EFFETS SUR LE COURS DU SANG ET LA TENSION

Rien ne montre mieux le rôle essentiellement passif des capillaires au milieu des alternatives de contraction ou de relâchement des vaisseaux que l’étude de la pression ou tension vasculaire, pendant les expériences sur les vaso-moteurs. En effet, si les capillaires se dilataient comme les artères à la suite de la section du sympathique, le débit du sang serait plus considérable, mais les résistances seraient aussi moins grandes et la pression devrait baisser. Par contre, si l’excitation du sympathique faisait contracter les capillaires comme les autres vaisseaux, les résistances seraient augmentées et nous verrions monter la tension du sang.

Or, c’est précisément le contraire qui a lieu; h l’aide du manomètre différentiel, M. Cl. Bernard a démontré que la tension montait dans ie premier cas et baissait dans le second. Et nous devons noter que ces diffé-

rences de pressions sont tellement considérables qu’elles ne sauraient un instant être mises en doute.

Sous l’influence de l'augmentation ou de la diminution de pression, les capillaires se dilatent ou se resserrent passivement et déterminent la rougeur ou la pâleur des tissus.

Pour éviter une confusion que l’on trouve à chaque pas, dans les auteurs qui se sont occupés de cette question, nous devons ajouter que dans ces expériences il y a deux façons de prendre les tensions, dans les gros vaisseaux et dans les vaisseaux périphériques; lorsque l’une de ces tensions baisse, l’autre monte et réciproquement ; de sorte qu’il ne suffit pas de dire qu’après la paralysie du sympathique la tension augmente; il faut spécifier qu’elle augmente dans les vaisseaux périphériques, car elle diminue dans les gros vaisseaux du centre.

L’explication de ces différences est assez simple. Si vous prenez la tension dans un gros vaisseau, par exemple, vous aurez, après la section du sympathique, une diminution de tension due à ce que les artérioles correspondantes étant très-musculaires, leur dilatation sera considérable et le sang passera plus aisément des gros vaisseaux dans les petits qui seront considérablement élargis.

Dans les petites artères, la tension sera augmentée par cette raison que les résistances à vaincre devenant moins grandes leur pression se mettra en équilibre avec celle des gros vaisseaux ; on aura presque alors la réalisation de l’hypothèse inadmissible de Poiseuille qui assimilait les lois de la circulation aux lois hydrauliques dans les tubes -rigides.

Ces variations de la pression vasculaire influent d’une façon non douteuse sur les battements du cœur. MM. Marey, Bezold, Ludwig*, Thiry et Cyon, ont étudié cette question sur laquelle nous reviendrons du reste, en parlant des phénomènes vaso-moteurs réflexes.

Qu’il nous suffise ici de signaler cette influence, ainsi que les opinions complètement opposées de ces divers auteurs. M. Marey prétend que le cœur bat d’autant plus fréquemment qu'il éprouve moins de peine à se vider.

Ludwig*, Thiry et Cyon prétendent au contraire qu’il y a une diminution dans la fréquence du pouls lorsque le cœur éprouve moins de peine à se vider, c’est-à-dire lorsqu'il y a un abaissement de la pression du sang* dans les g*ros vaisseaux.

Ces propositions, ainsi formulées sont également défectueuses; il n’est pas douteux que les hypothèses opposées de ces divers auteurs sont vraies dans certains cas et fausses dans d’autres. Si les fonctions du pneumogastrique sont conservées, si ce nerf est intact, la proposition de M. Marey est généralement vraie; si le pneumogastrique est détruit, les autres auteurs ont souvent raison. Bernsheim prétend que lorsque la tension est forte et le pneumogastrique conservé, le cœur peut se ralentir par l’eflet même de la pression qui agit comme excitant sur les origines du pneumogastrique. Quoi qu’il en soit, en se plaçant dans certaines conditions déterminées, on voit la paralysie des vaso-moteurs diminuer, par son influence sur les petits vaisseaux, le nombre des pulsations cardiaques, tandis que par un effet contraire, l’excitation de ces nerfs augmente les battements.