infection streptococcique à la suite de l'érysipèle, et il est vraisemblable d'admettre que dans le cas de MM. Sevestre et Gaston publié aux observations, l'infection streptococcique a suivi aussi la voie lymphatique.

Il semblerait, que, dans certains cas de même que pour la tuberculose, l'envahissement est très long à se faire; au point, dit Huguenin (loc. cit.), que la méningite peutapparaître plusieurs mois après l'infection primitive. — Foa et Rattoni (cités par Huguenin) expliquent par la propagation lymphatique les méningites secondaires aux plaies du nez, l'infection suivant pour eux les gaines lymphatiques des branches de l'olfactif. Strumpell et Weigert admettent la même hypothèse pour expliquer l'apparition de la méningite cérébro-spinale. Von Hoffmann (Huguenin, loc. cit.) explique, à la suite d'un furoncle de la nuque, l'apparition d'une méningite supputée par la même voie lymphatique.

En résumé, nous pensons qu'ici encore il faut être éclectique, et que pour le bacille typhique, par exemple, les deux voies d'infection pourront être associées, soit que la méningite, apparaissant au cours d'une infection unique, ne présente qu'un seul organisme pathogène,

soit au contraire qu'elle en présente plusieurs avec plusieurs infections primitives.

Nous pensons donc qu'il est inutile d'aller faire intervenir, avec Goujon, avec Lépine, l'irritation du sympathique, théorie combattue par Vulpian et ensuite par Netter, non plus que la théorie de la pyohémie soutenue par Grisolle.

Pourtant il est une difficulté qui s'élève quand on cherche à éclaircir cette question de l'étiologie des méningites, c'est d'expliquer pourquoi cette méningite. Ici on est en présence d'hypothèses, mais seulement d'hypothèses. Nous n'entrerons pas dans de grands détails, puisque les idées que nous pourrions émettre, nous serions dans l'impossibilité de les démontrer. Nous envisagerons, donc seulement trois ordres de faits : Histologiques, physiologiques, cliniques.

Dansles premiers cas, onpeutadmettre que, étant donnée la ressemblance morphologique qui existe entre les différentes séreuses de l'économie, celles-ci se trouveront soumises à des altérations semblables. Or la pleurésie à pneumocoque par exemple est fréquente, fréquentes aussi sont les arthrites purulentes ; enfin on a constaté aussi des péritonites à pneumocoques. De même pour les streptocoques, les arthrites sont fréquentes qui sont produites par ce bacille. Il n'est donc pas surprenant, pensons-nous, que les méningites viennent prendre place dans ce cadre nosologique, et une place réellement importante.

Mais il est aussi une autre raison, c'est la raison anatomique,la grande vascularisation de la pie-mère, l'innombrable lacis des vaisseaux à ce niveau, la lenteur relative de la circulation pourraient peut-être expliquer, comme

le voulait le professeur Venieuil, l'apparition des lésions qui nous occupent.

Enfin au point de vue clinique, les tares, l'âge, l'ahoolisme, tout ce qui en un mot peut mettre l'encéphale et par connexité les méninges en état de loci minoris resistentice peuvent jouer ici un rôle. Cruveilher, Inglessis, Yergely (Arch. gén. de méd., 1887) cités par Netter, et ce dernier auteur lui-même, admettent cette infériorité latente de l'organe, soit à la suite d'un foyer de ramollissement, soit à la suite d'hémorrhagie, soit enfin à la suite de tumeurs. Klebs et Jaffe abondent dans le même sens. Immermann et Heller cités par Netter (loc. cit.), décrivent un cas de méningite chez un aliéné. La grossesse pourrait aussi jouer un rôle. Enfin, chez les enfants, outre l'excessif développement du tissu lymphatique, les méninges sont mal protégées à cause de l'ossification inachevée et de l'activité plus grande de la nutrition cérébrale.

On peut encore rapporter le cas de Dietl cité pai Netter dans lequel la méningite apparut après une saignée et celui de Traube, qui constata la méningite chez un individu atteint de graves lésions rénales, peut-être dans ce cas la maladie survint-elle, par suite de l'arrêt dans l'élimination des parasites.

Un grand nombre des cas qui précèdent peuvent rentrer, dans la classe de méningites que M. Netter nomme métastatiques.

Mais à côté de celles qui reconnaissent dans leur production, d'abord l'introduction du germe morbide par un des points précités, son transport par les voies sanguine ou lymphatique, ou par les deux réunies, son

action sur les méninges, il nous reste à parler des lésions de contiguïté, principalement de celles de l'oreille et de l'œil. Nous avons vu déjà que les cavités crâniennes, sinus frontaux, ethmoïdaux, maxillaires, étaient de véritables milieux de cultures microbiennes; nous avons signalé les remarques de Netter sur les microbes se trouvant dans les cavités de l'oreille moyenne, constatation confirmée par plusieurs auteurs que nous avons cités et auxquels vient encore se joindre Weichselbaum, qui fit à la Société de médecine de Vienne une communication rapportée par Netter ÇArch.gén. de méd., 1887) sur ce même sujet.

De plus le voisinage des méninges, et une série d'autres considérations anatomiques doivent être exposées avec un certain développement. Il en est de même dans ce dernier ordre d'idées pour l'œil.

C'est d'abord de ce dernier organe que nous allons parler. A. Robin dans sa thèse d'agrégation (Thèse de concours 1880, sur les troubles oculaires dans les maladies de l'encéphale) s'exprime ainsi :

« Les connexions que l'appareil oculaire affecte avec l'encéphale sont si nombreuses et si intimes qu'on a pu l'envisager comme une annexe du cerveau. »

Puis passant en revue les conditions de vascularisation, d'innervation, et de contiguïté de l'organe par rapport aux méninges, il dit que la solidarité étroite entre l'encéphale et l'organe delà vision s'affirme par les connexions vasculaires qui les réunissent. Cette communication est pour ainsi dire complète d'un côté par l'artère et la veine ophthalmique avec leurs courants directs, mais aussi par les courants de dérivation qui les autonomisent, d'un

autre côté par la gaîne du nerf optique et le tissu conjonctif qui la forme. « C'est donc par un système analogue d'irrigation sanguine et de canalisation lymphatique que l'identité continue à s'affirmer. » On voit par ces lignes que, pour ce cas particulier, M. A. Robin admet absolument la propagation par les deux voies sanguine et lymphatique de l'infection aux méninges, et qu'il fait en outre jouer un rôle à la contiguïté des organes.

Ces mêmes voies peuvent être mises en avant pour les méningites secondaires aux otites. Tandis qu'avec Netter Weichselbaum, Cornil, Blondi, etc., nous avons examiné l'état local infectieux, avec M. Robin (Thèse de concours, 1883) nous envisagerons les voies anatomiques que suivent ces germes infecttieux, et qui nous occupent plus particulièrement dans ce chapitre. Ici tandis que la propagation vasculaire s'admet très bien, il faut aussi tenir compte d'une série de points particuliers. C'est d'abord la minceur des parois séparant l'oreille de la cavité encéphalique.

