CHAPITRE VI

Discussion et sÿmptomatologie

La première question qui découle de l'examen comparé des précédentes observations a trait à leur étiologie commune.

Sauf dans la première citée à dessein comme terme de comparaison, dans les 6 autres à marche ralentie, il est à peu près impossible d’être fixé sur la source du module infectieux point de départ de la plaque de méningite.

Théoriquement et forcément, il doit venir d’un

‘autre foyer bacillaire primitif; mais dans ces exem- : ples, l’interrégatoire le plus habile comme l’examen le plus scrupuleux du malade à ce point de vue, ne donnent le plus souvent aucun indice certain. La ‘question est d’ailleurs souvent la même pour les au-

tres localisations tuberculeuses extra-pulmonaires et

la discussion, pour savoir si elles peuvent être primitives ou non, n'a pas été encore bien tranchée jusqu'ici.

De même que certaines lésions tuberculeuses isolées de l’épididyme, d’une extrémité osseuse, d’un ganglion, etc., celles de la convexité cérébrale présentent une évolution torpide et entraînent rarementla mort rapide de l'individu.

Existe-t-il une rélation entre cette bénignité et l'absence de lésions primitives bien évidentes ; ou bien n’est-ce là qu’une simple coïncidence ? nous ne pouvons conclure.

Si maintenant nous passons à l'examen des symptômes cliniques que nous trouvons dans les différents exemples qui précèdent nous remarquons tout d’abord qu'il éxiste d’une façon inconstante comme signe avant couvreur de l'affection des maux de tête plus ou moins localisés à la région fronto-pariétale.

Ils correspondent évidemment aux premiers phénomènes de réaction inflammatoire qui suivent l'invasion tuberculeuse à la convexité.

Puis arrivent ces sensations spéciales, d'engourdissement, ces crampes, ces fourmillements, ces secousses musculaires qu'accusent presque tous nos malades.

La plaque méningitique s'étant produite grâce à l’affux des leucocytes et la multiplication des cellules qui viennent englober le processus infectieux, l’im-

mobiliser tout au moins provisoirement ; le simple

ME

contact de cet épaississement méningé, produit sur l'écorce grise une excitation légère qui, se reportant à la périphérie se traduit par les signes énoncés plus haut.

À ce moment, il n'existe encore aucun trouble de la réflectivité et les engourdissements que révèle à cette période l'historique de la maladie sont essentiellement fugaces. La corticalité fonctionne encore parfaitement.

Plus tard, lorsque les cellules de l’écorce sont plus fortement comprimées et que des adhérences commencent à s'établir entre les feuillets méningés et les circonvolutions, alors se produisent ces décharges successives qui constituent les attaques d’épilepsie paritielle, dont nous avons au chapitre IV donné l’explication actuellement admise.

Au lieu de rester localisées, ces crises sont souvent le point de départ de convulsions qui gagnent tout un côté du corps, sans pour cela que toute la zône motrice soit touchée par la lésion. Pour expliquer cette exlension des phénomènes convulsifs aux autres parties du corps, nous en sommes réduits à une autre hypothèse, la suivante: L’excitation de l’écorce amènerait une tension nerveuse dans les centres protubérantiels qui sont sous sa dépendance directe. Ceux-ci une fois chargés chargeraient à leur tour les centres voisins.

Ceux-ci ébranlés par la décharge des premiers