PATHOLOGIE

Nous venons de voir quelle influence exercent les changements de diamètre des vaisseaux sur tous les phénomènes physiologiques; — c'est aux alternatives d'ischémie et d'hyperémio locales qu'est due l'intermittence physiologique d'un certain nombre de fonctions; l'action réflexe est l'instrument qui met en jeu ces modifications d'abord organiques, puis fonctionnelles. Les mômes lois se retrouvent en pathologie. Le médecin n'observe que des fonctions déviées; et celles-ci, dans leurs déviations, peuvent voir s'éloigner ou se rapprocher leurs alternances, de telle manière que la maladie est tantôt une sorte de diminutif, tantôt une façon d'amplification de la règle; l'action réllexe diminuée ou exagérée sera la cause directe de la maladie ; et, dans l'un et l'autre cas, chacun des éléments sensitifs, moteur ou central, tous trois nécessaires à la production d'un phénomène réflexe, pourra être dévié isolément ou non. Selon que ces phénomènes seront passagers ou prolongés, locaux ou généraux, selon la spécificité anatomique ou fonctionnelle des organes intéressés, nous aurons en apparonce des symptômes bien différents qui peuvent cependant tous rentrer sous le petit nombre des lois simples qui régissent l'organisme.

HYPERÉMIE.

M. Monneret est un des auteurs qui se sont le plus attachés à montrer la fréquence et l'importance des hyperémies locales. « Les dernières recherches sur le rôle des nerfs vaso-moteurs indiquent aux médecins la voie

nouvelle dans laquelle ils doivent s'engager. » Etudiant riiyperémie d'une façon générale, il la divise en hypcrômie simple, phlegmasique , liémorrhagiquc, sécrétoirc, nutritive.

Malgré la justesse de cette division, on doit reconnaître qu'il est parfois difficile de classer un phénomène pa • tliologique observé dans l'une ou dans l'autre de ces catégories séparées par des intermédiaires insensibles; et l'hyperémie d'un organe les parcourt souvent successivement ou simultanément.

M. Monneret reconnaît trois graades causes d'hyperémiu : 1° l'altération de l'organe même hyperémié ou d'un organe voisin; 2° l'altération du sang ; 3° un simple trouble d'innervation. On peut se demander si dans les deux premiers cas ce n'est pas par action réflexe partant soit de ses ramifications dans un organe, soit de ses filets vaso-motéurs non assez excités par un sang appauvri, que le système sympathique se trouve paralysé. L'élément commun hyperémié produit des symptômes variés comme les éléments anatomiques mêmes des organes; nous Tétudierons donc successivement dans chacun des principaux.

Hyperémié dtt foie. Glycosurie. — Grâce à la double fonction du foie, l'hyperémie de cet organe peut avoir pour résultat, soit l'ictère, soit la glycosurie; ajoutons que l'hyperémie peut exister sans être accompagnée de l'un ou de l'autre de ces phénomènes : l'augmentation de voiume.la douleur à la pression sont alors les seuls signes que l'on constate. M. Monneret a décrit cet état de congestion non inflammatoire du foie s'accompagnant d'ictère, de mégalie de l'organe avec recrudescence le soir, comme cela est le propre des affections congestives.

Une des conséquences les plus importantes del'hyperémie du foie, et, comme nous le verrons tout à l'heure, de l'hyperémie en général, c'est la formation du sucre en excès suffisant pour donner lieu, à son passage à travers les reins, à la glycosurie.

La question de la glycosurie est un des exemples les plus probants qu'on puisse fournir de l'importance do l'étude de la physiologie dans l'explication des phénomènes pathologiques. Un grand nombre de lésions ont été produites par les physiologistes dans le but de déterminer la glycosurie, et presque toutes ont été efficaces : c'est ainsi que M. Cl. Bernard a pu produire cette affection par la piqûre du quatrième ventricule entre l'origine des nerfs pneumogastriques et celle des nerfs auditifs; le même phénomène se produit encore lorsqu'on fait précéder la piqûre du quatrième ventricule de la section du grand sympathique et du pneumogastrique, mais il cesse lorsqu'on vient ù couper la moelle. Ce n'est pas tout, M. Cl. Bernard a produit la glycosurie par la section des pédoncules cérébelleux et du cerveau en travers ; il l'a produite encore par la piqûre des corps olivaires. Schiff est arrivé au même résultat en coupant la moitié du pont de Varole ou en piquant indifféremment un point quelconque de la moelle allongée. L'application d'un courant galvanique intense sur le foie amène encore la glycosurie ; il eu est de même de la galvanisation de la moelle faîte par Moos, ou de la blessure du lobe occipital du cerveau faite chez le chien par Thiernesse. Pavy a démontré que la section des filets sympathiques qui entourent l'artère vertébrale était suivie de glycosurie, et que le moyen le plus efficace pour produire ce symptôme était l'ablation d'un ganglion cervical qui envoie un filet au pneumogastrique et d'autres ù la carotide; c'était sans doute

