LÉSIONS DU MUSCLE DANS LES MALADIES AIGUËS

On sait que les faisceaux primitifs des muscles striés» enveloppés par le sarcolemme, sont plongés dans du tissu connectif lâche ou de la nutrition, qui constitue leur atmosphère propre et les sépare des vaisseaux sanguins. La matière contractile est formée de cylindres ou plutôt de prismes rectilignes, parallèles entre eux et à Taxe de l'élément; ce sont les cylindres primitifs de Leydig. Les noyaux et le protoplasma sont contenus dans les intervalles qu*il laissent entre eux et jamais dans leur épais* seur. Ils sont décomposables en fibrilles élémentaires de diamètre inférieur à 1/100 de millimètre, et qui sont ellesmêmes régulièrement striées en travers comme le cylindre primitif tout entier.

Ces notions étaient nécessaires pour comprendre ce qui va suivre, car les lésions des fibres musculaires striées se localisent souvent dans des régions bien déterminées du faisceau primitif, et il serait difficile de les bien déterminer si Ton n'avait primitivement établi, comme nous venons de le faire, la nomenclature des parties constitutives de la fibre striée.

(1) Une étude minutieuse des lésions musculaires dans les maladies aiguës nousparaitavoirici un intérêt réel, et cela, pour plusieurs raisons. D^abord, sans la connaissance des lésions musculaires produites directement, in 8itu, par des phlegmasies locales, bien des états parétiques ou paralytiques restent incompréhensibles, et puis, dans une questioa aussi obscure encore que celle-ci, nous jugeons que Tanatomie et la physiologie des lésions musculaires peuvent (ne serait-ce que par voie d'induction) aider à pénétrer quelques-uns des procédés mis en œuvre par les maladies aiguës pour produire des lésions des nerfs et des centres.

Dans le milieu connectif où ils sont placés, les faisceaux musculaires primitifs se nourrissent régulièrement aux dépens des matériaux de rénovation amenés par le sang et qui leur sont distribués par l'intermédiaire du tissu connectif, qui joue, ici, comme partout ailleurs, le rôle d'un espace lymphatique. Pour le fonctionnement régulier du muscle, deux conditions principales sont nécessaires : il doit recevoir librement l'oxygène du sang, et être maintenu dans un état de température convenable.

I. Modifications apportées au muscle par suite du défaut de Foxygénaiion régulière. — Nous venons de dire que l'oxygène est nécessaire au muscle pour vivre et fonctionner régulièrement. Cette nécessité d'oxygénation lui est commune avec tous les tissus, mais elle est infiniment plus active que dans beaucoup d'autres. La substance contractile du muscleest en effet formée par les disques épais et les disques minces ; les disques minces sont de véritables pièces de charpente et les disques épais des pièces contractiles. Ces disques épais renferment la myosine qui est Tagent même de la contraction, et cette myosine est chargée d'une matière colorante analogue à celle du sang, Kuhne l'a isolée et étudiée, et il la considère comme une variété d'hémoglobine.

C'est la myosine qui fixe, à l'état de combinaison instable, l'oxygène du sang apporté au muscle, et cet oxygène est absolument nécessaire à la contraction musculaire qui le dépense en se produisant.

Cette anoxémie musculaire, rapidement suivie de la mort de la substance contractile, se produit régulièrement dans certaines affections aiguës dont le type est fourni par l'intoxication phosphorée. Le phosphore, ainsi qu'il résulte des expériences de Ranvier et Fritz agit comme un

nouveau venu, avide d'oxygène, qui soustrait aux éléments anatomiques et, spécialement aux muscles, l'oxygène nécessaire au maintien de leur vitalité. L'oxyde de carbone agit, à un plus faible degré, d'une façon analogue, et l'impuissance musculaire généralisée et rapide que l'on observe dans ces deux intoxications aiguës est pleinement légitimée par l'action anoxémique des agents introduits.

En dehors de l'intoxication phosphorée ou de l'action d'une inflammation suraguê de voisinage, qui, elle aussi, tue le muscle comme nous le verrons plus loin, la stéatose présente souvent des caractères atténués. Mais dès que les disques contractiles sont transformés en graisse, la fibre musculaire à laquelle ils appartiennent est absolument incapable de se mouvoir, elle n'est pas seulement, impuissante, elle est morte. Dans l'intoxication charbonneuse, comme dans la phosphorée, la stéatose des muscles se pro* duit sur certains points. 11 est facile de la constater dans le pourtour de la pustule maligne lorsqu'elle siège sur des portions du tégument munies de muscles peaussiers.

Un premier mode d'inertie musculaire est donc produit par la mort locale des éléments contractiles diversement atteints dans leur oxygénation, et la lésion qui répond à ce mode d'inertie est la stéatose que nous devions décrire rapidement.