Ce sont ensuite les rapports nombreux qu'affecte le rocher avec la circulation sanguine intra cérébrale ; par exemple le voisinage du sinus veineux carotidien, le voisinage des sinus pétreux, la contiguïté de la dure-mère formant le périoste du rocher, d'une part, sur les deux faces supérieures, la face externe ou tympanique de l'os, d'autre part, ayant la muqueuse pour périoste. Or ceci est important à souligner, parce que, en certains points, la lame osseuse qui sépare les deux périostes est absente ou réduite à une extrême minceur, et que muqueuse et méninges sont en contact. Mais même dans les points où cette particularité n'existe pas, M. le professeur Ranvier

a démontré qu'un os, quelle que soit sa compacité, est traversé par des émanations connectives de la membrane périostique quil'entoure.

Enfin M. Robin, dans son travail (loc. cit.), auquel nous empruntons en grande partie les lignes qui précèdent, cite aussi la scissure de Glaser comme pouvant être une voie de pénétration, il ne dit pas « d'infection « étant donnée la date à laquelle il écrivait, rriais d'inflammation.

En outre de ces particularités il signale ce fait que la caisse tympanique a pour voûte et pour plancher deux prolongements du rocher. Donc au point de vuesituation, et au point de vue vasculai isation, voici un certain nombre de remarques importantes passées en revue ; il faut main^ tenant examiner la région mastoïdienne. Celle-ci présente des cellules situées sur la paroi postérieure de la caisse tympanique, c'est Vantrum des Allemands, le diverticule prémastoïdien de Baérty et Renaut. Ces cellules sont recouvertes d'une muqueuse analogue à celle des voies aériennes .

Quant à la circulation de cette région, il faut signaler que les veines de la caisse se jettent dans la veine méningée mo3^enne et dans le plexus veineux qui entoure la carotide dans son canal et qui est le prolongement du sinus caverneux. Pour Troeltsch cette communication serait rendue plus intime encore par suite des anastomoses qui existeraient entre ces veines de la caisse et le sinus pétreux supérieur, ce dernier recevant en outre les veines vestibulaires ramenant le sang du labyrinthe.

Dans ces conditions on comprend combien la propagation des lésions de l'oreille aux méninges est facile, soit que cette propagation se fasse vasculairement, ce

qui pour Netter {yirch. gén. de niéd., 1887) serait le cas le plus fréquent, soit que la propagation se fasse par contiguïté : dans ce dernier ordre d'idées plusieurs cas peuventse présenter. Ou bien on observera des accidents méningés, réflexes ou congestifs secondaires à une pach}^méningite, ceux-là nous les passons sous silence; ou bien, une méningite vraie existera, soit par perforation des parois de la caisse, amenant des décollements dure-mériens et d'autres lésions que nous verrons à l'anatomie pathologique. Ce cas est le cas de continuité; soit en gagnant de proche en proche, par contiguïté; c'est le cas où la lésion des cellules mastoïdiennes s'étend aux différentes parties de l'appareil auditif.

Nous pensons dans ce long exposé avoir suffisamment examiné les différents modes étiologiques de l'infection. D'abord l'agent infectieux lui-même, puis son siège initial, enfin son mode de propagation.

Nous dirons, pour nous résumer, que les agents sont multiples, qui peuvent déterminer la méningite ; qu'on peut observer une méningite due à un microbe de maladie générale, soit au cours de cette maladie^soit à son déclin, soit enfin en l'absence complète de celle-ci, à cause de leur présence latente dans l'organisme.

Enfin que ces organismes peuvent atteindre les méninges par continuité, par contiguïté et enfin par la voie vasculaire sanguine ou lymphatique.

Nous allons, dans le chapitre suivant, passer à l'étude de l'anatomie pathologique.

^NATOMIE PATHOLOGIQUE

ANATOMIE PATHOLOGiaUE

L'étude de l'anatomie pathologique des méningites aiguës comprend l'étude des lésions présentées par les méninges, d'une part, par le cerveau d'autre part; puis l'étude du pus rencontré dans les différents ordres de lésions et celle des organismes qu'on y rencontre.

Nous serons bref sur le premier point.

Au début de la lésion, on trouve sur la pie-mère les traces d'une vascuîarisation intense, les vaisseaux paraissent plus volumineux, les arborisations se dessinent d'une façon plus vive, la pie-mère est légèrement épaissie, prend une teinte opaline, les gaines périvasculaires apparaissent au microscope gonflées de globules blancs. C'est là un tableau emprunté à l'article du D'' Jaccoud, dans les grandes lignes. Dans les ventricules on trouve nettement les traces de cette hyperhémie,les plexus choroïdes apparaissent eux aussi turgescents et violacés.

En résumé on trouve dans ces conditions les altérations que l'on rencontre au début de l'inflammation de toute séreuse.

Du côté du cerveau, en dehors des abcès qu'on peut

retrouver en un point quelconque des hémisphères dont nous n'avons pas à nous occuper ici, on le trouve quelquefois altéré, mais ce n'est pas la règle et le plus souvent (D. J.) le tissu sous-jacent conserve son intégrité, la consistance en reste normale, quelquefois un peu augmentée. L'arachnoïde prend elle aussi une très faible part à l'inflammation. Quant à la dure-mère, elle peut être épaissie, dans les cas de méningite secondaire aux otites ; décollée sur une plus ou moins grande partie de son étendue, ceci dans les cas où les lésions de l'oreille ont précédé d'un temps assez long l'éclosion des lésions méningées. Le point sur lequel nous voulons insister est celui qui a trait à l'exsudat purulent.

Dans certains cas observés où le malade avait présenté des signes de lésions méningées on n'a trouvé à l'autopsie que des signes de congestion méningée, soit localisés à l'encéphale, soit occupant les méninges cérébrales cérébelleuses et médullaires ; dans ce dernier cas, la vascularisation des méninges médullaires se montrant surtout à la partie postérieure.

Ceci est un cas qui se rencontre assez souvent dans les méningites de l'homme et très souvent chez l'animal au cours des expériences. Lion, dans sa thèse, les a rencontrées presque exclusivement. Mais plus souvent aussi on rencontre du pus en plus ou moins grande abondance. Le siège, la couleur, la consistance, varient de cet exsudât et paraissent être en rapport direct avec la nature de l'organisme qui lui a donné naissance. On admettait tout d'abord que le siège du dépôt purulent était symétrique ou qu'il occupait alors le plus souvent la face inférieure du cerveau ou du cervelet. Mais si l'on examine,

dans les différentes observations de méningite suppurée, la disposition de la nappe purulente, on voit que celui-ci peut occuper des points variables des hémisphères du cervelet et aussi de la moelle.