parce que la section du grand sympathique avait éfcé faite au-dessous de ce ganglion qu'elle n'avait pas empêché la piqûre du quatrième ventricule de produire la glycosurie. Gomme on le voit, il est aisé de produire le symptôme qui nous occupe par toute lésion qui attaquera le grand sympathicj^ue et mieux encore une partie du système nerveux central. Si l'on se rappelle la disposition dansl'épendyme, les ventricules, les couches optiques et la substance corticale du cerveau décrite par Jacubowtisch , on comprendra avec quelle facilité une lésion nerveuse centrale pourra couper le grand sympathique, dont les propriétés vaso-motrices démontrées amèneront ainsi l'hyperémie du foie et d'autres organes encore. Or Schiff a démontré l'influence productive qu'avait sur la glycosurie l'hyperémie de l'organe qui nous occupe; il a même admis que cette dilatation liyperémiante des vaisseaux pouvait être active ou passive. Nous ne reviendrons pas sur les raisons que nous avons déjà fait valoir contre la dilatation active des vaisseaux; nous attendrons pour nous prononcer la venue de faits plus probants que ceux qui ont été publiés jusqu'à ce jour. Quoiqu'il en soit de l'activité ou de la passivité du phénomène, l'hyperémie existe dans tous ces cas, c'est là le point essentiel. On comprend que la paralysie du grand sympathique nécessaire à la glycosurie pourra se produire ici, comme cela se voit à la face, comme cela se voit sur le cœur, à la suite d'une émotion morale vive : frayeur, joie ou colère; on trouve en effet dans les auteurs des cas de glycosurie qui ne paraissent pas reconnaître une autre cause. Cette hyperémie hépatique, déjà constatée par M. Andral à l'autopsie d'un certain nombre de diabétiques, a été prouvée par Schiff, par l'expérience suivante : on sait que chez la grenouille le sang abdo-

minai ne se déverse pas tout entier dans le foie, une branche de la veine cave inférieure se rend directement au foie, l'autre chemine vers le cœur; Schiff lie celte dernière, force ainsi tout le sang à passer par le foie désormais hyperémié, et l'urine renferme du sucre. Il a fait plus, il applique une ligature sur les vaisseaux veineux d'un membre qui ne tarde pas à devenir le siège d'une hyperémié considérable; l'urine à ce moment ne contient pas de sucre. Il lâche la ligature et quelque temps après la glycosurie existe. Il a du reste constaté le même phénomène à la suite de la congestion céphalique due à la section du grand sympathique cervical. De ces expériences et d'autres encore spécialement entreprises en vue d'étudier la glycosurie physiologique, sur lesquelles je n'ai pas à insister ici, Schiff conclut que ce qu'il appelle l'inuline hépatique, substance glycogène de M. Cl. Bernard, a besoin d'un ferment pour se changer en sucre, que ce ferment se développe ou au moins s'accumule par l'arrêt du sang dans un organe, et se trouve ainsi une fois dans la glande hépatique en présence de l'inuline qu'il transforme en sucre. Si j'avais à étudier la glycogénie, je crois qu'il ne serait pas inutile de soulever quelques objections à cette théorie non encore complètement démontrée; n'ayant, pour le moment, àm'occuper que du système nerveux vaso-moteur, je m'en tiens à cette conclusion démontrée : la glycosurie apparaît à la suite de l 'hyperémié du foie, ou même d'une région étendue du corps; cette hyperémié, due à une paralysie vaso-motrice, a le plus souvent sa cause dans un trouble du système nerveux central.

Hyperémié du rein; albv/minurie . — Je ne suis certes pas (le ceux pour qui les résultats de la physiologie doivent

être mis ailleurs qu'au premier plan dans l'étude des phénomènes pathologiques; je crois l'avoir déjà donné à entendre dans plus d'un passage de ce travail ; je ne doute pas cependant, que le médecin doive se souvenir sans cesse, que les conditions expérimentales où le place la cHnique sont bien autrement complexes que celles toutes arbitraires et autant que possible dégagées, où peut, où doit se mettre le physiologiste. C'est pour n'avoir pas assez tenu compte des conditions générales de l'économie malade, qu'un certain nombre d'auteurs ont donné dans l'albuminurie une part, à notre avis, trop importante à l'organe même de la sécrétion urinaire. Est-ce à dire que par un excès opposé et qui serait tout aussi éloigné de la vérité, il faille reléguer au second plan les conditions locales de la circulation rénale? non plus. Les expériences de M. Cl. Bernard sur l'organe qui nous occupe ont d'ailleurs montré son entière dépendance des lois découvertes et posées par lui relativement à la sécrétion des glandes en général : dilatation vasculaire, rutilance du sang veineux, sécrétion, ce sont là trois faits qui, ici comme ailleurs, doivent marcher de front ; mais toutes ces conditions n'impliquent dans les sécrétions qu'une différence de quantité ; la qualité de la sécrétion reste toujours la même; c'est ce qui n'a pas lieu dans l'albuminurie. M. Cl. Bernard a montré qu'en piquant le quatrième ventricule un peu au-dessus du point producteur de la glycosurie, on avait l'albuminurie sans polyurie ; il a fait voir, en outre, qu'en piquant la moelle allongée un peu au-dessous des nerfs auditifs, la polyurie apparaissait seule, sans que l'urine renfermât du sucre ou de l'albumine. La quantité de l'urine et sa quanté,albumineuseou non, sont donc deux phénomènes qui ne dépendent pas des mêmes filets nerveux, D'ailleurs, loin de coïncider

avec une diminution sécrétoire de la tension, l'albuminurie dans les expériences entreprises par d'autres physiologistes a suivi l'augmentation de tension : en liant la veine rénale, George llobinson détermina le passage de l'albumine dans l'urine. Panum est arrivé au même résultat en déterminant des embolies dans les artères des glomérules. Les expériences d'Heriuann prouvent également que l'albuminurie accompagne l'augmentation de tension; la quantité du sang rénal est, il est vrai, accrue dans ces expériences en même temps que les vaisseaux ont dû se dilater, puisque les liquides sont incompressibles; mais on comprend la différence entre un obstacle mécanique établi sur le passage du sang pour l'empêcher, et une contraction ou une paralysie physiologique des vaisseaux sous l'influence du système nerveux vaso-moteur.