II. La seconde condition de milieu, nécessaire au maintien de la vitalité des faisceaux musculaires, c'est, avons nous dit, une température ambiante convenable et qui ne doit ni s'abaisser, ni s'élever, en dehors de certaines limites. Le muscle refroidi à zéro, et, maintenu quelque temps dans cet état, laisse échapper son plasma musculaire, sa myosine, et c'est ainsi, on le sait, queKûhneest arrivé à l'isoler à l'état fluide. Inversement, si la température ambiante

dépasse un certain degré, Ton voit d'abord la contractilité s'exagérer considérablement, le muscle devenir excitablo sous les actions les plus légères, puis, à un certain moment, et pour un degré déterminé de Técbelle thermométrique, variable avec les espèces animales, on voit le muscle se maintenir en rigidité et s'y maintenir indéfiniment.

Examinons actuellement les modifications survenues dans la constitution des faisceaux musculaires primitifs, et corrélatives à leur impuissance motrice et à leur rigidité. C'est ce que l'on voit bien sur une grenouille qu'on a plongée vivante dans l'eau chauffée à 55** (Ranvier) et qui meurt en rigidité tétanique. Au moment où l'animal est entré en contraction tétanique, ses masses musculaires ont été parcourues par une série de trémulations, telles que des ruptures musculaires s'en sont suivies, et que, parmi les muscles, les uns qui ont résisté ne se sont pas détachés de leur tendons, tandis que d'autres, détachés, se sont librement rétractés.

Les muscles qui ne se sont pas détachés de leurs insertions se présentent à un faible grossissement avec un état granuleux tout à fait caractéristique ; la striation longitudinale, c'est-à dire celle qui répond aux cylindres primitifs juxtaposés parallèlement dans ie faisceau, est seule demeurée régulière, mais la striation transversale est devenue diffuse; les disques épais et les disques minces ne traversent plus régulièrement, bord pour bord, tout le faisceaux primitif. Dans des cylindres primitifs adjacents, on les voit former des lignes onduleuses analogues à celles d'un ruban moiré. Cet état moiré est caractéristique des muscles soumis à une haute température ; il montre que la substance contractile, au lieu d'entrer en action d'une façon régulière et simultanée dans une même tranche, a opéré Landouzy. 1^

isolément sa contraction dans chaque cjlindre primitif, comme en vertu d'une excitation directe. La première conclusion à tirer de ces faits, c'est que le muscle placé dans un milieu ambiant surchauffé ost soustrait à l'influence régulatrice du système nerveux qui^ à Tétat normal, amène une contraction en masse qui se fait, d*un coup, dans toute la hauteur du faisceau. Le premier effet de la chaleur, est donc d'exagérer l'irritabilité musculaire dans le sens où la comprenait Hailer. C'est pourquoi, on voit dans les formes hvperthermiques des maladies aiguës les masses musculaires, telles que celles du biceps, entrer en contraction d'une façon tout à fait analogue à celle de la crampe. Il suffit de prendre le biceps entre les doigts, comme on ferait d'une corde qu'on voudrait faire vibrer, pour y déterminer un nœud de contraction locale, qui se dessine surtout sous forme d'une saillie dure, transversale et douloureuse, exactement semblable à celle qui se produit dans la crampe spontanée du mollet. Ces contractions musculaires se produisent même spontanément alors, et jouent un rôle important dans le phénomène du soubresaut des tendons bien connu en clinique.

Mais, outre que la chaleur hypemormale pervertit Tirritabilité du muscle, elle coagule par places sa substance, et, fait qui ne saurait nous laisser indifférent, la fibre, une fois coagulée, devient cassante ; l'action mécanique des faisceaux primitifs adjacents, restés relativement intacts, ou même les portions d'une même fibre coagulée sur un point et intacte sur l'autre, brise les blocs coagulés et les réduit en fragments que l'on voit à l'intérieur du sarcolemme, avec l'aspect caractéristique et bien connu des masses cireuses de Zenker.

C'est un fait d'observation, que, dans les muscles surchauffés expérimentalement, et dans ceux qui ont été lésés

chez ]*hoinme par les températures hyperpyrétiques, Taction coagulante de la chaleur ne se fait pas sentir régulièrement dans les faisceaux primitifs adjacents ou môme dans toutes les parties d*un même faisceau. C'est ce qui explique comment ontrouvetoujoursdans le voisinage des fibres dégénérées, des faisceaux primitifs relativement in*tacts, et comment aussi, entre des blocs colloïdes, on voit sur une certaine étendue des segments de substance contractile qui n'ont pas revêtu l'aspect vitreux; mais ces segments, détachés de leurs insertions, n'étant plus maintenus, sont revenus sur eux-mêmes avec unet^lle force qu'ils se sont, pour ainsi dire, écrasés et ont formé des masses réfringentes et unies analogues à celles qui se produisent dans les fibres musculaires de la langue de la grenouille, rompues mécaniquement, par une extension trop forte de la membrane linguale. (Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique, page 480.)

La dégénérescence cireuse paraît donc bien être le résultat de la coagulation de la mjosine par la chaleur, et tout montre qu'il s'agit ici d'un effet traumatique plutôt que d'une évolution dégénérative vitale. Le sarcolemme n'a pas subi de modifications ; les noyaux ne sont pas multipliés et le protoplasma granuleux présente l'aspect ordinaire qu'il acquiert quand on l'a fixé dans sa forme par un réactif coagulant.

