CHAPITRE IV

Pathoffénie.

Anatomie et physiologie patliologiques des

paralysies dans les maladies algafis

Aujourd'hui, qu'aux enseignements de la clinique, nous pouvonsjoindre quelques-unes, au moins, des révélations de l'anatomie pathologique, et que, à la faveur de ces deux méthodes, il nous est donné de pénétrer plus avant que ne l'avaient su faire nos devanciers dans l'étude des paralysies des maladies aiguës, sommes-nous en mesure de comprendre leur pathogénie et de saisir leur subordination?

Et d'abord, ces distinctions faites avec tant de complaisance par les nosographes, de paralysies du début, de la période d'état ou de déclin de la maladie, importent-elles à leur physiologie pathologique?

Ont-elles la valeur que certains auteurs leur ont attribuée, quand ils ont admis que les paralysies initiales étaient exemptes d'altérations des tissus ; que les paralysies de la période d'état étaient une manifestation locale de la maladie ; que les paralysies enCn de la convalescence, se rattachant directement à la débilité de l'économie, méritaient par là l'épithète d'ast/ientgues (Gubler)?

Tout ce que nous a révélé la clinique ne permet guère d'établir, à^riori^ ni au point de vue symptomatique, ni au point de vue de la physiologie pathologique, des distinctions si tranchées entre les paralysies de la période de début, d'état ou de convalescence. Toutes ces paralysies.

qu*elles soient précoces ou tardives, complètes ou incomplètes, fugaces ou persistantes, simples ou mêlées de perversions sensitives ou trophiques, relèvent de troubles fonctionnels ou nutritifs dont Je mode d*apparition, la forme, l'étendue et le siège semblent liés à la nature de la maladie aiguë, quelle que soit, du reste, sa période d'évolution. Tout ce que l'on peut dire, de plus général, c'est que les trouble paralytiques du début des maladies semblent moins profonds, moins fixes, moins tenaces, plus soudains dans leur apparition, plus rapides dans leur départ que les paralysies de la période d'état ou de convalescence, et encore, ces différences que l'on cherche à établir entre toutes les paralysies des maladies aiguës, sontelles loin de comporter les indications pronostiques qu'on a voulu leur attacher.

Pour ce qui est du mécanisme de toutes ces paralysies, il ne semble guère relever de leur moment d'apparition, il semble, aufond, toujours assez semblable, et pour important que soit le rôle de la convalescence, celle-ci ne semble pas toujours imprimer aux procédés paralysigènes une marque spéciale, la nature et les tendances de la pyrexie, semblant primer tout autre question.

Nous voulons bien que lesmaladies aiguës aient pour résultat commun d'ébranler et de perturber le système nerveux, d'appauvrir la constitution et d'abaisser le niveau de forces organiques, toutes conditions favorables aux troubles de la motilité, mais, comme justement, ce fait est un résultat inéluctable des maladies aiguës, il faut, pour que les paralysies apparaissent, il faut, qu'au choc subi par Tor ganisme s'ajoute quelque chose.

Ce quelque chose, est une certaine imprégnation de l'économie par un agent morbigène, en vertu de certaines affinités organiques ; ce quelque chose, est une certaine perver-

sion et une certaine usure du système nerveux, en vertu de certaines déterminations morbides ; c*est alors seulement que la maladie aboutit aux paralysies et leur imprime une allure, variable suivant l'espèce et le nombre des coups portés par la maladie, variable aussi suivant la manière de réagir de l'économie.

Puisque, au milieu de l'appareil symptomatique général delà maladie surviennent des paralysies, puisque enr core, pendant la convalescence peuvent apparattre des akinésies, il faut bien qu'il se soit produit, ou des troubles fonctionnels, ou des troubles nutritifs, intéressant Tune ou plusieurs des parties constituantes du système moteur.

Mais, avant de connaître ceux des rouages de l'appareil moteur impliqués dans le désarroi de l'organisme, il est indispensable de connaître quelles sont, dans leurs traits généraux, les lésions que traînent après elles toutes ces maladies auxquelles les paraljrsies font parfois cortège. Il est indispensable de se souvenir de leur nature, de leurs affinités, de leurs causes et de leurs tendances, c'est la seule manière d*espérer arriver à démêler les moyens que ces maladies peuvent mettre en œuvre pour entraver le jeu de l'appareil moteur.