D'ailleurs ces conditions artificielles d'exagération de tension sont loin d'être toujours remplies dans les cas d'albuminurie que nous montre la clinique, et M. Gubler a péremptoirement démontré qu'à côté d'une lésion, sans doute, de l'élément anatomique rénal, souvent au-dessus de cette lésion et avant elle, l'albuminurie trouvait sa raison d'être dans « un excès de l'albumine du sang relativement aux globules et relativement aux dépenses de l'économie en matières protéiques. » Je n'ai pasà m'aventurer dans l'étude si complexe de l'albuminurie; qu'il me suffise d'avoir cherché à montrer que le système nerveux vaso-moteur, objet de cette étude, ne prend pas, à beaucoup près, dans l'albuminurie, une part aussi large qu'on aurait pu le croire, tout d'abord, que celle qu'il prend dans la glycosurie.

Névroses vaso-motrices congestives. — Nulle part la fugacité, la localisation des phénomènes congestifs vaso-mo-

teurs que nous avons vus en traitant la physiologie, ne trouvent un analogue aussi complet que dans les névroses. Classées, faute de pouvoir mieux faire, d'après leur caractère commun d'exister sincmatcria, elles tendraient de jour en jour à sortir de ce cadre, si leur union n'était maintenue légitime par leur affinité dans la congestion hrusque, fugace, localisée, affinité réelle au moins pour un certain nombre considérable d'entre elles : les névralgies congestives; elles ont pour caractère d'être calmées parle froid, de s'exaspérer par la chaleur et conséquemment de présenter des rémittences diurnes opposées à des exacerbations nocturnes. Avant d'aller plus loin, je veux justifier mon doute sur leur existence sine mater ia, par quelques faits trop peu nombreux pour que j'y insiste d'ailleurs longtemps; à l'autopsie d'une femme morte en couches après avoir présenté des vomissements incoercibles pendant sa grossesse, Lobstein a trouvé une rougeur vive du ganglion semi-lunaire. Chez une jeune fille de 6 ans qui avait été tourmentée d'une toux férine avec vomissements spasmodiques pendant trois jours, il a trouvé une injection vive de la moitié gauche du plexus solaire; l'autre était normale.

Ceci dit pour le grand sympathique en général pourra peut-être un jour s'appliquer aux branches vaso-motrices de ce système; car il est à coup sûr des lésions que nos moyens actuels d'observation, quelque parfaits soient-ils, sont impuissants à constater et « la nature, dit Buchner, est à même de produire avec les moyens les plus imperceptibles et les plus simples, les effets les plus grandioses et les plus variés, suivant qu'elle dispose ou arrange d'une manière ou de l'autre les parties les plus subtiles des matières. » Dans les symptômes des névroses vaso-motrices, puisqu'ù défaut d'anatomie pctthologique, nous ne

connaissons ces affections que par leurs symptômes, le médecin croit assister à une expériecce physiologique. Rien ne manque au tableau des phénomènes produits par la section d'une partie du grand sympathique. LeD''Gahcn, avec un véritable talent, a fait ressortir cet intéressant côté de ces affections. L'action réflexe éveillée par l'élément douleur réagit sur les glandes, comme lorsqu'on instille quelques gouttes de vinaigre sur la langue d'un chien, elle réagit sur la glande maxillaire; chez une dame aficctée de névralgie faciale, Valleix a vu la salivation devenir assez abondante, pour que deux fois dans les vingt-quatre heures, le crachoir dût être vidé. Ce n'est pas toujours sur les filets v£ sculaires des glandes qu'agit l'action réfle-<e, Joly, Mazades, M. Cahen, ont cité des exemples nombreux de névralgie faciale avec congestion vive de la conjonctive. Si la névrose est persistante, les choses peuvent aller plus loin : Duval cite l'histoire d'une dame atteinte d'une névralgie sou s-orbi traire rebelle avec symptômes congestifs, chez qui, comme dans le fait signalé par Friedreich, une hypertrophie de la lèvre avait été la conséquence de cette paralysie vaso-motrice prolongée; Pouteau cite un cas de névralgie épicrânienne qui avait donné lieu à un accroissement considérable des cheveux. Dans certaines régions, les fosses nasales par exemple, la paralysie vaso motrice peut être poussée assez loin pour amener une hémorrhagie. C'est ainsi qu'une. hémorrhagie utérine ou une simple leucorrhée peuvent succéder à une névralgie iléo-lombaire. Les ganglions lombaires sont ici le centre de réflexion.

MM. Marrotte et Cahen ont cité des cas de ce genre; ce dernier auteur a montré comment les phénomènes si douloureux connus sous le nom à'irritabile leslis étaient la réflexion par les plexus spermatique& qui envoient des

branches au testicule, d'une névralgie du nerf honteux externe dont quelques branches sont reçues par ces mêmes plexus.

h'anginc de poitrine, assez généralement considérée aujourd'hui comme une névrose^ peut se rattacher à une action réflexe vaso-motrice du même ordre; les plexus cardiaque ou pulmonaire seraient ici le centre réflexe selon que l'attaque est circulatoire, et dans ce cas pouvant se terminer par la mort subite; ou asphyxique, et alors la cessation de l'attaque empêche l'hématose d'être plus longtemps entravée.

La moelle donne lieu par l'intermédiaire du système ■ sympathique vaso-moteur à des phénomènes semblables. . J'emprunte ce passage à mon excellent maître M. Axen- 1 feld : ail n'est pas rare de voir, chez les individus atteints i d'irritation spinale, une hyperémie oculaire s'établir très- ; rapidement, persister plus ou moins longtemps, sans I douleur, sans signe d'inflammation proprement dite. » }M. Âxenfeld généralise ce fait à l'explication d'autres phémomènes du même genre qu'on a signalés dans le cours ide l'irritation spinale.

M. Leudet a montré l'importance des névroses réflexes ' vaso-motrices dans la production de ces troubles périphérriques qu'on voit survenir dans les maladies chroniques; ■syncope ou asphyxie locale des extrémités disparaissant ivec la même rapidité qu'ils ont mise à se produire. La moelle agirait donc dans ce cas sur les extrémités malades soit en galvanisant, soit en paralysant le système ner- 1 veux vaso-moteur; c'est là, avons-nous dit, une question ' ie plus ou de moins dans l'intensité de l'excitation. Le "int de départ serait pour M. Leudet dans un trouble

survenu dans la circulation des sinus veineux du rachis.

