EFFETS SUR LA. CALORIFICATION
Ce qui frappa surtout M. Cl. Bernard lorsqu^l découvrit les résultats delà section du sympathique au cou, ce fut l’augmentation de la température; il considérait le sympathique comme un nerf calorificateur ; M.Brown- Séquard fit observer avec raison que c’était plutôt un nerf réfrigérateur puisque c’est son défaut d’action qui entraîne la calorification,
Récemment encore M. Claude Bernard insiste sur ces effets calorificateurs. Que l’être vivant puisse faire du froid ou du chaud à l’aide de son système nerveux, cela n’est pointdouteux,maisce qu’il faudrait démontrer, c’est que son système nerveux agit non pas seulement sur la circulation, mais sur les éléments anatomiques dont il active ou ralentit les changements moléculaires.
Avant de discuter les principaux arguments qui ont été invoqués en faveur de l’action calorifique ou frigorifique directe de certains nerfs et plus spécialement du sympathique, nous devons rechercher si ce nerf se met en rapport avec les nombreux éléments anatomiques du corps humain, car on ne peut admettre une action à distance; or c’est ce qui n’a jamais été démontré.
L’action d’un nerf moteur sur le muscle détermine bien évidemment des dédoublements chimiques accompagnés de production de chaleur ; Schiff a même montré que l’activité nerveuse développait de la chaleur dans les nerfs; mais-il est assez difficile d’admettre que la suppression de l’action d’un nerf sur les tissus donne de la chaleur par l’exagoration des phénomènes de nutrition,
Toutes les fois que la chaleur augmente en un point du corps, la circulation s’exagère, et réciproquement^ de sorte que ces deux phénomènes semblent ne pouvoir être séparés l’un de l’autre.
Voici comment nous interprétons les faits :
A.près la destruction du g’rand sympathique, la circulation périphérique est exagérée, la pression augmente (et remarquons que ces effets vasculaires précèdent toujours la calorification) ; par conséquent le passage des matériaux nutritifs est favorisé, les éléments anatomiques se trouvent en rapport avec une quantité plus grande d’oxygène et de matériaux nutritifs, les phénomènes endosmo-exosmotiques et chimiques sont exagérés, il y a production plus grande de chaleur ; ce n’est donc pas généralement le sang qui échauffe les tissus (quoique dans les premiers moments de l’opération et pour les parties périphériques cela soit ainsi), ce sont les tissus qui, plus abondamment nourris, développent plus de chaleur et échauffent le sang. De sorte que l’argument de M. Cl. Bernard, montrant que le sang de la veine est plus chaud que celui de l’artère, ne prouve nullement que le sympathique ait une action directe sur les tissus ; l’exagération delacirculation et l’exagération delà nutrition et de la chaleur produite sont deux phénomènes qui se suivent. L’afflux du sang est la cause non pas directe mais indirecte de la calorification; j’excepte toujours les parties périphériques qui, beaucoup plus froides que le sang dans les cas ordinaires sont réellement réchauffées dès que la circulation est plus active. M. Cl. Bernard a du reste noté, sans y attacher assez d’importance, que pour les parties profondes, réchauffement était très-faible après la destruc-
tion des vaso-moteurs, l’excès de température dans ces parties doit être attribué uniquement à l'exagération cle nutrition.
Pour soutenir sondiypolhôse de l’action immédiate du sympathique sur la production de chaleur, M. Cl. Bernard a développé quelques arguments qui ne nous semblent pas concluants.
Je citerai celui de la calorification post mortem. On sait que chez quelques individus la température s’élève après la mort, et M. Bernard fait remarquer « qu’on ne peut certainement invoquer ici aucune modification circulatoire pour expliquer le phénomène. »
Faut-il donc admettre une influence nerveuse sur le cadavre? M. Bernard ne le dit pas, mais il le laisse supposer.
Ajoutons que Donders, Kussmaul, Tenner et beaucoup d’autres physiologistes, ne croient pas à l’influence calorifique directe des nerfs.