Nous venons de voir qu'au début de la lésion il n'existe pas de réaction inflammatoire du côté des noyaux et du protoplasma musculaire (1). Mais, au bout d'un certain temps, on acquiert la preuve que l'action coagulante portée sur

(1) Comparer Zenker, Altérations des muscles dans la fièvre tvpholde, Leipzick, 1874, in-4<>; Ilayem, Etude sur les mjosites symptomatiques. Archives de physiologie: Cornil et Ranvier, Manuel d'histologie pathologique.

la myosine a fortement irrité le protoplasma et les noyaux, on les voit alors proliférer et devenir, ainsi que le protoplasma qui les entoure, l'origine de la résorption des blocs colloïdes. La myosite de résorption est donc absolument étrangère au phénomène initial. Mais, dans la convalescence, un autre phénomène se produit : c'est une myosite de réparation à caractère musculo-formatif. Les cellules musculo-formatives ne paraissent pas du reste provenir des anciens faisceaux primitifs, mais du tissu connectif intermusculaire.

Cette lésion peut, on le sait, s'accompagner d'hémorrhagies, en se brisant et en se rétractant violemment lesfibres musculaires amènent la rupture des capillaires qui suivent leur parcours, et déterminent un petit foyer sanguin au niveau duquel les fibres musculaires rompues et rétractéessubissent la dégénération graisseuse. Parfois même, le foyer devient le siège d'une petite nécrose qui donne naissance à un abcès musculaire localisé, comme on le voit si fréquemment dans la fièvre typhoïde, dans l'épaisseur, par exemple, du muscle grand droit de l'abdomen.

On le voit, dans ce qui précède, nous avons rapporté la dégénérescence colloïde, l'état moiré qui l'accompagne régulièrement au début, enfin la rupture des fibres, à une action, en quelque sorte traumatique, due à une élévation de la température interstitielle des masses musculaires. Les dégénérescences locales qu'on observe dans certaines afi'ections aiguës autres que les fièvres, et, par exemple dans lephlegmon, pe ivent être rapportées égalementàl'influence thermique. Les phénomènes d'excitabilité anormale et locale présentés par les masses musculaires dans l'hypertbermie, les crampes que l'on provoque alors si facilement, les soubresauts tendineux et les spasmes locaux sont, dans cette conception, le véritable prélude de la

coagulation partielle et disséminée de la substance contractiledans les masses musculaires striées. On voit, d'après cela, que lorsque Thyperthermie se produit, l'appareil locomoteur est en imminence de paralysie véritablement myo-^ sique^ celle-ci présentant ce caractère spécial d'être disséminée, d'une façon pour ainsi dire parcellaire, sur les points où l'action nuisible de la chaleur interstitielle surélevée s'est fait particulièrement sentir. Cette dissémination montre bien qu'il ne s'agit pas ici d'une action systématique produite par l'intermédiaire du système nerveux régulateur général. Aussi, ces sortes de mouchetures paralytiques n'ont elles guère d'importance au point de vue des réactions générales du mouvement. Il en sera tout autrement dans les formes dont la description va suivre, et qui sont amenées par la propagation, aux masses musculaires, des inflammations étendues en nappe et adjacentes aux muscles intéressés.

III. Les lésions musculaires dont nous venons de donner sommairement la description sont fréquentes comme le sont les états hyperpyrétiques qui, dans les maladies aiguës, sont la cause principale sinon absolue de leur production; elles sont disséminées au hasard des points au niveau desquels le milieu thermique périmusculaire est devenu le siège d'une élévation de température telle, que l'intégrité de l'élément contractile n'a pu se maintenir,et que la myosine s'est coagulée par places. Actuellement, nous devons examiner ce qui se passe quand une détermination inflammatoire se produit, au cours d'une maladie aiguë, dans une nembrane séreuse ou muqueuse, immédiatement adjacente i un plan musculaire strié, ou séparée de ce dernier par ne couche peu épaisse de tissu connectif ou cellulo-adi-

ÎUX.

Certaines observations d'Andral et de Gendrin avaient montré que, dans ce cas, les plans adjacents aux surfaces enflammées sont plus ou moins rapidement et complètement frappés d'impuissance motrice. Stokes(l) alla plus loin et formula celte loi : que les masses musculaires sousjacentes à un organe enflammé sont atteints d'abord de paralysie, puis tombent consécutivement en dégénérescence graisseuse. Depuis Stokes, tous les pathologistes ont admis cette variété de paralysies musculaires étendues en nappe au-dessous des membranes envahies par l'inflammation. Mais nous devons nous demander, avant de passer outre, quelles sont les conditions de milieu qui les déterminent au dessous du plan séreux oumuqueux enflammé, quelles sont les lésions dont les fibres musculaires deviennent le théâtre en ces circonstances, quelle est enfin la nature de ces lésions et quelle est leur évolution î En un mot, quelles sont les conditions de production de l'inertie musculaire qu'on observe en pareil cas?