Les exemples d'actions réflexes vaso-motrices abondent dans la pathologie; n'est-ce pas à des actes de ce genre qu'il faut rattacher les troubles de syncope, d'asphyxie et même de gangrène locales que M. Raynaud a signalés chez les hystériques ? Enfin , l'union fonctionnelle et pathologique de certains organes : les mamelles et lutérus? N'est-ce -pas par une action réflexe dont la moelle est le centre qu'on voit alterner l'orchite et les oreillons? Toutes les théories sur la métastase trouveront une réponse dans ces phénomènes.

L'irritation réflexe peut porter uniquement sur les vaso-moteurs cutanés. Recklingliausen, ayant eu la rare occasion de faire l'autopsie d'un homme atteint d'\in::ona, trouva une altération manifeste dans le ganglion d'une racine spinale; le point de départ était peut-être dans cette racine sensitive qui avait réagi par la moelle sur les vaso-moteurs d'une certaine région de la peau. La même explication peut être donnée pour les éruptions huileuses ou érythémateuses observées à la suite des plaies de nerfs. Ces éruptions vésiculeuses ou huileuses sont un diminutif aussi complet que possible de la paralysie vaso-motrice dans ce qu'elle peut présenter de plus complet : hyperémie, chaleur, sécrétion, tout est là.

Je citerai, en terminant ce résumé des névroses vasomotrices d'origine réflexe, l'ingénieuse explication donnée par M. Gubler en la signalant, de la rougeur de la pommette consécutive à l'inflammation du poumon correspondant. L'excitation partie du poumon serait réfléchie par l'intumescence gangliforme du facial sur cette partie de la face qui est spécialement affectée à la respiration.

Signalerai-je encore les diarrhées nerveuses, les sueurs et les urines abondantes des hystériques, les bouffées de chaleur à la tête si fréquentes chez elle?

Bien des symptômes du goitre exophthalmique devraient encore ici trouver leur place : la congestion oculaire, l'intumescence du corps thyroïde porteraient à chercher dans la paralysie du grand sympathique la cause de la maladie ; mais dans cette hypothèse l'œil devrait rentrer dans l'orbite au lieu d'en sortir, et s'il faut admettre avec MM. Piorry, Kœben et plusieurs autres auteurs lune compression du corps thyroïde capable d'exciter le grand sympathique, on s'explique alors aussi peu la conjgestion qu'on comprend bien l'exorbitis.

Il serait difficile de s'empêcher de voir une action rétflexe analogue aux précédentes dans l'hypercrinie de la plèvre consécutive à l'impression du froid sur une partie de la périphérie cutanée.

^ î^'en sont-ce pas encore des exemples que cette affection décrite par Trousseau : le vertigo a stomaco Ixso, et le gonflement du corps thyroïde chez l'hystérique, 'au imomentoù elle éprouve la sensation de la boule? Graves aattribuait cette sensation au gonflement du corps thytroïde; cette hypothèse trouve parfaitement sa justificattion dans un fait que j'ai observé chez une hystérique, dans le service de M. Axenfeld ; cette femme, qui, par une ccirconstance pour nous favorable, était atteinte d'un idctère des plus caractérisés, nous montra à la suite de >son attaque la partie antérieure de son cou semée de pé • 4échies dont aucune ne dépassait les limites du corps thy- •roïde, d'ailleurs devenu très- volumineux pendant l'accès.

//emorr/ia^te^.— D'après tout ce que nous venons de iilire. il est inutile d'insister sur le rôle de la paralysie Bordier. , ^

vaso-motrice dans la production des hémorrhagies ; c'est à des phénomènes aussi brusques et fugaces que ceux dont le système nerveux est le siège, qu'il faut rattacher ces hémorrhagies rétiniennes à la suite d'une émotion morale vive signalées par Metaxas, Donders et un grand nombre d'autres auteurs. Les fièvres fournissent encore un exemple fréquent d'hémorrhagie succédant à une hyperémie paralytique des muqueuses; les èpistaxis ouïes métrorrhagies équivalentes à celles ci, c'est-à-dire en dehors de toute ovulation, auxquelles M. Gubler a donné le nom d'épistaxis utérines.

Inflammation. — a Un agent qui posséderait la propriété de faire contracter les vaisseaux, a dit Hunter, serait probablement le spécifique de l'inflammation. » En effet, la dilatation vasculaire, la paralysie du système vaso-moteur ne donnent-elles pas lieu aux quatre grands signes de tout temps regardés comme pathognomoniques de l'inllanunation : rubor, tumor, calor, dolorP

M. Cl. Bernard par l'ablation du ganglion thoracique supérieur a produit chez les animaux de véritables pneumonies. On sait depuis les expériences du professeur d Collège de France sur les sécrétions qu'en même temp que les vaisseaux paralysés par la section du grand sym pathique se dilatent, leur sang veineux prend une colO' ration rutilante analogue à celle du sang artériel, et pré sente à l'analyse une augmentation de sa quantité nor maie d'oxygène. Or la rougeur des tissus enflammén'avait pas été sans faire naître un grand nombre d'ex plications; Hunter la croyait due à la production de vai seaux nouveaux; Lebert croyait que la stase sanguin avait pour conséquence la déperdition de la matière colo rante des globules à travers les capillaires; Vogel expli-

quait cette coloration par la dilatalion des vaisseaux ; cette dernière opinion mérite à coup sur d'enlrer en ligne de compte, mais la principale cause de la coloration rouge a été signalée par MM. Ester et de Saint-Pierre. Il résulte de leurs recherches que le sang veineux des parties enflammées est rutilant et que la quantité d'oxygène qu'il contient, comparée à celle qu'ils ont trouvée dans le sang de' la partie correspondante, a augmenté du double.

