TOXINES

dans un terrain osseux où ont été largement semés les bacilles, de petits territoires où ces agents ont été moins abondants, et dont les éléments ont surtout réagi indirectement, En tout cas, l’origine toxinique des séquestres est établie par l'histogènèse même du tubercule osseux, etilne saurait plus être question, pour expliquer leur formation, d'interpréter dans le sens d’une ischémie vasculaire, que les examens démontrent, au contraire, être l'exception, le siège primitivement capillaire ou juxta-capillaire des lésions folliculaires. Toutau plus peut-on concevoir le rôle de l'appareil artériel d'un os, dans la détermination des dimensions d’un séquestre, comme celui d’un moyen vecteur, dont le territoire a pu dicter, dans une certaine mesure, la disposition primitive de l’ensemencement. s

La physiologie pathologique des lésions bacillaires expérimentales montre que le premier acte des éléments cellulaires d’un tissu, au contact des toxines adhérentes, est de revenir à l’état d'éléments actifs. Les cellules osseuses se libèrent, par des phénomènes de résorption particuliers, des formations calcaires qui les enclavent, et elles peuvent dès lors prendre part à la formation des cellules dites épithélioïdes et géantes. Si, au contraire, leur atteinte par les toxines est moins grave, elles emploient l’activité, qu'elles ont récupérée, dans le sens d’ostéoblastes, où les porte leur physiologie normale. Les autres éléments indifférents évoluent dans le même sens, et il en résulte de l’ostéite condensante, pouvant aboutir elle-même à une séquestration par ischémie ; sur les zones condensées, les canalicules et les alvéoles mêmes ont disparu; l'aspect compact peut être parfait.

L’action des toxines bacillaires dépasse le centre du foyer actif et s'exerce sur les éléments voisins (Périoste : périostose, soit sur la pièce elle-même, soit encore sur les pièces voisines ; Zone active, soit de l'os lui-même, soit des pièces voisines : allongement, ou ossification plus précoce). On ne connaît pas, je crois, la part qui revient dans ces phénomènes aux poisons adhérents et aux poisons solubles du

bacille, et il serait intéressant de chercher aussi quelle 2 11

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importance ils peuvent avoir dans la genèse des troubles trophiques, faciles à constater sur les pièces osseuses d’un membre, ou d’un segment de membre, porteur d’un telfoyer bacillaire, et qui peuvent ne pas recevoir yne explication suffisante, soit de l’immobilisation à laquelle est soumis ce membre, soit de troubles, mal précisés, d'ordre nerveux.

Bibliographie. — Armann-DeuiLce : Rôle des poisons du bacille de Koch dans la méningite tuberculeuse. Th. de Paris, 1903. — [n.Les poisons du bacille humain, Rev. de la Tuberculose, juillet 1898.— AucLair: Poisons du bacille tuberculeux humain. Arch. de méd. exp., 1899. — Th.

Paris, 1897, — In. Sclérose pulmonaire d’origine tuberculeuse. Arch. de méd. exp., mars 1900. — Auccaïr et Paris : Isolement d’un nouveau poison, bacillo-caséine, Ac. des Sc., février 1908. — Léon BERNARD

et SALOMON : Journ. de Phys. et Path. gén., septembre 1904. — Bull. Soc. biol., n° 30, 6 novembre 1903. — Jbid., 13 novembre 1903. — BEezançox et Goucer: Action comparée du poison tuberculeux. Soc. biol. juin 1899. — Borne: Action de la tuberculine et de certains poisons bactériens. Soc. biol., 1901. — J. Camus et Ph. PAGNIEz : Acides gras et bacille tuberculeux. Presse méd., 30 janvier 1907. — In. Recherches sur les acides gras, recherches expérimentales. Acad. des Sc., 6 novembre 1905. — Courcoux et Risansau-Dumas : Cellules géantes développées dans le foie à la suite de l'injection par la veineporte de chloroformo-bacilline. Soc. biol., 24 décembre 1904. — In. Des lésions créées par l’éthero- et par la chloroformo-bacilline d’Auclair dans le foie. Cong. de la Tub., Paris, 1903, p. 467. — Josu*: Moelle osseuse des tuberculeux et histogénèse du tubercule, Th. de Paris, 1897-98. — OPPENHEIM et LoEper: Arch. gén. de méd., mai 1903. — PruppDen et HonEnpyL : Studies on the action of dead bacteria in the levingbody, New-York Med. Jal. 6 et 20 juin 1891, — RapiGuEr: Rôle des toxines tuberculeuses locales dans le processus tuberculeux. Th, Paris 1905, G. Steinheil.

Caractères et fréquence du spina-ventosa suivant l'âge, le sexe. — Le spina-ventosase présente avec une netteté toute particulière de sa forme clinique etanatomique, chez lesjeunes enfants ;au contraire, chezlesadolescents, l'aspect s’entrouve, comme le disait Krause, considérablement modifié. Lestermes de spina-ventosa et d’ostéite bacillaire des petits os longs ne sont donc, même cliniquement parlant, vraiment synonymes, que pendant les premières années de l'enfance. J'ai relevé un maximum de fréquence du spina-ventosa au cours