On le trouve à la convexité seule, soit sous forme d'îlots isolés, soit sous forme de nappe très étendue, coiffant comme d'une calotte la face convexe des hémisphères (Tourdeset auteurs du Compendium) . Cette disposition est surtout commune dans les méningites à pneumocoques secondaires à une infection métastatique. On le trouve au niveau de la zone motrice, à la base du cerveau, le long de la moelle, et même au niveau de la queue de cheval. Dans ce cas lorsque le pus a gagné la moelle et qu'il occupe la convexité des hémisphères, comme nous le disions plus haut, on peut penser que le pneumocoque est l'agent de f infect ion, a. la condition que l'épanchement présente certaines conditions de consistance et de couleur dont nous parlerons plus loin.

En dehors en effet de ces dernières particularités on ne peut présumer la nature du pus puisque nous rapportons une observation de méningite à streptocoque dans laquelle le pus entourait la moelle de toute part; souvent dans le cas d'otite (Robin, loc. cit.), on peut suivre la marche de la matière purulente le long des vaisseaux et des nerfs, sous la dure-mère, à travers la paroi de la caisse, enfin dans des conditions très variables. Des cas ont été rencontrés dans lesquels l'acoustique ou le facial baignaient dans un véritable manchon purulent. Dans ces formes où l'exsudat est très abondant, il présente une épaisseur plus grande, au niveau des sillons. Comprimé il prend à ce niveau un aspect véritablement

pseudo- membraneux, il fait corps avec la pie-mère, il présente une consistance molle et fibrineuse. Sur la moelle on peut le suivre surtout au niveau du renflement cervical et, comme nous l'avons déjà dit, au niveau du renflement lombaire.

Mais à côté de ces cas complets il en est d'autres dans lesquels on trouve des lésions beaucoup moins avancées. Ce ne sont plus de larges coups de pinceau (Netter, Arch. deméd., 1887), mais bien d'étroites bandes jaunâtres le long des vaisseaux, ou de simples îlots de la grosseur d'un grain de chénevis. Enfin on peut observer des lésions moins nettes encore apparaissant sous forme de minces traînées lactescentes le long des vaisseaux. En dehors de ces formes, où on peut noter d'une part une simple congestion, d'autre part la présence d'une quantité variable de pus, il faut signaler aussi les cas où l'on trouve une quantité de liquide augmentée aussi bien dans les confluents que dans les ventricules cérébraux et dans le canal rachidien, liquide généralement trouble et floconneux et contenant en suspension des particules fibreuses et dont on peut dire de suite qu'il n'est pas à pneumocoques.

Si on examine le pus rencontré dans les différentes autopsies de méningite on voit donc qu'il est en quantité extrêmement variable. Mais là ne se borne pas la constatation qu'on peut faire. Ce pus est tantôt verdâtre, adhérant à la pie-mère, se décollant avec elle, la recouvrant comme une fausse membrane pouvant atteindre une épaisseur de plusieurs millimètres, occupant la convexité des hémisphères se rencontrant sur les méninges rachidiennes en des points variables, mais le plus souvent au niveau

des renflements cervicaux et lombaires. Ce pus est presque à coup sûr du pus à pneumocoques.

D'autres fois, il est mélangé au liquide, n'adhère pas aux méninges, apparaît sous forme de flocons non cohérents, troublant le liquide encéphalo-rachidien, plus souvent le liquide encéphalique seul, ordinairement augmenté en quantité. Il est difficile dans ce cas de le différencier à première vue et de lui attribuer une nature quelconque; l'examen bactériologique pourra seul dans ce cas donner une réponse. Ce n'est pas à dire pour cela que pour le pus à pneumocoque il n'y aura pas d'exception, non pas, de consistance et d'aspect, qui, croyons-nous, demeurent toujours les mêmes, mais au moins de siège, et de ceci nous rapportons une observation.

Sera-t-il permis d'induire de la coexistence d'une maladie générale et d'une méningite, la nature de cette méningite même? Non. Les faits sont nombreux dans la science de méningite à organismes différents de ceux qui produisent la maladie coexistante; on peut penser, lorsqu'une méningite survient au cours de la fièvre typhoïde, que cette méningite est à bacille d'Eberth, mais on ne peut l'affirmer. En jetant les yeux sur les observations qui font suite à ces notes, on verra plusieurs exemples de cette différenciation microbienne.

Quels sont maintenant, en outre, du pneumocoque, les organismes que l'on peut trouver dans le pus rencontré au cours d'autopsie de méningite ou dans le liquide céphalorachidien.

M. Netter (F/'flfwce inéd., i"juin 1887) note six espèces d'organismes rencontrés par lui dans l'exsudat méningé : le pneumocoque, le streptocoque, le diplococcus intracel-

lularis, un bacille mobile ressemblant au bacille typhique, mais ne se développant pas comme lui sur la pomme déterre, un bacille gros, encapsulé, ressemblant auFriedlander ; Tavant- dernier bacille vu d'abord par Neumann etSchœfer, le dernier vu parFriedlander, Weichselbaum, Foa et Rattone. Cette question, toujours étudiée, se présente aujourd'hui dans les conditions suivantes :

On connaît des méningites à pneumocoques qui sont les plus fréquentes.

On connaît des méningites à bacille d'Eberth. On en connaît à streptocoques, à staphylocoques, elles sont très rares, et enfin à coll. A côté de ces formes à bacille unique, on a publié quelques cas qui semblent dépendre d'organismes associés.

C'est là, pensons-nous, le résumé de la question ; mais cette opinion est elle-même précaire, la question n'étant pas encore complètement jugée, de la part qu'il faut faire dans les méningites au bacille d'Eberth, au coli, au typhogène décrit par Adenot dans sa thèse ; les avis sont très partagés à cet égard. De plus, à l'étranger, on discute avec une certaine vivacité sur cette question de savoir s'il n'y aurait pas un bacille spécial de la méningite cérébro-spinale épidèmique.

Pour le bacille d'Eberth il est pyogène, il semble que le doute ne puisse exister, et le 6 février 1873, ^ Société des médecins tchèques de Prague, M, Honl cite des expériences nombreuses faites avec le bacille d'Eberth au cours desquelles il a obtenu des leptoméningir.es purulentes ; de plus, M. Netter, dans une observation que nous publions, montre nettement la possibilité de méningites de cette nature; pour le streptocoque.

la question est aussi résolue par l'affirmative. Pour le pneumocoque, s'il est bien avéré qu'on le rencontre dans les conditions dont nous avons parlé, les auteurs ne sont pas absolument d'accord sur la nature d'un bacille qui se rapproche beaucoup du pneumocoque de Talamon Fraenkel et qu'on rencontrerait dans la méningite cérébro-spinale.

Quelques noms sont à citer dans cette discussion. Ce sont ceux de Foa, Bordone-Uffreduzzi, Bonome, Gamaleïa et Gradenigo. Ces auteurs, en résumant leurs communications et leurs recherches, auraient trouvé trois espèces microbiennes distinctes déterminant la méningite non pas sporadique, selon eux, mais cérébrospinale épidémique. Ces trois organismes seraient le pneumocoque, le méningocoque et un streptocoque particulier.