Quant au gonflement, lorsqu'on songe aux variations de volume que peuvent subir par suite de leur simple hyperémie les organes libres comme le foie et surtout la rate, on comprend aisément l'influence de l'afflux plus considérable du sang sur l'augmentation de volume des parties enflammées.

Les expériences de M. Gl. Bernard ont démontré que là oii augmentait la quantité de sang, là aussi augmentait le calorique. Les expériences dé Weber ont démontré que le sang artériel des parties enflammées est moins chaud qu'elles, et que leur sang veineux est plus chaud que celui des parties symétriques. Enfin, la sensibilité s'exhalte, on le sait, en raison de l'hyperémie. Lorsqu'on vient à appliquer un sinapisme sur un membre auparavant anesthésique, il est aisé de constater avec une épingle que le retour de la sensibilité s'est effectué précisément dans les limites de la rubéfaction. J'ai bien des fois eu occasion de vérifier cette expérience pendant mon internat chez M. Gubler.

Mais tous ces phénomènes ne dépasseraient pas les limites de la congestion, s'ils n'avaient pour conséquence ^exagération nutritive des tissus hyperémiès. Exagération nutritive due à la surabondance de ce qu'on peut appeler l'alimentation, mais différente toutefois par sa rapidité de celle qui a présidé à la formation primitive çle

l'organe, ou à l'hypertrophie qu'on observe à la suite de la section des vaso-moteurs.

Il y a donc là une irritation toute spéciale qui différencie ces trois ordres de phénomènes très-voisins : la congestion, l'inflammation, l'hypertrophie. Yirchow a largement développé, on le sait, le processus successif de la multiplication endogène de l'élément cellulaire ; mais, ne l'oublions pas, cette irritation nutritive, puis fonctionnelle de la cellule a sa raison d'être dans l'afflux plus considérable des matériaux nutritifs, dans l'hyperémie, hyperémie dont la cause prochaine se trouve enfin dans la modification vaso-motrice.

C'est l'apanage de la vérité, sorte de moyenne, d'accepter plusieurs théories opposées à l'exclusion de leurs exagérations, c'est-à-dire de leurs erreurs ; l'école de la stase et de l'exsudat, celle de la formation endogène, celle des névristes, toutes les trois dans le vrai, n'y entrent pas complètement parce qu'elles sont exclusives.

Fièvre. — Lorsque ces phénomènes inflammatoires ont lieu dans une partie étendue de l'organisme, ou bien, quoique peu étendus, sur un organe dont les phénomènes réflexes vaso-moteurs sont plus caractérisés qu'ailleurs, en raison de l'abondance des filets sympathiques qu'il reçoit, la paralysie vaso-motrice réagit sur le système général par l'intermédiaire des centres nerveux, donnant ainsi lieu à un phénomène réflexe du même ordre que celui qui lui a donné naissance à elle-même à la suite de l'excitation du froid, par exemple, sur une partie périphérique de l'organisme. Le système vaso-moteur général perd partout de sa tonicité normale, la tension diminue, et le cœur dont l'eflbrt est moins considérable précipite ses battements, la rutilance du sang veineux ap-

paraît, phénomène qu'avaient déjà constaté les anciens médecins, alors que la saignée se pratiquait fréquemment; la quantité d'oxygène qu'il renferme augmente, la chaleur s'accroit; la fièvre existe. Mais, comme les liquides sont incompressilDles, et qu'après tout, la quantité totale du sang n'a pas augmenté, tous les organes ne sont pas le siège d'une égale hyperémie, et ce sont ceux où elle est le plus développée qui sont le siège d'une détermination morbide locale , détermination locale qui, selon l'importance fonctionnel] e de l'organe, pourra prendre l'importance d'une complication.

Il n'en est pas moins vrai que l'étendue, la tendance à la généralisation des phénomènes propres à l'inflammation donnent lieu à une oxydation plus avancée des matériaux dénuiritifs; l'urée, terme ultime de l'oxydation, des matières azotées, apparaît dans l'urine; la fibrine, oxydation de l'albumine , augmente, à mesure que cellelà diminue.

Enfin la révulsion spontanée se fait sur un organe quelconque, et dégage ainsi de leur hyperémie les organes primitivement affectés; « ce qui disparaît d'un côté, reparaît forcément de l'autre, » a dit Faraday dans un sens général ; une hypercrinie se fait par la peau qui se couvre de sueurs ou sur laquelle apparaissent, comme signe du travail qui s'y passe, quelques vésicules d'herpès ; par le rein qui élimine des quantités considérables d'urine ; ce qu'on appelait autrefois la crise a eu lieu; et, quelle que soit l'interprétation qu'il faille donner à ce phénomène, la tension augmente, le pouls tombe, la chaleur diminue , la fièvre n'existe plus.

M. Marey a savamment déduit l'enchaînement de tous ces phénomènes, et montré que « l'état fébrile est l'effet plus ou moins direct du relâchement des vaisseaux, .o

Cette part primordiale dans la production des phénomènes fébriles, est également accordée au système nerveux par Traube, par Yirchow. Selon Jenner, Murchinson, Wachsmuth , Billeroth, son rôle ne serait que secondaire.

Plusieurs opinions sont en présence pour expliquer l'augmentation de chaleur. Pour M. Marey, il y a dans la fièvre un nivellement de la température, plutôt qu'un échauffement absolu. Traube croit que la contraction des petites artères des organes splanchiques élève la température en empêchant le sang de venir se refroidir à la surface du corps. A quoi on peut répondre que le frisson manque souvent au début de la fièvre, et qu'enfin, quand il existe, la contraction des petites artères splanchiques aurait précisément un effet opposé à celui que suppose Traube : le sang viendrait, au contraire, se refroidir à la périphérie. On a mis sur le compte de l'augmentation des frottements celle qu'on constate dans la température. M. Desnos rejette cette explication comme trop mécanique. On peut en outre douter que les frottements soient en réalité augmentés; les voies étant plus larges, les frottements devraient être diminués, au moins dans les vaisseaux qui n'admettant ordinairement qu'un globule à la fois, en admettent plusieurs après leur dilatation.