Lorsqu'un œdème passif se produit dans le tissu cellulaire lâche qui sépare une membrane des plans musculaires qui lui sont juxtaposés, on n'observe point d'ordinaire de phénomènes paralytiques du côté deces derniers. L'impuissance motrice qui se montre dans ce cas a une originetoute mécanique. Dans un milieu œdémateux, la contraction n'est pas perturbée dans son essence, maisellene s'exécute pas normalement à cause de la transformation du milieu connectif, en une masse gélatineuse plus ou moins irrégulière, au sein duquel glisse le muscle. Cependant l'expérience montre que l'œdème prolongé détermine, au sein de la masse musculaire, des lésions atrophiques à lente évo-

(1) The Dublin Jourosl, 1836, n' 2S, mém. Irsduit par S. Richelot, in ArchÎT» gtatr. de médec, 1836, p. 343 et 466.

lutioD. Les muscles se fatiguent rapidement, leur énergie de contraction est amoindrie, et, eu même temps, ils se décolorent, deviennent jaunâtres, et le diamètre de leurs faisceaux primitifs diminue notablement. C'est ce qu'il est facile de constater dans les membres depuis long temps anasarqués (J. Renaut, Communication orale). A quoi tiennent ces lésions? Dans l'œdème, le liquide exsudé s'accumule dans les mailles du tissu connectif intermusculaire ; il s'établit bientôt, à ce niveau, une contre -pression qui agit sur les vaisseaux et diminue leur calibre. La nutrition et l'oxygénation des parties sont donc diminuées, et, en même temps, les espaces interorganiques sont occupés par de nombreux globules blancs, émigrés par l'effet même de la diapédèse, et qui sont eux-mêmes, comme on le sait, des corps avides d'oxygène (Ranvier). Voilà pourquoi les faisceaux musculaires pâlissent; leur hémoglobine musculaire ne recevant plus qu'une charge insuffisante d'oxygène, la contraction ne peut plus être longuement soutenue, et la fatigue se produit prématurément dans les membres anasarqués. Au bout d'un long temps, si l'on examine l'état des faisceaux musculaires primitifs des parties qui ont été le siège de l'œdème persistant, on les trouve décolorés, diminués de volume comme dans l'atrophie consécutive à l'inaction, et autour des noyaux et dans les lignes de protoplasma qui séparent les cylindres primitifs, on trouve des granulations ambrées dont la signification est tout autre que celle des granulatioas graisseuses (1).

L'œdème simple peut donc, lorsqu'il est prolongé, compromettre les fonctions des muscles et déterminer leur atrophie relative. Mais son action, qui exagère la fatigue et

(1) Landouzy et Renaut : Sur les lésions de Tasthénie cardiaque, Gazette hebdomadaire, 187 7,

diminue d'emblée la tonicité musculaire, ne va jamais, croyons-nous, jusqu'à déterminer une paralysie véritable. Il n'en est pas de même de l'inflammation, ou plutôt de l'œdème inflammatoire, car c'est lui principalement qui réagit sur les plans musculaires adjacents à la surface ou au foyer atteints par la phJegmasie.

Si cette dernière est intense, suraiguë, accompagnée d'un œdème inflammatoire dont la partie liquide est abondammer.t chargée de fibrinogène et de globules blancs, le plan musculaire adjacent ne tarde pas à subir, par le contact et la propagation de cet œdème dans ses espaces interfasciculaires, des modifications nutritives telles qu'il ne résiste pas à la violence, et que ses éléments constitutifs, comme saisis par l'inflammation, meurent sur place et se stéato— sent. Ceci est fréquent, par exemple, dans les portions du cœur immédiatement sous-jacentes à un péricarde atteint d'inflammation suraiguë. (Voy, Durand, étude sur le seg-» ment cellulaire contractile du cœur, thèses de Lyon, 1879.)' La dégénérescence graisseuse aiguë, avec tous les caractèresque nous lui avons assignés, se montre également dans le»' muscles de l'isthme et du voile palatm adjacents à une in-' flammation excessive et phlegmoneuse de la muqueuse. Que s'est-il passé dansces cas, où, de par le fait même de la dégénérescence graisseuse répandue en nappe, la paralysie de l'isthraeet du voile du palais s'explique pour ainsi dire d'elle même '!

Le tissu connectif interrausculaireest, dans ces cas, dii tendu par le liquide de l'œdème et infiltré de globules.'' blancs.

Quand l'infiltration globulaire et l'œdème fibrineux inflammatoire ont dépassé un certain degré, l'organite musculaire ne peut trouver dans son milieu ambiant les élé-

ments de sa réparation incessante, il meurt

purement et simplement, et avant même d'avoir eu le

temps de réagir.

La nappe musculaire ainsi intéressée n'est pas seulement paralysée, elle est temporairement détruite, et elle ne deviendra de nouveau un plan musculaire actif que lorsque la myosite formative réparatrice aura régénéré les muscles détruits, en les réédifiant aux dépens des éléments du tissu intermusculaire transformés en cellules musculo-forma- ^ives, et passant par toutes les évolutions connues de ces dernières (1).