En 1886, dans le Jour ml de F Académie royale de Turin, Foa et Uffreduzzi font paraître en commun un travail dans lequel ils exposent leurs idées qui sont les suivantes :

Ils auraient observé quatre cas de méningite cérébrospinale compliqués ou non de pneumonie. Dans le liquide d'exsudation méningée, dans le suc pulmonaire et splénique, ils virent des diplocoques allongés en forme de lancettes, que Leyden, Bozzolo et d'autres observateurs avaient vus avant eux ; par les cultures sur bouillon et sur gélatine ils obtinrent des colonies dont les organismes se difTérenciaient d'une façon absolue du pneumocoque de Friedlander.

L'action sur les animaux était aussi différente, car ces organismes, pathogènes pour les lapins, ne l'étaient pas

pour les cobayes, ces résultats les confirmèrent dans une opinion antérieurement faite que plusieurs organismes sont capables de produire une pneumonie lobaire. Or, dans son travail, Frœnkel disait que la pneumonie était facteur d'un diplococcus encapsulé pathogène pour les cobayes.

Tels étaient, presque littéralement transcrits, les termes dans lesquels s'exprimaient les auteurs ci-dessus nommés dans la communication de Turin, 19 mars 1886. Le 26 du même mois de la même année, à la même Académie, ils complétèrentleur premier travail. Ils dirent qu'ayant inoculé leur coccus au lapin, ils avaient donné à ce lapin une pneumonie ressemblant beaucoup à celle que l'on rencontre chez l'homme au cours de la méningite cérébro-spinale, pneumonie rarement lobaire mais procédant par noyaux isolés. Ils crurent remarquer que le sang pris sur un lapin nouvellement mort est plus actif que l'exsudation prise sur le cadavre humain et que les passages de lapin à lapin n'atténuaient pas le virus. Un lapin inoculé avec quelques gouttes de sang prises dans le ventricule droit d'un autre lapin mort récemment et diluées dans 40 cent, cubes d'eau, mourait en 10 ou 12 heures après infection intra-veineuse. Ils observèrent aussi une tumeur splénique particulière dure et résistante qu'ils considèrent comme due à l'action spéciale du méningocoque sur le sang de la rate.

On voit par ce qui précède, et qui est la traduction presque à la lettre des deux comptes-rendus de l'Académie de Turin, que ces deux auteurs pensaient pouvoir admettre, à côté du pneumocoque de Frœnkel agissant comme agent de méningite, ou à l'exclusion de celui-ci.

nous ne savons nous prononcer sur ce point, un bacille spécial, le méningocoque.

Aprèsde nouvelles recherches, Bor.-Uffreduzzi, de concert avec Gradenigo, fît paraître dans les numéros 17 et 18 du Central ^laît f. Bactériologie (avril 1890) un travail dans lequel il décrivit un diplostreptocoque rencontré dans le pus d'otites moyennes. A part son développement en chaîne, ce germe ressemblait, disent-ils, au diplocoque lancéolé^ qu'on l'appelle de ce nom ou de celui de méningocoque, les deux noms différents désignant un même organisme.

A cette époque un des deux auteurs qui avaient décrit un méningocoque spécial avait donc abandonné ses idées premières. Neumann et Schasffer, en dehors de ce bacille spécial sur lequel nous reviendrons plus loin, n'avaient pas émis de doutes sur les faits de méningite qu'ils avaient observés et les avaient attribués sans hésitation au pneumocoque de Fr^enkel. De même Goldschmidt (Centralblatt f. 'Bak, Band II, 1887) dans un cas de méningite cérébro-spinale. Dans le même Centralblatt fiir T3akt, 1890), Bonome décrit aussi un streptocoque de la méningite cérébro-spinale, différent du bacille trouvé par Weichselbaum,Loeffler et d'autres. Ce diplostreptocoque formerait sur agar des cultures arrondies à centre granuleux et bords sinueux présentant des stries concentriques formées par des chaînettes de microbes. Le sérum sanguin serait dans ce cas un mauvais milieu de culture.

Bordone-Uffreduzzi conservant ses nouvelles opinions ramène cet organisme au diplocoque lancéolé, ce que Bonome refuse d'admettre parce que B.-Uff. voit là un

diplocoque atténué, ce qui d'après Bonome est une erreur, cet agent miccobien tuant la souris, le lapin, etc. en fort peu de temps avec une forme de septicémie différente de celle observée par le pneumocoque. Chez ces animaux on trouvait dans le sang de longues chaînettes encapsulées se colorant faiblement. Pour l'auteur ce ne serait pas là le diplocoque de Talainon-Fra^nkel, ce ne serait pas non plus le méningocoque, mais bien une troisième forme microbienne se caractérisant par l'aspect de ses cultures sur gélose, l'absence de développement dans le sérum sanguin, son action spéciale chez les animaux.

La discussion ne se termine pas là. Dans la Rifoniia médica, tome I de l'année 91, Foa, qui une fois déjà avait soutenu l'existence du méningocoque^ fait paraître un très long article en faveur de sa thèse et pour exposer ses recherches et leur résultat.

Il part d'un principe qui paraît faux et qui est celui-ci, c'est que la pneumonie étant fréquente, la méningite cérébro-spinale, si elle était produite par le pneumocoque, devrait être elle aussi d'une très grande fréquence; ensuite, que de même qu'on observe nombre de pneumonies sans méningites, de même on observe des méningites sans pneumonie. Nous nous sommes suffisamment expliqué sur l'étiologie des méningites pour qu'il nous soit inutile ici d'insister sur ce que cette déduction a de peu fondé.

Dans son travail l'auteur revient alors sur les considérations exposées dans son travail fait avec B.-Uffreduzzi, il insiste de nouveau sur la tumeur splénique, et il dit avoir pu conserver au méningocoque ses propriétés en le cultivant dans une atmosphère d'hydrogène sous près-

sion : en cherchant à se faire une idée résumée de cette étude longue et diffuse, il semble que l'auteur admette pour son méningocoque un aspect rappelant celui du diplostreptocoque de Bonome, mais auquel il tient, lui aussi, à laisser une entité spéciale. En ceci il est en désaccord avec Bord.-Uffreduzzi d'une part et aussi avec Gradenigo qui voient dans le diplostreptocoque une forme du diplocoque lancéolé, forme atténuée, pouvant reprendre de la virulence par des passages successifs.