L'oxydation plus énergique qui se produit dans les tissus est évidemment une source de chaleur ; enfin , quand on remarque que l'état fébrile, à sa période d'augment, s'accompagne du tarissement d'un certain nombre de sécrétions, on peut se demander si ce n'est pas là une conséquence de la loi de transmutation des forces : une certaine quantité de chaleur doit se trouver sans emploi et contribuer ainsi à l'élévation de la température générale.

Hypercm ie des cen tres nerveux. — Délire hyperêmique . — M. Goujon, après avoir lié les deux carotides chez un I chien, fut fort étonné de constater, ù l'autopsie, une vive (injection des méninges, qui lui semblait bien loin de ré- "1 pondre à l'obstacle mis au cours du sang destiné à l'en- I céphale : les vaisseaux étaient considérablement dilatés, lies méninges adhérentes contenaient une certaine quan- Itité de pus, et cependant un caillot obturait chacune des (Carotides au-dessus et au-dessous de la ligature. Il est vrai que les artères vertébrales étaient considérablement (dilatées. — Dans une autre expérience, il respecta les ca- .rotides, mais pratiqua la section du grand sympathique . cervical de chaque côté, et les mêmes lésions que dans la 1 première expérience furent les conséquences de cette opération. La section, la paralysie du grand sympathi- ( que amène donc une dilatation vasculaire capable, par l'appel qu'elle fait à la circulation collatérale de suppléer, même surabondamment, au déficit que cause la ligamre t des carotides.

J'ai cité, d'ailleurs, dans un précédent chapitre de cette ! thèse, les expériences de Donders, qui, après avoir enlevé ! la voûte crânienne, put observer la dilatation vasculaire des méninges, à la suite de la section du grand sympathique cervical.

Toutes les fois que le degré normal d'injection sanguine d'un organe vient à être dépassé, les fonctions de

■ cet organe se troublent par cela môme. Il en est de même,

' nous le verrons en traitant de l'ischémie, quand ce degré normal cesse d'être atteint. Le cerveau n'échappe pas à cette règle, et sa principale fonction, l'action de penser,

■ subie des troubles quantitatifs ou qualitatifs, selon le degré de l'altération organique. Le délire jactitant, loquace, avec exubérance anormale dans la production dos

idées, occupe un échelon ; le coma, avec annulation de la pensée, en occupe un autre. Mais ce trouble, ainsi que je le disais tout à l'heure, peut tenir à l'hyperémie aussi bien qu'à l'ischémie, toutes deux également distantes l'une au-delà, l'autre en-deçà du degré normal, seul efficace au point de vue de la fonction. Ce diagnostic, dont l'importance est capitale pour le traitement du délire, peut se baser sur l'époque de son apparition, qui, dans les cas d'hyperémie dont je m'occupe actuellement, sera plus rapprochée du début ou de la période d'état de la maladie que de sa période de déclin; peut-être sur sa nature : il sera plus volontiers bruyant que dans l'ischémie; mais c'est surtout dans l'état du système oculo-pupillaire que le médecin pourra trouver les meilleures indications. • Si le visage est enluminé, 'dit M. Gubler, la tête brûlante, si les pupilles sont étroites et les yeux injectés, ilest probable que c'est un délire symptomatique d'une hyperômie ou d'une phlogose cértîbrale à laquelle convient le traitement antiphlogistiqne. » D'après ces signes, M. Gubler range dans la classe des délires hyperémiques celui qu'on observe fréquemment dans la pneumonie, en même temps que la rougeur de la pommette; l'hyperémie du cerveau a pour lui la même valeur, la même cause et le même mode de formation que celle qui survient dans la joue. La congestion oculaire est une sorte d'annexé de la congestion cérébrale , et M. Bouchut a montré la coïncidence de la congestion rétinnienne avec les affections hyperémiques du cerveau chez les enfants; cette congestion n'a, du reste, d'autre valeur que celle qu'on constate à l'oeil nu dans l'iris.

ISCHÉMIE.

Nous venons de passer rapidement en revue les trou-

bles consécutifs à la paralysie vaso-motrice, c'est-à-dire àla dilatation des vaisseaux. — Les mêmes causes dont nous avons étudié l'influence paralysante peuvent produire l'effet tout contraire, qui est analogue à la galvanisation ; et cela de deux façons : l'organe, ; soumis à leur influence, peut se trouver au préalable dans des conditions opposées; l'intensité d'action de ces causes peut varier comme leur mode d'application. C'est ainsi que la galvanisation modérée peut faire contracter les fibres musculaires des vaisseaux, à titre d'excitant, et que la galvanisation énergique peut paralyser le même élément, agissant sur lui au même titre que la section du nerf qui l'anime.

Il est des organes, les glandes, par exemple, pour qui l'ischémie crée des conditions précisément inverses à celles de l'hyperémie : les expériences de M. Cl. Bernard l'ont démontré; nous n'y reviendrons pas; il eût pu difficilement en être autrement; car le sang ne joue pas seulement sur leurs nerfs le rôle d'excitant ; il est est encore la matière première où elles doivent puiser les éléments constitutifs de la sécrétion.

D'autres organes, le cerveau, par exemple, n'attendent du sang qu'une excitation qui, selon qu'elle sera nulle ou tellement exagérée, qu'elle équivaudra aune destruction, pourra produire dans l'un et l'autre cas des effets analogues : nous avons mentionné l'existence de deux variétés de délire et parlé de la première; nous verrons bientôt la secande.