IV. Lorsque l'inflammation adjacente est moins aiguë, lorsque l'œdème fibrineux est moins compact, et Tinfiltra- ^ion globulaire moins intense, Torganite musculaire peut **éagir, l'inflammation excite son activité formative ; il participe à la phlegmasie au lieu d'être brusquement tué par ^lle. On voit alors se développer le processus de la myosite ^Uraiguë,

Celle-ci conduit rapidement, on le conçoit, à la paralysie

^es plans musculaires atteints ; paralysie qui ne peut, non

P^us que celle de la stéatose, cesser que lorsque de nouveaux

éléments musculaires se sont formés. Aussi voit-on durer

^Cuvent longtemps les phénomènes locaux paralytiques

Consécutifs aux angines inflammatoires intenses.

Lorsque l'inflammation voisine est de moyenne intensité, *^ réaction du tissu musculaire est beaucoup moins généralisée et moins évidente que dans le cas précédent. La mj^o- ^îte affecte alors le type subaigu. Le point où elle a été le ïïiieux étudiée est incontestablement le myocarde (voy. thèse citée de Durand). Sous les plaques d'endocar-

(1) Voy. RaoTier : Leçons sur le système musculaire in Progrès mé- ^Câl, 1876-79, <— et Traité technique, article « Tissu musculaire ».

dite, on rencontre fréquemment des fibres cardiaques arborisécs qui ont repris exactement Tapparence de cellules musculo-formatives embryonnaires. L'axe de ces cellules contractiles est occupé par un boyau de protoplasma granuleux semé de noyaux ; tout autour de ce cylindre protoplasmique central, la substance musculaire est réduite à une minime écorce contractile striée. Enfin le ciment qui réunit les cellules musculaires au niveau du trait scalariforme d'Ebcrth s'est dissout, et, en s'enflammant, la cellule a repris sa complète individualité ; elle n*est plus solidaire de ses congénères.

En résumé, nous pouvons dire avec certitude, autorisé à la fois par l'anatomie pathologique et parlaclinique, qu'il existe des inerties primitivement d'emblée musculaires^ résultant'de ce fait, que l'organe contractile est devenu inerte, soit parce qu'il a été frappé de stéatose, soit parce que la myosite a détruit sa substance contractile, soit parce que l'action thermique du milieu intra-musculaire surchauffé l'a coagulée, rendue cassante, et l'a transformée, en fin de compte, en blocs inertes de substance colloïde.

L'hyperthermie, l'intoxication aiguë anoxémique, l'inflammation adjacente, telles sont les grandes causes de destruction du premier chaînon de la chaîne motrice : l'organilc inusculairc. Ces causes de destruction se retrouvent à chaque pas dans les maladies aiguës, et l'anatomie pathologique concorde ici exactement avec les données et les inductions fournies par la clinique positive.

V. Comme les muscles striés, les muscles lisses sont, dans les maladies aiguës, le siège d'impotences fonctionnelles; mais l'hyperthermie ne les lèse pas facilement comme elle le fait pour les muscles striés. Jusqu'à présent on n'a rien trouvé de semblable à l'état moiré, à la dégéné-

ration colloïde, dans les plans musculaires lisses chez les malades atteints d'affections aiguës, accompagnées d'état fébrile hyperpyrétique. La fibre musculaire lisse est en effet bien plus solide et plus résistante que le faisceau primitif strié en travers, la substance contractile n'y est pas morcelée en disques minuscules, d'autant plus vulnérables qu'ils offrent des surfaces de contact plus multipliées. Toutes les raisons anatomiques sont d'ailleurs ici inutiles puisque Tanatomie pathologique clinique n'a point, dans ces cas, montré de lésions corrélatives aux états fébriles accompagnés de hautes températures.

Mais l'inflammation adjacente paralyse temporairement les plans des fibres lisses , sans y déterminer, à moins qu'elle ne soit soutenue et intense, des réactions inflammatoires dont le processus est d'ailleurs mal connu. Portée à un certain degré, la phlegmasie peut cependant tuer sur place les éléments musculaires. C'est ce qui arrive notamment dans l'endartérite. Les grandes cellules étoilées et ramifiées situées sous l'endothélium de l'endartère aortique et pulmonaire, que Virchow a trouvées entièrement granulo-graisseuses dans l'aortite, et qui ne sont (J. Renaut, Société de biologie, 1878), vraisemblablement, que des cellules musculaires ramifiées, et lisses, sont également frappées de mort dans l'inflammation de la membrane interne des gros vaisseaux.

L'anatomie pathologique du muscle dans les maladies aiguës nous révèle donc des lésions qu'on peut réunir en ^eux groupes.

Dans le premier, on voit le muscle frappé d'emblée dans 1^ vitalité, il meurt en subissant la stéatose, ou se détruit l^rce que la substance contractile a été coagulée, et que Cette lésion conduit fatalement à la rupture du faisceau, et

à récrasement de sa partie restée intacte sous l'effort même de sa propre contraction, devenue excessive parce que le. muscle n'est plus tendu sur ses insertions. ~|

Dans le second, l'élément musculaire réagit, s'enflammJH revient à l'état embryonnaire. Ses éléments cellulaires détruisent plus ou moinscomplètement l'édificecompliqué de la striation musculaire: la substance contractile est gonflée, morcelée, englobée par le protoplasma et résorbée par lui.