A. Anatomie pathologique générale des maladies aigub

Les premières des paralysies que nous avons étudiées font cortège à des maladies qui toutes (sans en excepter certaines angines, sans en excepter encore la pneumoniet cette fièvre pneumonique de F. Hoffmann, cette fébri-pUef* masie des Allemands), sont des maladies générales, offirant,i côté de quelques particularités propres à chacune d'elles, des traits communs de ressemblance, caractérisées qu'elles

sont, anatomiquement, par des altérations du sang, et, symptomatiquement, par des congestions viscérales diffuses qui sont la preuve d'une adultération de l'économie tout entière, d'où le nom de maladies totius substantiœ qui leur a été heureusement donné.

Présence d'agents morbigènes (miasmes, virus, etc.), altérations du sang, élévation de la température, voilà autant d'éléments communs aux maladies aiguës d'où découle toute une série d'altérations de la nutrition que caractériseront surtout les dégénérescences parenchymateuses bien connues pour le foie, les reins et les muscles, et qui, à en juger par les troubles de l'intelligence, delà sensibilité et du mouvement si fréquemment notés dans nos observations, pourraient bien se produire dans le tissu nerveux !

Action d'agents morbigènes, lésions hématiques, hyperthermie, lésions des organes hémato-poiétiques, d'où par un véritable cercle vicieux, adultération successive, tantôt lente, tantôt soudaine, de l'économie entière, d'où cytolyse et histolyse exagérées, mise en demeure de tout l'organisme, ne voilà-t-ilpasplusde désordres qu'il n'en faut pour déterminer des troubles fonctionnels ou nutritifs qui puissent pervertir le mouvement?

Mais, pour se reconnaître au milieu de ces perversions motrices, pour tenter de pénétrer leur mécanisme instrumental, il est indispensable de décomposer le mouvement en ses actes élémentaires et de déterminer les organes et conditions normales qui concourent à l'accomplissement de chacun de ces actes; il est indispensable d'avoir des notions d'anatomie médicale qui permettent de saisir l'importance des lésions récemment révélées par Tanatomie pathologique.

B. Prolégomènes d'anatomie et de physiologie médicales de

Vappareil neuro-m^usculaire.

L'exécution normale de tout mouvement volontaire implique Tintégrité nutritive et fonctionnelle de cet ensemble de parties qu'on désigne en anatomie générale sous la dénomination de systèm,e neurO'm.usculaire. Ce système neuromusculaire (1) se compose de la cellule nerveuse motrice, du nerf qui en émane, et, enfin, du faisceau musculaire auquel le nerf communique le mouvement. Les deux derniers éléments sont essentiellement subordonnés au premier (cellule) en ce sens que l'altération plus ou moins profonde survenue dans celui-ci retentit nécessairement sur les deux autres.

Cette surbordination étroite se comprend d'autant mieux qu'on doit considérer le nerf comme un prolongement que pousse directement la cellule nerveuse jusqu'au contact du protoplasma musculaire.

Le nerf, pour constitué qu'il soit, d'un ensemble de segments, réunis bout à bout, comme les grains d'un collier d'ambre, n'en forme pas moins un cordon ininterrompu depuis la cellule nerveuse jusqu'au muscle : sa segmentation, de fait purement apparente, ne porte que sur la partie accessoire du tube nerveux, sur l'appareil de protection que constituent les segments de myéline.

La partie fondamentale et physiologique du nerf, le cylindre axile, court au travers des segments annulaires pour continuerleprolongement cylindre-axile de la cellule spinale sans interruption jusqu'au muscle. Aussi, Ranvier consi-

(1) Charcot. Cours d'anatomie pathologiq., inédit, 1879.

dère-t-il le tube nerveux, réduit à sa partie fondamentale, dans quelque point que ce soit de son trajet, comme un prolongement de la cellule nerveuse, étirée en une sorte de pédicule extrêmement allongé, qui vient impressionner la fibre musculaire.