•Les effets de l'ischémie sur un grand nombre d'organes ont été beaucoup moins étudiés par les physiologistes que ceux de l'état inverse; le médecin a rarement occasion de les observer dans un état d'isolement favorable à leur observation; enfin, dans les cas les mieux connus, l'in-

fluence d'un trouble nerveux primordial est loin d'être démontrée. C'est souvent une affaire de compression mécanique, dans la cirrhose par exemple; dans l'atrophie jaune aiguë du foie, on chercherait en vain dans les auteurs, vu l'état actuel de la science, à se rendre compte de la part du système nerveux, si tant est qu'il en prenne une de quelque importance. Si je mentionne donc l'acholie dans cette étude du système vaso-moteur, c'est plutôt conduit par la voie rationnelle que par des faits rigoureusement observés.

J'en dirai autant des dégénérescences atrophiques du rein qui s'accompagnent d'anurie et de toute la série des accidents urémiques.

Névroses vaso-motrices ischémiques . — A côté de la grande classe des névroses congestives doit se placer toute une série de névroses, qui, à l'inverse des premières, trouvent un soulagement dans la chaleur, une aggravation dans le froid. Les phénomènes qu'on trouve ici du côté dn système vaso-moteur sont tout opposés à ceux que nous avons étudiés en commençant.

Pour Dubois-Reymond, la migraine donnerait lieu ;i des phénomènes vaso-moteurs de cet ordre : il a toujours observé sur lui-même, dans les accès de cette maladie. Ja dilatation de la pupille et la pâleur de l'a face. La fin des souffrances serait annoncée par le retour de la congestion oculaire "et auriculaire; c'est alors qu'à titre de crise, eùt-on dit autrefois, à titre d'hypercrinie congestive, dirons-nous aujourd'hui, apparaissent parfois le larmoiement, le coryza, parfois l'épistaxis. Du reste, Dubois- Reymond a soin de le dire, cette affection non identique dans bien des cas pourrait parfois être congestive. Ce serait-là une justification des idées que nous avons précé-

lémment émises au sujet du délire. Le mécanisme est Bucore ici réflexe, le centre de réflexion sans doute le ■centre oculo-spinal.

D'après Brown-Séquard, c'est encore dans ce chapitre Iju'il faut ranger Vépilepsie. La pâleur de la face au début lie l'accès mettrait l'épilepsie à côté de la galvanisation llu grand sympathique cervical; et la contraction des muscles vasculaires serait parallèle à celle des muscles de ca face, du cou et du thorax . La seconde période de l'attaque ^jpileptiforme faisant, par la congestion qu'elledétermine, îcesser la première, on continuerait les effets par un mé- \:anisme opposé, mais producteur 'du même phénomène, ila convulsion.

Nous avons précédemment cité des exemples d'hypertrophie consécutive à des névralgies rebelles de la face; nous avons montré comment ces faits trouvaient leur place à côté des expériences qui consistent à produire l'hypertrophie d'un membre par la section des nerfs vasomoteurs qui s'y rendent; tous ces phénomènes trouvent (leur explication dans l'afflux plus considérable du sang.

Ce sont parfois des phénomènes opposés qui succèdent là ces névralgies : Valleix, M. Louis, M. Notta, ont si- .gnalé l'atrophie du membre inférieur, a la suite de névralgies sciatiques rebelles. J. Franck a signalé l'atrophie du membre supérieur consécutive à une névralgie cubitale. M. Bonnefin, dans son excellente thèse- sur l'atrophie musculaire consécutive aux névralgies, a publié dix-neuf observations qui lui sont personnelles et •un grand nombre d'autres empruntées à MM. Gharcot, Duchenne, Vidal, Brown-Séquard et Rayer. L'hypothèse donnée par M. Notta au sujet de ces cas d'atrophie d'une lésion de nutrition dépendante de l'état morbide du nerf, ^M. Bonnefin la confirme et la corrobore par l'explication

suivante : « La douleur, siégeant dans les troncs nerveux, excite la moelle épinière, qui réagit sur les nerfs vasomoteurs et détermine la diminution du calibre des vaisseaux du membre affecté de névralgie, d'où son abaissement de température et par suite l'insuffisance de la nutrition des muscles. » Cette explication, conforme aux données de la physiologie, est évidemment la vraie.

Ici doit trouver sa place l'affection décrite par M. Gubler sous le nom de paralysie amyotrophique. Il a montré que cette affection, indépendante de toute espèce de trouble organique ou fonctionnel du système nerveux moteur des muscles, n'avait sa cause que dans une exagération dénutritive de ces organes, dont la dissolution progressive « versait dans le torrent circulatoire des flots d'albumine.... Cette albumine en excès était rejetée au dehors par l'appareil rénal. » Cette dénutrition, qui peut être partielle ou générale, tient sans doute à un trouble de la circulation intime des muscles malades, et ce trouble est consécutif à une altération des filets vaso-moteurs ou des centres eux-mêmes.

