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associées que l’on voit les plus fortes hypertensions témoin notre observation VI où la tension est 15 1 /2-8 avec une azotémie de plus de 2 gr.), dans une autre (D. 4021) nous voyens une tension de 18 1 /2-9 1 fè avec une azotémie de 0,20 et MM. Nobécourt, Milhit et Bidot citent une azotémie de plus de 6 gr. sans aucun trouble cardio-vasculaire !

La pathogénie exacte de l'hypertension dans les néphrites nous est donc inconnue. Mais de ce syndrôme découlent tous les autres signes cardiaques décrits plus haut. L’hypertension est responsable de la dilatation cardiaque; c’est ce que MM. Nobécourt et Darréi se sont attachés à démontrer dans un cas de néphrite postscarlatineuse. « L'augmentation de la matité cardiaque a débuté après l'hypertension et a coïncidé avec son maximum. fille paraît donc en être la conséquence ». « Le cœur forcé, surpris, se dilate ». La dilatation porte non seulement sur le ventricule gauche, mais bientôt sur les cavités droites, d’où stase veineuse dans la veine cave, et hépatomégalie.

Y aurait-il associé un facteur hypertrophie? C'est peu probable, en tout cas il ne se verrait que dans les néphrites prolongées à poussées répétées. Le bruit de galop est lié à la dilatation cardiaque suivant M. Vaquez, c’est un signe de l’affaiblissement du myocarde. Il existe dans le jeune âge, au cours des néphrites aiguës, rarement au cours des néphrites chroniques, en oppo-

1. Bulletin de la Société de Pédiatrie de Paris, oct. 1913. 2. Bulletin de la Société de Pédiairie, déc. 1906.

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sition à ce qui se passe chez l’adulte. Le cœur de l’enfant faiblit sous l'influence de l’hypertension, celui de l'adulte ne cède que lorsque son hypertrophie est devenue insuffisante à pallier les effets d’une hypertension durable.

Dans la production du bruit de galop et de la dilatation cardiaque il faut attribuer d’ailleurs un certain rôle aux troubles du système nerveux, ou de la fibre cardiaque révélés par l’arythmie et liés à l'infection générale. En somme, hypertension, augmentation de la matité cardiaque, bruit de galop, hépatomégalie, ces malades «se présentent plus, ainsi que le dit Hiutinel

comme des cardiaques que des rénaux ».

D° Le foie. — Nous en avons touché un mot plus haut. Les cavités gauches du cœur se dilatent, puis les droites; une stase se fait dans les vaisseaux du foie, (immense réservoir sanguin » e£ nous le voyons déborder de un, deux travers de doigt. Le foie est-il toujours dilaté dans ces cas de néphrites, son volume suit-il toujours lhypertension? Non, car ce phénomène ne se produit que lorsque les cavités gauches du cœur, puis les droites se sont laissées forcer. Aussi n'est-il pas rare de constater de l’hypertension, une grande matité cardiaque sans aucun signe d’hépatomégalie.

Mais à cette stase d’autres facteurs souvent viennent s'ajouter et soit isolés, soit associés interviennent pour augmenter son volume, à savoir : l’infectionet les trou-

bles digestifs. C’est l'opinion de M. le professeur ji utinel

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qui écrivait en 1889 «qu’on ne peut invoquer comme cause unique l’asystolie et la stase veineuse ».

À côté de ces phénomènes infectieux, il y en a un qui mérite d'attirer particulièrement l'attention : c’est l’hérédo-spécificité. C’est ainsi que dans la néphrite chronique grave de l’observation X sans cause prouvées, nous avons admis son influence primordiale et nous nous demandons si le gros foie que nous trouvons sans hypertension, sans symptôme cardiaque ne serait pas dû à une hépatite qui évoluerait parallèlement à la néphrite. fi épatite interstitielle due peut-être à cette spécilicité ignorée, difficile à prouver ou à l’intection banale, peut-êtreourlienne, mais facilitée, préparée par le terrain syphilitique. Nous en voyons un exemple dans l’observation II où le foie est gros, déborde les fausses-côtes. Or cette néphrite paraît être nettement spécifique.

60 Azotémie. — La dissociation de la perméabilité rénale pour les chlorures et l’urée n’existe pas toujours d’une façon nette. Dans certains cas il y a simultanément rétention de ces deux substances; on est alors en face des formes combinées comme nous l’avons vu plus haut et comme l’a décrit M. Widal.

Si nous envisagions les néphrites aiguës associées et azotémiques, nous verrions l’azotémie, qui normalement est assez faible chez l’enfant (0 gr. 20, 0 gr. 30),

monter habituellement au-dessus de 1 gr., atteindre

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même ? et 3 gr. ou dépasser 6 gr. comme MM. Nobécourt, Milhit et Bidot en ont rapporté un cast.

Dans les néphrites qui nous occupent, c’est à-dire les néphrites chlorurémiques subaiguës, nous voyons le plus habituellement l’azotémie rester faible 0,50, 0,60, monter jusqu’à 0,80 comme dans l’une de nos observations, e& atteindre tout au plus un gramme. Nous dirons plus et dans les néphrites chlorurémiques installées ou d'emblée chronique, il est rare que ce chiffre monte aussi haut. Cependant, dans le dernier cas que nous rapportons, nous voyons l’azotémi: monter jusqu’à 1,28, nous devons dire qu’elle y e:t peu restée, puisque nous la voyons les jours suivants à 0,98.

Parfois cette rétention azotée ne peut-être trouvée par une seule analyse du sérum, c’est alors qu'il faut avoir recours à l’épreuve de l’azotémie provoquée qui nous renseigne parfaitement sur l'élimination de l’urée par le rein, et nous relève ainsi des azotémies latentes, en puissance.

Quels symptômes présentent ces enfants qui font de l’azotémie ? M. Widal a décrit chez l'adulte un véritable faisceau de symptômes qui dépendent de l’azotémie, ce sont l’inappétence, l’anorexie, des vomissements, de la diarrhée, de la torpeur, du prurit, des crampes musculaires, de la céphalée. Ces symptômes se retrouvent-ils Chez l'enfant? Beaucoup plus rarement que chez l’adulte. Si nous voyons, dans un cas que nous rapportons, observation 1X, avec une azotémie de 0,85 de la cé-