Nous avons retiré ces opinions résumées de longs articles parus soit en allemand soit en italien et dont les sources ont été scrupuleusement notées au cours de l'exposition. Pour résumer l'opinion la plus généralement admise en France et soutenue par des hommes qui ont étudié scrupuleusement ce qu'ils avancent, comme Netter, comme Hutinel (Semaine médicale, 22 juin 92), la méningite à pneumocoque est le plus souvent une méningite cérébro-spinale. Q,uant à la méningite cérébro-spinale épidémique elle reconnaît inversement dans son apparition, comme cause la plus ordinaire, le pneumocoque de Talamon-Fra;nkel avec des formes peut-être un peu différentes, mais qui ne sauraient être telles qu'on puisse créer avec elles des classes et des sousclasses.

Il est encore un autre organisme qui fait l'objet de quelques discussions, c'est le ^acterium coli commune.

Tout d'abord y a-t-il des méningites à coli-bacille ? MM. Chantemesse, Widal et Legrys, Netter, Macaigne et Lesage répondent par l'affirmative.

M. Netter, dans sa note sur les méningites supputées, parue dans la France médicale du i"' juin 1889, où il

décrit un bacille ressemblant au typhique, mais s'en différenciant par la façon dont il se cultive sur la pomme de terre ; Macaigne, dans sa thèse inaugurale (Paris, 92), étudie d'une façon complète et remarquable l'action du colibacille sur les méninges ; enfin MM. Chantemesse, Widal et Legrys {T)es inf. par h coU-bacille, Soc. iiiéd. des Hop., 11 déc. 1891), Widal {Ga'^. hebdom. de méd. et de chirurgie, 9 janvier 1892) l'affirment.

Les trois auteurs précédemment cités s'expriment de la façon suivante :

« Le coli-bacille peut aussi bien produire les méningites supputées que des pseudo fièvres-puerpérales, que des fausses dothiénentéries, suivant qu'il pénètre à travers l'organisme par altération des organes qui le contiennent normalement. La plupart des observations de méningite suppurée, publiées en ces dernières années et dans lesquelles on a incriminé un bacille pseudo-typhique ou Eberthiforme sont des cas de méningite par coli-bacille. Lorsqu'on relit le cas de méningite bacillaire publié par MM. Neumann et Schœffer en 1887 et celui d'Adenot (Thèse de Lyon, 89), on peut penser que ce bacille est le coli-bacille; ce germe retiré fraîchement du corps humain et ensemencé donnait dans l'un et l'autre cas des cultures colorées, et, inoculé aux animaux, produisait de la suppuration. Or ces caractères ne sont pas ceux du typhique.

Dans le cas de Netter, 1889, auquel il est fait allusion plus haut, le bacille trouvé ressemblait au typhique, mais ne se développait pas sur pomme de terre.

Enfin le cas de MM. Sevestre et Gaston qui est relaté aux Observations rentre dans cette catégorie.

Nous pouvons ajouter à ces cas celui de MM. Vaillard et Vincent communiqué à la Société de médecine des Hôpitaux, le 14 mars 1890, qui semble être un cas de méningite à coli-bacille et celui inédit que nous devons à l'obligeance de MM. Touchard et Marie, internes des Hôpitaux, où le coli-bacille a été rencontré associé au streptocoque, comme dans le cas de Sevestre et Gaston.

Etant données les idées actuelles sur le B. coli commune il semble en effet qu'étant donnée la morphologie assez complexe du bacille, celui décrit par Adenot dans sa thèse appartienne à cette catégorie. Aujourd'hui l'erreur peut être du reste facilement évitée étant donnée la réaction chimique produite par le B. coli dans un bouillon contenant de l'acide lactique et de la craie pulvérisée, ainsi que l'ont montré MM. Chantemesse, Widal et Legrys.

Il semble pourtant qu'une restriction doive être apportée dans cette question des méningites à coli bacille, lorsque celui-ci n'est pas rencontré seul. On sait aujourd'hui que le coli bacille envahit très rapidement tout organisme en voie de désintégration. Il y a un envahissement cadavérique extrêmement rapide dans ce cas. Et chez les animaux en expérience dont l'agonie est de longue durée on peut voir, même avant la mort complète, apparaître le coli. On comprend combien dans ces conditions il est difficile de faire la part de ce qui revient à l'un ou aux autres organismes dans la pathogénie d'une méningite, lorsque dans les cultures le B. coli commune n'est pas rencontré seul.

Nous avons insisté à dessein sur ces deux bacilles, le pneumocoque et le B. coli : parce que à l'étranger pour le premier, en France pour le second, la question est encore en litige. Nous ne disons rien des autres, parce que nous croyons que pour eux il n'est pas d'hésitations et nous aborderons maintenant l'étude rapide des accidents méningés sans méningite -

Ainsi que nous le disions à deux reprises différentes au cours de ce travail, il fut une époque où l'on pensa que les méningites étaient d'origine réflexe ou d'origine congestive, MM. 'Verneuil et Laveran partageaient cette opinion. Ce fait fut contesté; mais pourtant peut-être pourrait-on admettre un certain nombre d'accidents de cette catégorie, ce sont ceux dans lesquels les malades atteints de maladie générale auraient présenté des symptômes méningés tels que le diagnostic aurait été porté sans hésitation de méningites.

Or, dans beaucoup de ces cas, à Tautopsie on trouve les méninges absolument saines. Dans cette catégorie rentrent nombre de faits que M. le docteur Gellé a eu l'extrême obligeance de nous communiquer et qu'on pourra lire à la partie Observations. Dans ces cas les malades qui avaient eu des accidents méningés étaient porteurs d'otite moyenne aiguë. Il n'y a pas eu d'autopsie, tous ces malades ayant guéri après la myringotomic faite à temps. Il est encore d'autres cas, un entre autres tout récent (^Bulletin de la Société anatomique^ 93), dans lequel un malade avait présenté au cours d'une pneumonie des accidents méningés tels qu'on avait cru devoir porter le diagnostic de méningite pneumonique. A l'autopsie on ne trouva absolument pas trace d'exsudat méningé.

Donc il nous paraîtrait excessif de dire que, toujours, dans les cas où même la méningite paraît probable, elle existe, et, nous pensons que des recherches sont à poursuivre dans ce sens.

En résumé on rencontre donc des lésions méningées plus ou moins confirmées pouvant aller de la simple congestion à la purulence quelquefois très étendue, cet exsudât purulent contenant des organismes microbiens variables, mais à côté de ces lésions on rencontre des cas à'accïàents méningés sine mater ia, le plus souvent secondaires aux otites et qu'on peut mettre sur le compte d'irritation corticale réflexe. Enfin on rencontre des accidents méningés sine materia également au cours de la pneumonie, maladie générale aujourd'hui indiscutée, et sur l'apparition desquels on ne peut émettre que des hypothèses dont une que nous signalerons particulièrement, c'est l'action sur les centres nerveux du virus sécrété par le pneumocoque.

