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produiraient à leur tour des attaques convulsives dans les parties du corps auxquelles ils sont attribués. Telle est la raison la plus communément admise pour l'extension des phénomènes convulsifs à toute une moitié du corps.

Aux crises épileptiformes font suite la parésie, la paralysie. À ce sujet il est nécessaire d'indiquer qu'il existe des symptômes paralytiques sous la dépendance de lésions anatomiques véritables et d’autres qui ne correspondent au contraire à rien qui puisse se voir et ne relèvent que la physiologie nerveuse.

À la suite des premières crises convulsives et lorsqu'il n'existe encore aucune lésion corticale, on constate une paresse transitoire du ou des membres intéressés, et de l’aveu même des malades, elle augmente d'intensité et de fréquence avec le nombre des crises, pour régresser ensuite pendant les périodes d’accalmie. Il s’agit ici de cette paralysie post épileptoide transitoire souvent signalée et due a ce qu'à la suite des crises l’excitabilité des centres corticaux et protubéranciels est abolie passagèrement.

Des phénomènes constatés chez notre petite

malade de l’observation VII, nous avons pu conclure

que cette paralysie post-épileptoïde ne résultait pas.

uniquement de la décharge des centres supérieurs, et que les cellules des cornes antérieures de la moelle y jouent aussi un rôle important.

Chez Marie D... en effet on peut constater après

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chaque crise une parésie presque complète quoique transitoire, mais les réflexes exagérés auparavant sont complètement abolis, et la trépidation spinale n’existe plus. Ces deux phénomènes étant sous la dépendance directe des cellules des cornes antérieures de la moelle, la crise épileptiforme semble donc pour un instant épuiser aussi ces cellules. Elles ont besoin d’un certain temps pour se recharger et être à même de donner ces deux signes pathologiques.

Il semble très difficile de différencier cliniquement la paralysie post-épileptoïde de celle qui vient des lésions corticales. Ce n’est d’ailleurs qu’au début

même de l'affection, à la suite des premières attaques

qu'il est possible de la trouver dans toute sa pureté,

car elle ne tarde pas à se combiner à l’autre si intimement qu on ne saurait l'en séparer.

: On a pu remarquer cependant qu’au début lorsqu'existe presque exclusivement cette paralysie transitoire, il n’y a pas encore d’exagération des réflexes tendineux. — L’apparition des troubles de la réflec-

tivité est-elle le signal de la seconde forme tout en

annonçant surtout les lésions corticales ?..

Le fait clinique de l’exagération des réflexes tendineux, puisque dans l’espèce il n'existe aucune lésion des faisceaux blancs, annonce ici que le centre cortical est sinon détruit, tout au moins fort endommagé. “

Dans la plupart des observations on ne constate

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aucune trépidation spinale. À cela rien d'étonnant car il faudrait supposer une lésion du faisceau pyramidal de la moelle et ce n’est point ici le cas. Cependant lorsque par hasard ce symptôme existe, comme dans l'observation n° 7, il n’y faut point attacher une importance particulière et se rappeler que comme la contracture, ce fait ne répond souvent à aucune lésion des faisceauxblancset serapporte à une prédisposition spéciale du sujet.

Quant au degré variable d'atrophie musculaire existant dans presque tous les cas, elle ne semble avoir rien de commun avec les amyotrophies essentielles, sous la dépendance de névritesou de la dégénérescence des cellules des cornes antérieures dont on connaît le rôle trophique. Dans le cas actuel il n'existe aucune lésion semblable, et il s’agit plutôt ici d’une atrophie simple venant du non fonctionnement du membre.

Du côté de la sensibilité, il n’est pas surprenant non plus de ne pas constater trace de troubles. Tout en effet reste intact dans les voies sensitives périphériques, médullaires et cérébrales.

La sensibilité subjective et surtout la douleur n’a jamais été accusée formellement. Si dans l’observation IV le malade emploie souvent le mot douleur il semble le donner à faux. Lorsqu'on le prie de décrire cette douleur, il la compare seulement à des

tiraillements, à des secousses.

Chez tous les autres malades, et de leur propre

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aveu, c'est surtout l’effroi qui leur fait pousser des cris durant les attaques.

À chaque instant les observations mentionnent des symptômes négatifs extrêmement importants : pas de céphalalgie violente, pas de troubles oculaires, pas de vomissements, pas de relâchement des sphincters, etc. Ce sont là les signes capitaux de la généralisation de la méningite.

La céphaléé violente, le délire, et, du côté des yeux, la stase papillaire et veineuse sont les principales manifestations de la tension, intra-crânienne, l’hydrencéphalie de la grande méningite. Dans celle en plaque la compression reste locale.

Les vomissements qualifiés de cérébraux, l’incontinence des urines et des matières fécales, le ralentissement du pouls étant d’origine bulbaire n’ont pas lieu d’exister dans la méningite de la convexité. I en est de même pour les convulsions des globes

occulaires et le strabisme qui sont la règle lorsque

- l'infection siège à la base du cerveau.

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Symptomatologie résumée de la méningite en plaque de la zône robandique.

Signes positifs

Céphalée localisée (inconstante) ;

Crampes, fourmillements, secousses, engourdise sements ;

Crises épileptiformes à début toujours localisé ;

Lés réflexes normaux d’abord sont ensuite exagérés ; /

Paralysie transitoire postépileptoïde, puis para- Jlysie définitive ; | |

Atrophie musculaire simple à des degrés variables. |

Signes négatifs

Le plus souvent pas de trépidation spinale : Ë

Pas de trouble de la sensibilité ;

Pas de douleurs durant les crises : $

Pas de symptômes oculaires ; le

Pas de céphalée intense, pas de délire, pas même perte de connaissance : & à

Absence de symptômes bulbaires, ne

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