Par le cylindre d'axe, cellule nerveuse et cellule musculaire sont en communion intime. De l'intégrité de la première dépendent la vitalité et le fonctionnement du cordon nerveux et du muscle qui, en tout et pour tout, sont tributaires delà cellule spinale.

Cette nécessité d'une libre et parfaite communication du nerf avec son ganglion a été prouvée par les célèbres expériences de Waller : on sait que tout nerf, dont la continuité est rompue, souffre dans son extrémité périphérique alors que son bout central reste indemne. Cette altération dégérative, dénommée, par la majorité des auteurs, névrite parenchymateuse, consiste en une altération de la myéline qui se fractionne en boule, devient granuleuse, tandis, que les noyaux du segment interannulaire se multiplient, le protoplasma se gonfle, devient exubérant, le cylindre d'axe disparaît et la gaine de Schwan se vide (SchifiF, Philippeaux et Vulpian, Neumann, Eichorst, Ranvier, Vulpian, Cossy et Déjerine, Engelmann, Lichthein, Pierret, Kuhne et Ewald).

Ces lésions sont aujourd'hui bien connues, on ne discute plus guère que pour savoir si les altérations fonctionnelles et nutritives du nerf sont dues à la fragmentation du cylindre axile parl'hypergenèse du protoplasma du noyau de chaque segment interannulaire (Ranvier) (1), ou bien, si elles ne sont que la conséquence de la séparation du nerf d'avec ses centres trophiques, séparation déterminant, dans

(1) RanYÎer. Leçons sur le système nerveux, 1878.

le cylindre-axile des modiiications physico-chimiques qui altèrent ses propriétés physiologiques avant que les lésions du noyau et du protoplasma (Vulpian) soient assez avancées pour pouvoir être mises en cause (i).

Uu autre point de l'histoire de cette névrite dégénérative qui n'est pas encore définitivement fixé est celai de savoir si, quand cette névrite apparaît, elle se fait en même temps (Vulpian) dans toute l'étendue du cordon nerveux, ou bien, si elle ne commence pas par la périphérie (Ran* vier) avec cheminement consécutif de la périphérie vers le centre?

Pour M. Ranvier, ce serait à la périphérie que se marquerait, tout d'abord, l'altération du nerf. C'est au niveau de la colline de Doyère, là où le cylindre d'axe se termine, après s'être dépouillé de sa myéline, ce serait là que retentiraient primitivement tous les dérangements survenus dans l'appareil neuro-musculaire. La pathologie expérimentale semble avoir montré (2) que ce serait au niveau de la plaque terminale et dans les segments interrannulaires adjacents qu'apparaissent, en premier, les altérations consécutives aux sections nerveuses, qu'apparaissent d'abord les lésions, dites de névrite parenchymateuse. On pourrait voir les noyaux de Téminence de Doyère gonflés dès la vingt -quatrième heure, les anneaux les plus périphériques segmentés au deuxième jour, enfin les anneaux les plus éloignés segmentés, au troisième jour seulement. Ainsi, contrairement à l'opinion, d'ailleurs fort naturelle, qu'on avait formulée jusqu'aux derniers travaux de Ran-

(1) Vulpian. Leçons sur Tuppareil vaso-moteur, t. II, p. 312, 1875. (1 hU) Cossy et Déjérine. Arch. de physiologie, 1875. (2j Ranvier, cité par M. Charcot. Cours inédit de la Faculté de médecine, 1879.

Tier^ la dégénération du nerf commencerait par la partie périphérique et non parles parties centrales.

Ce fait qui n'a, du reste, rien de surprenant, étant donnée l'action de régulation exercée par la cellule sur le nerf qui en émane, ce fait a une importance capitale, en ce sens qu'il nous donne la clef des altérations décrites sur les nerfs que ces altérations y naissent sur place, d'emblée, directement ou qu'elles résultent des modifications portant beaucoup plus h)9Lut sur la cellule.

Frappé lui-même, directement par un agent morbide, ou frappé dans la personne de sa cellule d'origine, le nerf pourrait traduire ses souffrances de la même manière^ par des lésions de névrite parenchymateuse débutant, dans un cas comme dans l'autre, par la périphérie.