5 YMPTOMA TOLOGIE

SYMPTOMATOLOGIE

Ainsi qu'on a pu le voir au cours de tout ce qui précède^ nous n'avons pas eu en vue de faire une étude complète des méningites supputées. Nous avons seulement voulu signaler quelques particularités nouvelles de cette question très vaste. De même pour la symptomatologie nous ne ferons pas une étude approfondie des symptômes, des formes, de la pathogénie des symptômes ; nouspensons en effctquecet exposé clinique n'est pas indiqué ici. Nous indiquerons seulement, au cours de ce chapitre, certains points qui nous ont paru intéressants et nous laisserons de côté tout ce qui est classique et décrit dans les traités et dans les articles des dictionnaires.

Les auteurs classiques, dansles descriptions qu'ils donnent de la méningite aiguë, les divisent généralement en trois phases :

La première, phase d'excitation avec la fièvre, la céphalalgie, les vomissements, la constipation, l'inégalité des pupilles, la contraction de celles-ci, etc. ;

La seconde, avec le délire, les convulsions, les contractures, suivies bientôt de paralysie, et les symptômes de dépression ;

La troisième, avec le coma, le relâchement des sphincters, la dilatation pupillaire, etc.

C'est là la forme classique, nous n'y insistons pas. — Mais cette forme classique n'est pas celle qui se rencontre toujours. Les grands symptômes se vérifient le plus souvent, il est vrai, mais les périodes se confondent souvent, l'une empiète sur l'autre, les contractures, les paralysies affectent tels ou tels groupes musculaires. En un mot le type de la méningite considéré comme classique comporte des exceptions très nombreuses. Du reste on comprend, sans qu'il soit nécessaire d'y insister, que suivant le point du cerveau atteint, les symptômes pourront être extrêmement différents. Le seront-ils suivant la nature du microbe pathogène. Pour le pneumocoque, il semble qu'on puisse répondre affirmativement; pour les autres, la réponse doit, selon nous, être négative. On pourra, dans la majorité des cas, diagnostiquer cliniquement une méningite à prieumocoque, dans les autres on ne le pourra pas.

Nous allons donc dans ce chapitre insister sur les symptômes delà méningite à pneumocoque, nous signalerons les points spéciaux que présente cette méningite et nous passerons très rapidement sur les autres méningites.

[^Céningites à pneumocoques. — Nous avons vu à l'anatomie pathologique que les lésions de la méningite à pneumocoque varient depuis la simple congestion jusqu'à l'exsudation purulente, disposée sur toute la convexité encéphalique en passant par la phase intermé-

diaire d'îlots purulents isolés. Nous avons vu aussi que presque toujours, sinon toujours, un point ou plusieurs points des méninges rachidiennes étaient touchés. Ceci nous permettra de comprendre bon nombre des symptômes que nous allons énoncer.

La première forme que nous décrirons est celle dans laquelle on constate pour tout symptôme une augmentation de la température.

M. le professeur Jaccoud insiste beaucoup sur cette forme et dans ses cliniques, au lit du malade, aussi bien que dans ses leçons ex professa, il enseigne que toujours, quand chez un pneumonique en défervescence on voit monter la température, on doit redouter l'apparition de la méningite pneumonique. Et cette augmentation de la température, seule, à l'exclusion de toute symptomatologie bruyante, ne permet pas de conclure à l'existence d'une lésion nécessairement bénigne ; nous en avons la preuve dans l'observation suivante d'un malade mort dans le service de M. Jaccoud et que nous devons à l'extrême obligeance de son chef de laboratoire, M. le docteur Lesage.

« Le nommé X. entre à l'hôpital de la Pitié, salle Jenner, lit n° 50'.

« Il est malade depuis six jours au moment de son entrée, et présente les signes d'une pneumonie confirmée.

« Il a eu un point de côté au-dessous du sein droit, il tousse. Le visage est coloré, les yeux brillants ; la toux qui apparaît par instants est suivie de l'expectoration -d'un crachat visqueux, sanguinolent, adhérent au vase; à l'auscultation on entend des râles de bronchite disséminés dans toute l'étendue de la poitrine et à droite on

perçoit nettement au-dessous de l'épine de l'omoplate un souffle qui est nettement tubaire dans l'aisselle correspondante. Ces symptômes sont constatés le 5 février

« Le 6 le malade délire. M. le professeur Jaccoud constate les signes d'auscultation ci-dessus signalés et porte le diagnostie de pneumonie évoluant chez un alcoolique.

«Le 7,1e 8, après un traitement approprié, les accidents s'amendent légèrement; on perçoit à l'auscultation des râles crépitants dans toute la partie antérieure du poumon droit, en arrière au-dessous de l'épine de l'omoplate le souffle persiste.

« L'examen bactériologique fait par M. Lesage décèle la présence de nombreux pneumocoques, qui, inoculés à une souris, la tuent en 22 heures.

« Le 9 au soir la température qui était descendue le rnatin à 38 remonte à 39°, mais le souffle diminue, les râles sont plus gros ; le malade a reçu des visites dans la journée, cette élévation thermique peut être attribuée à la fatigue.

« Le 10, température 38°, le délire disparaît, les râles crépitants ont fait place à des râles muqueux.

« Le II, la température tombe à 36° 8,lemalade manifeste le désir de prendre un potage. La résolution s'accentue et à l'auscultation, sous la clavicule, M. le professeur Jaccoud mentionne le bruit de taffetas de Grisolle.

« Le 12, le poumon droit est dans le même état, mais à gauche la percussion donne de la matité et la respiralion est un peu plus rude.

« Jusqu'au 15, rien à signaler. Le soir de ce jour, la température, qui était à 37° 8 le matin, monte à 40° 2.

(( Le 16 à midi, le malade meurt.

« A V autopsie, outre les lésions pulmonaires dénotant le passage à l'hépatisation grise, on trouve une méningite à pneumocoques bilatérale et totale pour la convexité. »

Voici donc un cas de méningite à pneumocoque bilatérale et totale de toute la convexité qui n'a manifesté sa présence par aucun symptôme qu'une élévation brusque et considérable de la température, le soir même du jour qui a précédé la mort.

Si le malade avait été en pleine période pneumonique et s'il avait présenté des accidents délirants comme ceux que nous trouvons signalés au 6° jour de la maladie, on aurait pu mettre sur le compte de la méningite les désordres cérébraux présentés par lui. En admettant même qu'ici la méningite, qui pouvait remonter à plusieurs jours, étant donnée l'importance de l'exsudat, puisse être incriminée, il n'en est pas moins important de faire remarquer que pendant cinq jours l'état cérébral fut excellent, l'état général passable et qu'en 24 heures, à la période finale, le seul symptôme qui put être observé fut une ascension brusque de deux degrés et demi.

Du reste M. le professeur Jaccoud n'est pas le seul à avoir constaté cette ascension, à l'exclusion d'autres symptômes, et de nombreux observateurs avaient été surpris de cette constatation. Ils avaient vu à l'autopsie des malades morts de méningites secondaires à des pneumonies, du pas en abondance sur l'encéphale au niveau des lobes frontaux, au niveau de la pie-mère cé-

rébelleuse, Firket, Barth et Poullain, Von Schrœtter et Savard avaient remarqué ces faits. Nous trouvons dans les différentes observations publiées de nombreux cas presque identiques à celui que nous avons relaté ci-dessus en détail.