Dans ces deux groupes de faits, l'inertie musculaire se produit nécessairement, l'organe contractile a cessé d'exister, le système nerveux n'est plus qu'un excitateur dépourvu désormais de matière excitable, et dont l'incitation, agissant sur des masses musculaires profondément altérées , reste sans résultat jusqu'à ce que les organes contractiles, lentement restaurés, aient recouvré leurs aptitudes fonctionnelles,

ÉTAT DE NOS CONNAISSANCES 5UB l'aNATOMIE PATHOLOCIQUE DES CORDONS ET DES CENTRES NERVEUX DANS LES PARA- LYSIES DES MALADIES AIGUËS.

Ce que noua avons dit, en commençant, de la constitution schématique de la chaîne motrice directe, fait bien comprendre l'influence du système nerveux sur les masses musculaires. L'appareil neuro-musculaire, considéré dans sa simplicité primordiale, se réduit à la cellule nerveuse excito-motrice, au cordon conducteur et aux organes terminaux contractiles Or, chez l'hydre d'eau douce, une cellule excito-motrice épidermique unique possède le plus souvent une série de pieds contractiles dont elle commande à elle seule l'action synergique. Quand la

différenciation organique a divisé Tappareil moteur en trois chaînons, la cellule nerveuse, le nerf, le muscle, le filament cylindre-axile de Deiters qai constitue le nerf, et qui n'esta nous le répétons, quune expansion de la cellule excito-motrice étendue sans interruption de cette dernière à la cellule contractile^ est formé de filaments qui se branchent en Y une multitude de fois (Ranvier). Ces branches, toutes venues d'une môme cellule, vont se rendre à une infinité de cellules musculaires qui forment un faisceau par leur groupement et constituent par leur ensemble un muscle proprement dit. Ce muscle tout entier est parfois commandé par une seule cellule nerveuse, ou, s'il est trop Tolumineux, reçoit son incitation d'un même groupe de cellules motrices similaires réunies en ganglion. Enfin, les ganglions commandent chacun une série de muscles synergiques, qu*ils mettent en action par une excitation commune, isochrone, et réglée dans sa distribution pour arriver au but de la fonction motrice, qui est l'action harmonisée des masses contractiles disposées en vue d'un mouvement d'ensemble. Quand tout un appareil moteur ainsi constitué est paralysé simultanément dans toutes ses parties, on est en droit de rechercher physiologiquement la cause de Takinésie plus haut que le muscle, dans le nerf déjà formé en faisceau, et réunissant les rameaux de distribution émanés de la masse contractile paralysée; ou même, dans le centre ganglionnaire qui est l'aboutissant commun de toutes ces fibres et qui les résume pour ainsi dire. C'est même ici le lieu de faire remarquer que, dans certains cas de paralysie consécutive à une inflmamation muqueuse ou séreuse, adjacente au plan musculaire intéressé (comme il arrive par exemple dans certaines paralysies postangineuses), on voit la suppression du mouvement local se faire systématiquement dans toute une série

denappes musculaires étaléessous la membrane atteinte par la phlegmasie, de façon à supprimer ainsi toute une série de mouvements associés. On est nlors en droit de se demander, si l'inflammation propagée n'a pas atteint les branches de distribution des nerfs musculaires, et, si l'arrêt da mouvement n'est pas une conséquence de leur lésion. La myosite est en effet dans ce cas, non plus disséminée par points, comme l'est la transformation vitreuse de la fibre contractile touchée par la chaleur et modifiée parune sorte d'action de contact ; et.vraisemblablement, l'irritation phlegmasique, qui remanie tous les éléments d'un milieu enflammé, a dû toucher aussi les filets nerveux juxta-ter— minaux. Mais la névrite parenchymateuse vraie d'une part, c'est-à-dire cellequireproduitle type de la dégénération du segment périphérique d'un nerf sectionné; et, d'autre part, la névrite interstitielle, c'est-à-dire l'œdème aigu du nerf tel que les recherches de M. Charcot, puis celles postérieures de Baerensprung l'ont montré dans le zona névralgique, sont encore à trouver dans les masses musculaires, enflammées et immobilisées au voisinage d'une membrane atteinte elle-même d'inflammation interstitielle et intense.

Nous entrons, en effet, de plain-pied, pour ce qui va suivre, dans le terrain des considérations vraisemblables et des hypothèses, et nous ne justiflerons que trop, par la description, la réserve formulée dans le titre même de ce paragraphe. Ici l'anatomie pathologique médicale, c'est-àdire celle qui a pour but de déterminer les lésions corrélatives aux symptômes observés, n'a, non seulement, pas dit son dernier mot, mais commence à peine à parler. En ce qui concerne du moins les paralysies consécutives aux maladies aiguës, les lésions nerveuses constatées à l'au-

topsie, et étudiées histologiquement d'une manière convenable, sont peu nombreuses. Fort peu pourvu encore de données anatomiques positives, indiscutables, force nous sera souvent de chercher à interpréter les faits, force nous sera de raisonner par inductions physiologiques. Lorsque, par exemple, nous aurons constaté qu'une paralysie du deltoïde, consécutive à un exanthème ou à la fièvre typhoïde, s est comportée, dans son évolution, à la façon d'un point de téphro-myélite antérieure, de proposer l'hypothèse qu'elle est consécutive à un foyer d'irritation ou de dégénération des ganglions moteurs intra-méduUaires antérieurs, qui, dans Tétat normal, commandent le mouvement du groupe musculaire intéressé. Nous pourrions multiplier les exemples, mais celui que nous venons de donner suffira, sans doute, pour bien faire comprendre la pensée qui doit nous guider constamment dans ce qui va suivre.