Les lésions des centres vaso-moteurs agissent comme celles des nerfs eux-mêmes, et même avec plus d’intensité. On a trouvé dans certaines expériences une élévation de 12 degrés.
On connaît les expériences de MM. Brown-Séquard et Schiff sur la section d’une moitié latérale de la moelle à la région dorsale : il y a élévation consécutive de la chaleur du membre correspondant, et abaissement du côté opposé. Schifï croit que la température du côté paralysé ne s’élève que dans la jambe et le pied, et non à la cuisse, et il attribue ce fait aux entre-croisements des vaso-moteurs dans la moelle.
Ce même auteur ne croit pas qu’il existe dans tous les cas une diminution de température dans le membre
opposé; et, lorsqu’il la constate, il l’attribue à une raideur convulsive qui survient par suite de l’irritation du côté de la moelle qui n’est pas coupé et qui amène une g’êne de circulation.
Du reste, dans les hémiplégies de cause spinale chez l’homme, on observe des symptômes de calorification analogues à ceux que l’on produit sur les animaux dans les laboratoires, c’est-à-dire du côié lésé; dans certains cas d’hémiplégâe de cause cérébrale, on a vu la chaleur augmenter du côté opposé, ce qui rend déplus en plus probable l’existence des centres d’origine du grand sympathique jusque dans le cerveau et l’entrecroisement des nerfs issus de ces centres.
Les parties du corps qui se sont échauffées ainsi à la suite de la paralysie des vaso-moteurs présentent certaines variations bizarres qui trouveront leur explication plus loin, mais que nous devons signaler; si l’on place les animaux opérés dans une étuve, à une température supérieure à celle de leur corps, on trouve, au bout de quelque temps, le membre opposé à la lésion plus chaud que celui qui, privé de ses vaso-moteurs, avait d’abord une température plus élevée; si ce même animal est placé dans un milieu où il se refroidit, la température de la région opérée n’augmente pas, elle diminue même un peu; mais, comme du côté opposé elle diminue rapidement, on constate bientôt une différence énorme qui peut aller jusqu’à 12 degrés; cette même différence peut s’observer lorsqu’on fait l’expérience sur un animal pendant les froids rigoureux de l’hiver.
effets sur le sang.
Les modifications qu’éprouve le sang- en traversant les capillaires varient suivant les organes, et suivant diverses circonstances que nous n’avons pas à étudier, mais il importe de rechercher quels peuvent être les changements que lui font subir les variations de rapidité et de tension, l’activité ou la paralysie des vaso-moteurs.
Quoique ce genre de recherche soit jusqu’à présent assez restreint, et qu’on n’en ait pas tiré tout le parti possible, notamment pour les fonctions glandulaires, nous possédons un certain nombre d’observations bien nettes que l’on doit à M. Cl. Bernard. Pour ces expériences on retire le sang veineux qui revient de la moi' tié de la tête, par exemple, ou d’un organe, soit après la section du sympathique, soit pendant son excitation, et on le compare au sang retiré du côté opposé.
On constate aisément qu’après la paralysie des vasomoteurs, le sang veineux est plus roug’C, il est plus chargé d’oxygène et moins charg’é d’acide carbonique, ce qui tient, croyons-nous, non point à ce qu’il y a moins de consommation d’oxygène et moins d’acide carbonique mis en liberté dans les tissus en un temps donné, mais à la rapidité même de la circulation, qui ne permet pas à tout l’oxygène d’être utilisé, et qui entraîne l’acide carbonique au fur et à mesure qu’il se forme. Nous avons dit déjà que ce sang était plus chaud, et nous en avons donné les motifs, c’est peut-être à cause de cet excès de température qu’il se coagule beaucoup plus viteé
Enfin, généralement, le caillot qui se forme est plus petit.
Pendant l’excitation, au contraire, le sang est plus noir, il contient moins d’oxygène et plus d’acide carbonique, il se coagule moins vite et le caillot est plus volumineux.
Ainsi qu’on le voit, les vaso-moteurs ont le pouvoir de modifier non-seulement la vitesse et la tension du sang, mais d’une façon indirecte sa couleur, sa température et même sa composition.