Firket dans sa Contribution à l'étude de la méningite latente chez, l&^ pneumoniqiies parue dans les Annales de la société de médecine de Liège (aux mois de septembre, octobre, novembre 1880), insiste sur l'absence de symptômes dans nombre de cas de méningites chez des pneumoniques.

Fischel, cité par lui, publie un cas observé à la clinique d'Eiselt à Prague, dans lequel il avait vu les températures s'élever subitement au iC^ jour.

Or à cette date était apparue, d'après lui, une méningite, constatée le surlendemain à l'autopsie.

A la clinique de Skoda, Von Schrœtter constata trois cas dans lesquels il y eut une brusque augmentation de la température ayant coïncidé avec une chute du pouls.

On pourra objecter que, dans ces cas, l'examen bactériologique n'ayant pas était fait, rien ne prouve qu'on soit en présence de méningites à pneumocoques. On n'en a évidemment pas la preuve absolue, mais la preuve morale paraît bien exister. Si on songe à l'aspect absolument caractéristique du pus dans le cas de méningite à pneumocoque et si on compare cet aspect à celui décrit par les auteurs ci-dessus nommés dans les autopsies qu'ils décrivent, on voit que le doute n'est absolument pas possible. Donc on peut conclure de tout ce qui précède, que, lorsqu'au moment de la période de défervescence d'une pneumonie, on verra apparaître une augmentation

brusque de la température, alors que rien au point de vue pulmonaire, articulaire ou autre ne permettra d'expliquer cette augmentation, il faudra songer immédiatement à la possibilité d'une méningite.

A côté de cette forme fruste, qu'avec Firket on peut appeler latente, il est d'autres formes de méningites pneumoniques qui présentent des symytômes mieux définis. Nous répétons, ici encore, que nous laissons de côté dans notre description les formes dites types, que nous tenons pour exceptionnelles, pour ne parler ici que de celles qui présentent des symptômes particuliers à l'infection pneumonique.

Un de ces signes absolument particuliers qui ne manque que dans des cas très rares, c'est la raideur de la nuque. On la rencontre toujours dans la méningite cérébro-spinale épidémique, on la rencontre encore, comme le prouve M. Netter (^Arch. gén. de méd., 1887), dans la méningite cérébro-spinale sporadique, les deux maladies dérivant, pour lui, d'une même cause.

On la trouve cette contracture presque constamment dans les méningites à pneumocoques, Netter la signale comme habituelle, Hutinel (^Sem. inéd., 22 juin 1892) insiste sur elle dans la clinique qu'il fit (loc. cit.) à l'hôpital des enfants sur un cas de méningite à pneumocoques; Laveran, Immermann et Heller, Barth et Poullain, avant eux, l'avaient déjà constatée. Nous pouvons dire, sans exagération, qu'on la troitve huit fois sur dix, ce qui s'explique facilement par les lésions anatomo-pathologiques. En passant en revue les casque nous connaissons, nous trouvons la raideur du cou signalée par Rendu et BouUoche (Gaz. des Hop., 2 juin 1891), par Thi-

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bierge et Ghika (^Soc. anat., février 1892, page 99). Nous pourrions continuer cette énumération, et multiplier les exemples. Cette raideur de la nuque descend plus ou moins bas; dans le cas de Thibierge, présenté par Ghika à la Société anatomique et exposé en leçon clinique relatée dans le Mercredi médical du 23 mars 1892, cette contracture descendait le long de la colonne vertébrale jusqu'à la région dorsale et s'accompagnait de douleurs partant de la convexité du crâne. Du reste, nous signalons ce fait rapidement, du siège extrêmement variable de la céphalalgie, qui n'est pas nécessairement frontal, mais peut prédominer en des points très variables de la boîte crânienne.

Dans les cas de Rendu, d'Hutinel, les masses sacrolombaires étaient aussi contracturées et on constatait un véritable opisthotonos.

C'est donc là un symptôme habituel. Et si nous avons insisté sur lui c'est pour cette raison d'abord qu'il est presque constant, et qu'en suite venant se joindre aux symptômes anatomo-pathologiques de la méningite à pneumocoque, il nous permet de soutenir avant toute démonstration microbienne la relation étroite (sinon l'identité) qui existe entre la méningite à pneumocoque, la méningite cérébro-spinale sporadique et la méningite cérébro-spinale épidémique. A côté de ce symptôme on en trouve d'autres qui, pour n'être pas aussi constants, méritent pourtant d'être signalés.

Laveran a signalé les contractures des muscles de Toeil, les contractures des muscles delà face, de l'insommie, mais tout cela n'est pas spécial au pneumocoque. Il est un autre signe plus singulier, qui trouve son ex-

plication dans l'abondance de l'épanchement purulent. Ce signe est décrit parMaurer, et signalé parFirkel (loc. cit.). Il consiste chez les jeunes entants en un soulèvement de la fontanelle antérieure, par l'augmentation de la pression intra-crânienne que nous pensons pouvoir expliquer par l'hypothèse précédente. Ce soulèvement peut être tel qu'on ne peut déprimer la fontanelle et qu'il devient impossible de sentir le rebord osseux du crcâne. Les mouvements de pulsation du cerveau ne peuvent plus être perçus.

Ce symptôme a manqué une lois dans le cas de Maurer, absence que l'auteur explique par les dimensions exceptionnellement restreintes de cette fontanelle antérieure. Nous avons cité ce fait, mais sans y attacher une bien grande valeur, parce que l'auteur qui l'a décrit ne l'a observé que dans quatre cas, et qu'il faudrait le vérifier plus souvent.

Chomel et le précédent ont aussi noté du ralentissement de la circulation chez les enfants, et l'apparition, à la fin, des convulsions qui à cet âge apparaissent le plus souvent au début dans les autres formes de méningite.

La marche de cette méningite est excessivement variable, mais elle évolue le plus souvent avec une très grande rapidité et la forme suraiguë de la classification de Gintrac (Dict. Jaccoud) est celle que l'on observe le plus habituellement. Souvent même elle est foudroyante, évoluant en 24 heures, comme dans plusieurs des cas que nous signalons aux observations. On a même décrit des méningites à début apoplectique, M. Netter en cite des exemples, et nous en rapportons d'autres aux observations. Début soudain, chute, perte de connaissance,

puis réapparition de la sensibilité, des mouvements et évolution de la maladie.

Nous ne connaissons pas, ainsi que nous le disions en commençant ce chapitre, de signes particuliers dans les autres infections des méninges secondaires à des maladies générales. Ni les méningites à bacille d'Eberth, ni les méningites à coli, etc., ne s'accusent d'une façon spéciale permettant de supposer à quelle espèce d'infection on a à faire. C'est certainement là un fait regrettable en soi, mais ces méningites étant en résumé beaucoup plus rares dans leur ensemble que les infections méningées pneumoniques à elles seules, on pourra faire déjà un diagnostic différentiel important, ainsi que nous le verrons dans les chapitres suivants.