Rappelons encore que ce qui détermine, dans une masse musculaire , le mouvement régulier, c'est la série des terminaisons nerveuses juxta- contractiles, plaques motrices ou taches motrices, jouissant de leur intégrité ; recevant l'incitation motrice par une série de ramifications cylindre-axiles continues. Rappelons que cette incitation motrice doit venir d'une cellule ganglionnaire, ou d'une série de cellules excito- motrices associées, dont rintégrité matérielle et fonctionnelle est parfaite. Si, sur un point, l'arborisation cylindre-axile continue est interrompue, ou si ses fonctions conductrices sont abolies, l'inertie musculaire se produit. Si la cellule ou les cellules nerveuses ne fonctionnent plus normalement, le mouvement de la masse contractile cesse également.

Dans le nerf, la lésion peut donc consister : 1® dans une lésion fonctionnelle ou matérielle de la plaque ou de la ta*

^^H che motrice

^^r de ses prop:

che motrice ; 2" dans une section de nerf, ou dans la perte de ses propriétés par suite d'une lésion matérielle, ou encore dans ce qu'il conduit une action d'arrêt.

Pour la cellule, les lésions sont tout à fait analogues à celles qui, dans le nerf, mènent à l'interruption de la conduction. L'élément ganglionnaire peut être intoxiqué, fragmenté, détruit , ou enfin recevoir d'un autre centre ganglionnaire une action d'arrêt qui enraye la sienne propre.

Toutes ces causes de paralysie ne soTit point indiquées par la logique a priori, mais par une longue suite de faits expérimentaux dont la liste serait longue et où les noms de Magendie, de Bernard, de Longet, de MM. les professeurs Vulpian, Brown-Séquard.Ranvier, Charcot, reviendraient à chaque instant. Ces faits physiologiques étant d'ailleurs aujourd'hui connus de tous, nous ne croyons pas devoir les exposer ici dans leurs détails, et nous préférons entrer de suite, après ces courts préliminaires, dans le cœur même de notre sujet.

Quetrôle jouent les ncnrites dans la production desparali/si'esdaMS (es maïodiesat^uës!* Cette question devait être posée la première, puisque nous étudions les paralysies qui font l'objet de cette étude en procédant du simple au composé, du muscle au centre, en remontant tout le long de la chaine motrice. Nous devons dire, tout d'abord, qu'à part une intoxication aiguë, celleparlecurare, on n'aaucuneidée des lésions de l'éminence nerveuse terminale (plaque motrice de Rouget). Et même, dansTempoisonoeraent curarique la lésion de cette terminaison est toute fonctionnelle. Au cours de l'empoisonnement et à sa suite, la plaque motrice ne subit aucune modification de forme appréciable, ni dans son arborisation cylindre-axile, ni dans ses diverses sortes de noyaux (Ranvier), Existe-t-il des poisons

morbides agissant à la façon du curare? La question peut être posée, mais nullement résolue, et n'est pas même discutable dans l'état actuel de nos connaissances.

L'on connaît bien actuellement l'action de la névrite sur les masses musculaires commandées par le nerf intéressé. Cette action est portée à son maximum dans la névrite parenchymateuse , dont M. Charcot a fourni en 1874 (Leçons faites à la Faculté), une description si complète. Cette névrite reproduit exactement le processus dont est le siège le segment périphérique d'un nerf sectionné. Déterminée ordinairement par une compression (qui agit comme une section ou une ligature, ou encore une injection interstitielle d'acide acétique, Erbj Vulpian^ Pierret) (1), cette névrite, quel que soit le point où le nerf a été comprimé ou lésé, débute d'abord par la terminaison, par la plaque motrice s'il s'agit d'un nerf musculaire, ou, du moins, nous pouvons induire qu'il en est ainsi très vraisemblablement, puisque tout nerf sectionné commence à dégénérer par son extrémité terminale, ainsi que Ta montré M. Ranvier (22 mai 1877; Leçons d'anatomie générale sur le système nerveux). Le muscle est ainsi le premier soustrait à l'influence nerveuse, et il est pris alors rapidement, et dans toute sa masse, d'une myosite destructive due à la prolifération des noyaux du sarcolemme qui fractionnent, en bourgeonnant, la substance contractile, comme les noyaux et le protopiasma du segment interannulaire d'un nerf coupé en tra-

(1) Cocitributions à la pathologie et à Tanatoinie pathologique des paralysies périphériques par W. £rb (Deutsches Archiv fur klin. Medicin de H. Ziemssen et F. -A. Zenker. T. IV, p. 535, 1868, et t. V, p. 42, 1869). Analyse de ce travail par le professeur Vulpian (Arch. de physiologie, 2« série, 1869, p. 783). Pierret, plusieurs cas de névrite parenchymateuse, même recueil, 1874» p. 968-972.