A propos des cellules spinales dont le rôle apparaît d'emblée si considérable dans la genèse possible des paralysies des maladies aiguës, rappelons qu'elles sont groupées au milieu d'une substance conjonctive d'une ténuité extrême, parcourue en tous sens par un lacis vasculaire à. mailles bien autrement serrées dans la substance grise que dans la substance blanche.

Il y a là un faît d'une importance capitale, puisque les maladies aiguës trouveront, dans la richesse de ce réseau sanguin, plus d'une condition instrumentale favorable aux troubles nutritifs ou fonctionnels de la cellule ; puisque les maladies trouveront, pour ainsi dire, les voies largement préparées pour le développement des myélites centrales diffuses.

Nous en aurions fini avec ces prolégomènes d'anatomie médicale nécessaires pour comprendre la physiologie pathologique des troubles nutritifs et fonctionnels du système neuro-musculaire, s'il ne nous fallait rappeler qne le système dont nous venons d'esquisser la description est mis

en connexion avec les régions motrices de Tencéphale. Ces connexions sont établies par le faisceau pyramidal qui, plongeant, de Tencéphaledansle cordon latéral de la moelle, semble se mettre en rapport — probablement par le réticulum dans lequel s'effilent les cylindres axiles — avec les prolongements protoplasmiques des cellules antérieures et peut ainsi les actionner (Fleichsig, Charcot). Les connexions commissurales étendues de l'encéphale aux cellules spinales nous paraissent utiles à rappeler : peut-être doit-on chercher dans la subordination fonctionnelle des cellules aux régions motrices de l'encéphale, l'explication de certains troubles de la motilité observés au cours ou au déclin des fièvres typhoïdes à forme cérébrale, troubles justiciables, peut-être, des modifications apportées par la maladie à la nutrition des régions corticales, dont le fonctionnement se trouverait, sinon empêché, au moins troublé et perverti.

Pour ce qui est du muscle, nous le ferons rentrer dans l'appareil neuro-musculaire, non seulement, parce que l'anatomie générale (Kleinenberg, Ranvier) montre qu'on ne saurait vraiment l'en séparer, étant données les connexions intimes du filet nerveux et de l'élément contractile chez les êtres inférieurs (1), mais encore parce qu'il peut y avoir impuissance motrice, l'intégrité des centres et des cordons nerveux restant complète, alors que la cellule musculaire, troublée, du fait de la maladie aiguë, dans son activité nutritive et fonctionnelle, ne répond plus aux incitations nerveuses. C'est à ce titre, que nous devons faire connaître les lésions musculaires qui relèvent des altérations humorales ou de l'hyperthermie des maladies aiguës.

(1) Voir J, Renaut. Anat. générale du système nerveux, in Dict. encyclopédique des sciences médicales.

Nous devrons enfin faire rentrer le muscle dans l'appareil neuro-musculaire , puisque les lois de subordination, physiologique veulent qu'il n'y ait pas intégrité nutritive et fonctionnelle du muscle là où surviennent d'une façon durable ou intensive des altérations du centre et du cordon nerveux.

En eflPet, si l'élément musculaire jouit d'une certaine autonomie, si la contractilité lui appartient en propre, il n'en est pas moins vrai qu'il est soumis à une influence incessante du système nerveux central dont dépend son activité nutritive. Tout muscle privé des incitations normales et régulières de son nerf moteur s'atrophie peu à peu, et, si sa contractilité (Vulpian, Erb) persiste assez longtemps, il n'en est pas moins vrai qu'elle diminue et demande, pour être décelée, l'emploi de courants de plus en plus forts.

Examiné au microscope, ce muscle apparaît atteint d'atrophie simple, c'est-à-dire d'une atrophie caractérisée par la diminution de la fibre musculaire avec multiplication des noyaux du sarcolemme. On sait que cette atrophie ira croissant, tant que, du fait de l'altération du nerf, cessera la communication entre le muscle et son centre trophique ; on sait enfin que le muscle pourra reprendre avec son volume, sa fonction, si la lésion du nerf n'a été ni trop profonde ni trop durable.

Chacune des pièces de l'appareil neuro-musculaire étant connue, leur sujétion admise, cherchons de quelles altérations nutritives et de quels troubles fonctionnels on les a vues être le siège dans les paralysies des maladies aiguës.