Frisson, algiditè. — Jusqu'ici, dans cette seconde partie : Ischémie, le chemin que nous avons parcouru est symétriquement opposé à celui que nous avons suivi dans l'étude de l'hyperémie. Ici encore, à l'opposé de la fièvre, nous trouvons le frisson, l'algidité. Point pour point, les phénomènes sont ici complètement inverses: la chaleur est diminuée, la tension augmentée, le pouls à peine sensible, le sang noir. Le système musculaire des vaisseaux est contracté, comme se contracte le système musculaire strié. Mais, de même que dans la fièvre, nous avons vu que le système nerveux vaso-moteur n'était pas dans tous les points de l'organisme également paralysé, de même ici

::a galvanisation n'est pas générale ; tandis que le système ivasculaire périphérique est contraeté, que la température ;>'y trouve assez abaissée pour donner cette sensation analogue à celle du marbre, le thermomètre plongé dans le ■rectum indique une élévation réelle de température. M. Gavarret a vu la chaleur exprimée dans l'intervalle Iles accès par 36", s'exprimer pendant le stade de frisson par 40°. Dans la période algide du choléra, l'abondance tlu flux intestinal témoigne d'une paralysie vaso-motrice lie l'intestin, révélée du reste à l'autopsie par la psorentérie P3t l'injection de la muqueuse, tandis que le système vas- ^îulaire périphérique est au contraire fortement contracté; .mais la déperdition de chaleur n'en est pas moins difficile à réparer chez le cholérique, à cause de la spoliation "considérable dont il a été victime. On voit au contraire, laprès le simple accès paludéen, la chaleur et la sueur revenir rapidement, aucun phénomène de semblable spoliation n'ay anteu lieu . Un des phénomènes, pour ainsi dire, mécaniques de la contraction vasculaire, est la diminution de volume des organes opposée à la mégalie de 3eux-ci dans l'état vasculaire inverse. On sait avec quelle rapidité survient ce qu'on prendrait volontiers pour de l'amaigrissement dans la période algide du choléra à son début et dans le frisson de l'accès pernicieux ; le gonflement de la rate indique que des phénomènes tout opposés se passent dans cette glande.

Henle a posé cette loi que : « les fibres des vaisseaux, comme celles de tous les muscles organiques, ne peuvent se contracter qu'à la condition de se relâcher ensuite. » L'alternance de l'irrigation des organes par le sang est en effet une des conditions de leur fonction ; ces périodes se suivent d'une façon d'autant plus rapprochée, que les phénomènes qui les caractérisent sont plus traa-

chés; cl, par une oscillation qu'on voit souvent dans la nature, la moyenne est d'autant plus dépassée, qu'il s'en est fallu davantage qu'elle ne fût atteinte dans la période précédente. On voit en effet après le stade de frisson, avec abaissement de la température périphérique, survenir la chaleur vive de ces régions et les phénomènes consécutifs de l'hypercrinie y prendre un grand développement. M. Ciubler, dans la période de réaction du choléra, a signalé la coïncidence constante de la glycosui-ie et de l'hyperémie du foie ; un grand nombre d'observateurs ont signalé l'apparition d'exanthèmes.

Tous ces phénomènes ont leur cause dans la paralysie vasculaire, qui succède à la galvanisation.

Ischémie du cerveau. Délire ischémique. — Âstl('\ Cooper, comprimant chez un lapin les deux vertébrales, après la ligature des carotides, vit se produire des convulsions qui se suspendaient lorsqu'il cessait d'arrêter le cours du sang dans les artères vertébrales. Kussmaul, ïenuer, ont obtenu des résultats semblables;— Brown-Séquard a vu des mouvements convulsifs succéder à la galvanisation des deux filets cervicaux du grand sympathique.

Lorsque l'anémie vient à se locaHser plus spécialement dans les lobes antérieurs, on voit survenir un trouble variable de la pensée, du délire, parfois du coma. Le délire ischémique, dans sa manifestation symptomatique la plus facileàconstater, la nature, le nombre et l'enchaînement des idées, n'est pas toujours identique à lui-même. Chez l'alcoolique, il affecte souvent, à cet égard, une forme analogue à celle du délire hyperémique. — Il n'en existe pas moins : — le défaut de la congestion et de l'excitation auxquelles il est habitué peuvent créer pour

le cerveau de l'alcoolique des conditions d'anémie relative ; comme aussi il peut se faire que par suite des progrés de l'alcoolisme même ou d'un élément inflammatoire accidentellement surajouté, la congestion et l'excitation normales soient dépassées et donnent naissance à un délire hyperémique.

Quoi qu'il en soit de l'identité souvent apparente du trouble fonctionnel, c'est encore au système oculo-pupillaire qu'il faut avoir recours pour être édifié sur la nature du délire. Je laisse parler M. Gubler ; « C'est, au contraire, un délire dit nerveux, si les yeux et le visage sont pâles et frais, si les pupilles sont moyennes ou un peu grandes; dans ce cas les alcooliques sont indiqués. » Le délire qui nous occupe apparaît souvent au déclin des maladies; tantôt il apparaît brusquement, en même temps que l'état général paraît subitement s'améliorer, et que la fièvre diminue ou tombe même complètement. On peut se demander si, dans ce cas, la chute de la fièvre à l'apparition du délire n'est pas une conséquence de la loi de substitution des forces. Cette opinion est professée par M. Lorain, ainsi qu'il a bien voulu me le dire dans une communication orale; les travaux dè M. Gavarret, de M. Gubler, ont du reste montré l'importance de cette loi dans l'explication d'un grand nombre de phénomènes qu'on eût pu attribuer jadis à la métastase.

Tantôt il apparaît à une période plus avancée encore de la maladie; c'est surtout après les maladies de longue durée dont l'émaciation et l'anémie la plus prononcée ont été les conséquences. Le délire est alors généralement doux et tranquille; il a pour éléments des hallucinations de divers sens, et l'impuissance du cerveau à distinguer ce qu'il y a de trompeur dans les renseignements fournis par ces sens. C'est un délire du même genre qui a été dé-

critpar Chomel dans les états dyspeptiques. M. Andral a signalé le caractère calme et tranquille de ce délire de la convalescence. C'est encore cette forme que M. Becquet a signalée sous le nom de délire d'inanition dans les maladies ; il en rapproche l'état cérébral causé par la seule inanition sans antécédent fébrile, qui a été observé chez les naufragés de la Méduse. M. Hermann Weber désigne sous le nom de delirkmn of collapse, les hallucinations avec prostration des forces qu'il a également observées dans le déclin des longues maladies.