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vers, sectionnent le cylindre d'axe. C'est le professeur Pierret qui le premier, à notre connaissance, a signalé nettement la constance de cette myosite destructive (travail cité, page 971), dont l'intérêt est pour nous considérable. On a vu que la plupart de nos paralytiques ne sont pas des paralytiques simples, mais, que, très-rapidement, ils deviennent paralytiques-amyotrophiques, non pas que la maladie ait, ipso facto, entraîné la colliquation musculaire, mais parce que l'incitation trophique du nerf manque autant aux masses musculaires que l'incitation fonctionnelle. Mais si, de ces notions positives, on passe à l'application aux paralysies consécutives aux maladies aiguës, on ne trouve point dans la science de cas incontestable où la névrite parenchymateuse ayant été observée, il soit absolument démontré qu'elle ait été autochthone, qu'elle soit née sur place, évoluant pour son propre compte, sans rien avoir à demander à un trouble fonctionnel ou nutritif portant ou sur son ganglion, ou bien sur son cylindre axile, en amont de la dégénération. C'est là, du reste, un point de doctrine, bien plus qu'un fait de détail dont la discussion devra être reprise à propos des observations récentes de M. JofFroy. En dehors de la compression localisée effectuée sur le trajet d'un cordon nerveux moteur, c'est-à-dire d'un véritable accident en quelque sorte traumatique, nous ne connaissions guère avant le travail de Joffroy d'exemple d'une névrite dégénérative, produite consécutivement à une fièvre. Les inflammations subordonnées aux pyrexies ne se déterminent donc guère sur un point du trajet des nerfs périphériques, du moins dans la forme parenchymateuse, ou, si cette détermination a parfois lieu, les circonstances qui la produisent et la lésion matérielle du cordon conducteur ne sont encore ni exactement démontrées, ni complètement définies.

Mais il en est autrement de la forme interstitielle de Tinflammation des nerfs ; cette forme, caractérisée par une exsudation de plasma et de globules blancs dans le tissu intrafasciculaire des nerfs, dans les fentes interlamellaires de leur gaine lamelleuse, dans le tissu connectif de charpente ou fasciculant qui unit et sépare les faisceaux nerveux primitifs, et qui, porte les vaisseaux contractiles de distribution artériels et veineux, cette forme, disons-nous, a été constatéedanscertaines affections aiguës. Dans le zona, dont M. Parrot a montré exactement la relation de Texanthème avec la distribution du nerf, M. Charcot a indiqué l'existence d'une inflammation véritable. Les travaux modemesont précisé ce fait, que cette inflammation est interstitielle et consiste dans un œdème inflammatoire aigu du nerf, qu'on ne peut mieux comparer qu'à Finflammation érysipélateuse. Il ne s'agit plus ici d'une lésion destructive comme dans le cas précédent, mais d'une congestion phlegmasique mobile qui peut avoir des fluctuations et des poussées, et qui agit en comprimant douloureusement le nerf intercostal ou toute autre branche nerveuse mixte sur laquelle siège le zona. Ainsi, s'expliquent, et les redoublements névralgiques et éruptifs, et la restitution ad integrum des fonctions du nerf après une période parfois longue d'anesthésie douloureuse, et enfin, l'irritation chronique, parfois ascendante (Hardy) qui peut préluder et aboutir à des scléroses (l).Mais, lanévrite,en dehors du cas particulier de la paralysie saturnine, qui sort de notre sujet en tant qu'affection chronique, a-t-elle été constatée sur les nerfs moteurs correspondant aux masses musculaires paralysées consécutivement aux maladies aiguës? Ici encore

(1) A. Hardy. Clinique de la Charité : LeçoDS sur le Zona, in. Gai. médic. Paris, 1878.

Tanatomie pathologique n'a pas apporté de preuves décisives, et pourtant, la vraisemblance dépose en faveur de la possibilité de cette manière des lésions névritiques. Peutêtre faudrait-il chercher dans un procédé de névrite interstitielle la raison de certaines de ces paralysies limitées de la tuberculose auxquelles nous avons fait allusion. Peutêtre faudrait-il chercher encore dans un procédé de névrite interstitielle la raison de certaines de ces paralysies limitées, d'allures périphériques, frappant tardivement quelques-uns des muscles des jambes chez certains typhiques qui, pour des causes parfois multiples, ont gardé pendant des semaines des œdèmes des membres inférieurs?

Mais, étant connues les lois de subordination vitale et fonctionnelle si étroites des nerfs et de leur centre ganglionnaire, il nous paraît préférable d'étudier, avant les lésions névritiques proprement dites, les lésions que l'anatomie pathologique a trouvées dans la moelle.

Les données les plus positives et les plus récentes à cet égard nous seront fournies par Thistoire des lésions auxquelles on a cru pouvoir successivement rapporter les paralysies de la diphthérie.

Les phases diverses par lesquelles a passé cette question ofiFrent un intérêt trop considérable, pour l'étude générale des paralysies dans les maladies aiguës, pour que nous ne soyons pas autorisé à entrer ici dans les plus grands détails.