Ce que nous disons des méningites secondaires aux maladies générales est exact aussi dans beaucoup de cas pour les inflammations méningées succédant aux infections locales et en particulier aux lésions de l'oreille.

Il est souvent difficile même de reconnaître quel point du cerveau est touché, les symptômes sont souvent diffus. (Quelquefois ils semblent renverser tous les faits acquis dans la science au point de vue des localisations cérébrales.

Nous en pouvons donner comme exemple le fait que nous relatons à la partie observation de ce travail. Il s'agissait d'une malade entrée dans le service de M. le D"' Dreyfus-Brissac, à l'hôpital Laennec pour des accidents méningés secondaires à une otite.

Passée aux fins d'opération dans le service de M. Gérard- Marchand, on pensa devoir trépaner le crâne aux points correspondants aux différents centres de l'écorce sous la

dépendance desquels semblaient être les symptômes présentés par la malade et qu'on lira complètement exposés dans l'observation. A l'opération, malgré la très grande attention apportée à l'examen de la malade, on ne trouva pas de pus au niveau des points trépanés.

A l'autopsie on constata que les légions siégeaient surtout au niveau de l'hémisphère opposé aux lésions de l'oreille et du côté correspondants aux symptômes fonctionnels observés.

Nous pensons évidemment que le fait est une absolue exception, mais à cause de lui nous pensons aussi qu'il faut être, dans ce cas, d'une très grande réserve pour donner des symptômes que nous nous exposerions avoir controuvés. Pourtant, nous appuyant sur l'autorité de M. Albert Robin, nous signalerons ici quelques points particuliers décrits par lui dans sa thèse d'agrégation de 1883 (loc. cit.).

Avant d'arriver à la description de ces symptômes, M. Robin, invoquant un texte du professeur Fournier, montre, lui aussi, combien dans certains cas la maladie méningée secondaire aux lésions de l'oreille est « pauvre en symptômes, incomplète dans sa physionomie générale, irrégulière dans son évolution, si bien qu'on peut la méconnaître à son début et qu'on n'aboutit souvent qu'à la soupçonner sans rencontrer de symptômes suffisamment accusés pour qu'il soit permis de l'affirmer. »Dans leur marche les méningites suite d'otites peuvent évoluer comme les méningites ordinaires, ou comme des méningites à pneumocoques, ce quedu resteelles sont souvent.

On leur voit prendre la marche foudroyante ou d'autres fois la marche seulement rapide ; nous avons signalé

déjà ce cas d'otite syphilitique amenant ces méningites à marclie foudroyante emportant en quelques heures le patient.

Enfin il est aussi dans ce cas une marche lente ou chronique dont nous n'avons pas à nous occuper ici.

M. le professeur Jaccoud, de même qu'il a décrit la forme fébrile de la méningite à pneumocoque, maladie générale, a étudié et signalé aussi la forme foudroyante et publié le cas cité par Robin d'un enfant mort en dix minutes. « Un cri, des accidents convulsifs, une attaque sidérante, l'écume à la bouche, une apparence asphyxique, une agitation excessive, » mort.

C'est au point qu'on a pu, dans certains cas, pensera un empoisonnement suraigu. Dans la plupart de ces cas on a constaté des lésions anciennes du cerveau restées latentes pendant un temps variable. Ce fait vient confirmer ce que nous disions plus haut au sujet des méningites à pneumocoque, à savoir qu'il est impossible, dans nombre de cas, d'admettre que la lésion méningée ait pu évoluer avec la même rapidité que le font les symptômes.

M. Robin invoque dans ce cas la théorie des zones indifférentes, et il explique l'apparition soudaine des accidents par la production dans ce cas à' hydroencépJMÏie aiguë, opinion qui est aussi celle de M. Jaccoud, ou de pyorrhagie, résultant de la rupture soudaine d'un abcès dans le ventricule ou à la surface du cerveau.

Dans la forme rapide, M. Robin divise les symptômes en trois classes, soit qu'ils affectent la forme méningitique, soit qu'ils prennent la forme typhoïde, ou enfin la forme pyohémique.

Dans la première forme le début est souvent particulier.

On a observé des cas oùla maladie commençait par une excitation cérébrale telle que le malade, considéré comme aliéné, était enfermé aussitôt.

Ou bien ce sont des troubles gastro-intestinaux en imposant pour un embarras gastrique.

Mais il est un symptôme qui ne manque que très rarement, c'est la céphalée intense souvent atroce, s'accompagnant plus tard des symptômes variables de méningite. La température est quelquefois très modérée et c'est un point qui ?. frappé beaucoup de cliniciens. Nous trouvons dans nos observations des cas de ce genre. Dans certains cas on note 38 degrés comme température maxima. Dans d'autres cas au contraire on note de 40 degrés et 40 degrés 6' et 8'. Contrairement à ce qui est noté dans la méningite suppurée sans lésions de l'oreille déterminante, la période terminale est dans les lésions méningées suite d'otite une période souvent d'excitation, ce n'est que tout à fait à la fin que les paralysies apparaissent, encore le coma peut-il faire presque défaut.

Dans la seconde forme ditetyphique on trouve presque tous les signes de la dothiénentérie ; seul le mode de début à fracas, brusque, avec vomissement et la diarrhée plutôt rare dans la maladie confirmée font naître l'hésitation.

Dans la troisième forme on rencontre des accès fébriles avec frissons suivis de sueurs, et plus tard tous les accidents de la pyohémie, d'où le nom donné dans ce cas à la lésion. Cette forme serait liée le plus souvent à l'altération des sinus. Ceci du reste ne fait pas absolument partie des méningites suppurées vraies, et nous ne l'avons cité que pour énoncer le tableau d'ensemble donné par M. Robin. Une forme très intéressante et que nous

ne voulons passer sous silence : c'est celle de cette méningite à laquelle on donne le nom de maladie de Votolini.

Cette forme spéciale, qui correspond le plus souvent à des lésions méningées du quatrième ventricule, présente comme symptôme important de la paraplégie. Souvent cet accident est inexpliqué et on voit bientôt apparaître de la surdité. La paraplégie complète ou incomplète s'amende, diminue, disparaît, en même temps que les autres symptômes, mais la surdité persiste.

Tels sont les symptômes particuliers de méningites suite d'otite, ou s'accompagnant d'accidents du côté des oreilles. Nous en aurons fini avec eux quand nous aurons signalé la possibilité qui existe pour les méningites chroniques de donner naissance au tableau aigu que nous faisions plus haut, possibilité expliquée par cette constatation dans certains cas de l'hydroencéphale ou surtout de la pyorrhagie.

Dans le chapitre suivant nous examinerons la question du diagnostic clinique et anatomo-pathologique.