ASCENDANTE

Il va sans dire, que, parmi toutes les paralvsies révélées par la clinique, quelques-unes semblent mieux indiquées, plus préparées encore, dans leurs formes et dans leur siège, que toutes celles dont nous venons d'étudier les affinités avec la nature des agents morbides, avec l'âge, le sexe et les aptitudes pathologiques des malades.

Nous voulons parler de l'akinésie du voile du palais qui he manque preque jamais de marcher la première dans le long cortège des paralysies diphthéritiques. L'akinésie palatine ou pharyngée doit, croyons-nous, être considérée comme le premier effet et non comme la cause des accidents auxquels elle prélude d'ordinaire.

Les manifestations paralytiques débutent par la gorge, vraisemblablement, parce que les troubles nutritifs et fonctionnels dont ont souffert les muscles et les nerfs de la région, ont amoindri leur vitalité et en ont fait des lociminoris resistantiœ ; et puis, e.t surtout, parce que la phlegmasie, incitant la moelle, par voie réflexe, a pu, dans les points d'émergence des nerfs palato-pharyngés, éveiller la susceptibilité du cordon médullaire d'une façon telle, que, lors de l'imprégnation de la moelle par la diphthérie, ces points seront ceux sur lesquels se manifestera, au mieux et au plus vite, l'adultération du névraxe.

Cette vraisemblance est d'autant plus rationnelle qu'elle permet d'expliquer pourquoi, de toutes les akinésies diffuses des maladies aiguës, les paralysies diphthéri tiques paraissent être presque les seules à compter la paralysie du voile du palais au nombre de ses manifestations si constantes, qu'onlapeutpresque dire presque obligatoire. Pourtant, quelle que puisse être, dans la détermination première de la paralysie, l'importance des ti'oubles portés sur le voile du palaisetlagorge par la phlegmasie pseudo-membraneuse, ces troubles expliquent très insuffisamment ce fait, au moins singulier, que la diphthérie paralysante, débute par le voile du palais, alors qu'elle est entrée par une tout autre porte que par la gorge; alors qu'elle a pénétré l'organisme par le doigt comme dans l'observation de Paterson, par un vésicatoire sternal comme dans un fait de M. Bondet (communication orale), par un vésicatoire brachial ou dorsal comme dans les cas bien connus de Raciborski et de H. Roger.

Il y a, dans ce mode de début, quelque chose de singulier qui sembleraitindiquer, que, pour des raisons anatomiques à déterminer, l'imprégnation de la moelle se fait avec prédominance, d'abord vers le bulbe (paralysie du voile du

palais, troubles oculaires), puis par les régions inférieures (faiblessedes jambes) avant de diffuser au travers du néyjraxe.

Si nous insistons sur la genèse et la succession des paralysies de la diphthérie, c'est que, leur début par la gorge a servi d'argument pour étayer de toutes pièces une théorie celle de la névrite ascendante, dans laquelle, on admet que les perturbations nutritives et fonctionnelles dont la moelle va être le siège lui sont apportées, de proche en proche, par les nerfs intéressés dans la phlegmasie. Nous avons dit comment pouvait se concevoir l'apparition première de la paralysie palatine. Ajoutons, que si la localisation diphthéritique était pour quelque chose dans la transmission directe du processus paralysigène à la moelle, nous devrions trouver, une différence appréciable dans le temps qui sépare Téclosion des troubles paralytiques et la montée de la diphthérie à la moelle, le transport de Tinflsunmation devant varier avec la distance à parcourir.

Or, le temps qu'ont mis à paraître les paralysies dans certains faits de diphthérie ombilicale, vulvaire, dorsale ou digitale, ne semble pas avoir été plus considérable que dans les cas classiques où la diphthérie a frappé la gorge. Que la porte d'entrée de la diphthérie soit le pharynx, toute autre muqueuse ou la peau, son cheminement n'en paraît pas modifié, le temps nécessaire pour l'adultération du névraxe semble être le même, aussi, l'inflammation des nerfs compris dans les régions enflammées ne paraît-il, pas être le procédé mis en œuvre par la diphthérie pour adultérer la moelle.

Du reste, si les vraisemblances cliniques ne plaident pas en faveur d0 la névrite ascendante, y a-t-il d'autres raisons pour admettre ou rejeter cette théorie qui a pris dans l'histoire des paralysies des maladies aiguës, dans l'his-

toire des paralysies dysentériques, urinaires et dans bien d'autres, une importance trop considérable pour que nous ne l'envisagions pas dans tous ses détails?

L*idée que Ton peut se faire de ce processus, que Ton désigne sous le nom de névrite ascendante (neuritis miqrans, des Allemands), est la suivante : de même que les lésions médullaires retentissent sur les nerfs, de môme ces derniers pourraient à leur tour retentir sur la moelle. L'auteur de cette théorie semble être Duménil, de Rouen (4), qui publia en 1860 un travail sur la névrite. Dans ce mémoire, l'auteur émet l'idée que certaines affections médullaires sontconsécutivesàdes altéra— tionsnerveuses d'ordre périphérique, altérations remontant des extrémités vers le centre, et déterminant, dans la moelle épinière, des modifications permanentes ou passagères, suivant les cas. Pour Duménil , la paralysie labio-glosso* laryngée relevait d'une origine semblable. Les travaux, publiés ces dernières années sur les amyotrophies d'origine spinale, ont montré que l'opinion de Duménil n'était plus soutenable, du moins dans l'immense majorité des cas.

En Allemagne, la névrite ascendante a été admise comme vérité indiscutable, beaucoup plus facilement que chez nous; Fridreich et Leyden en particulier ont cherché à établir l'origine périphérique d'un certain nombre d'affections qui, en France, sont regardées comme relevant d'altérations primitives de la moelle épinière. Fridreich (2) a même été plus loin, il a cherché à expliquer ces altérations par des lésions primitives de la substance muscu-

(1) Duménil. Contribution pour servir & Thistoire des paralysies périphériques et spécialement de la névrite. In Gaz. hebd., 1866.

(2) Fridreich. Ueber Mûskelatrophie, ueber wahre und falsche Muskelhypertrophie. Berlin, 1874. Analysé in Revue des se. méd.

laire: on connaît sa théorie sur l'atrophie musculaire progressive.

La pathologie expérimentale apporta un certain nombre de faits à Tappui de la théorie de la névrite ascendante. En 1860, Tiesler publia un travail sur ce sujet, il opérait sur des chiens, des lapins, mettait à nu le nerf sciatique et l'irritait de différentes façons. Au bout d'un petit nombre de jours, dans un cas au bout de trois jours, il se produisait une paralysie des membres inférieurs, la paralysie remontait, gagnait les membres supérieurs, et l'animal finissait par mourir. A l'autopsie on trouvait du pus dans le canal rachidien, la moelle ramollie, et le bout supérieur du sciatique ne présentait pas de lésions bien manifestes (1).

Dans ses expériences, Feinberg, quelques années après, obtint des résultats analogues, mais sans altérations notables du bout central des nerfs (2).

Roessingh (3) répétant ces expériences ne constatât jamais l'existence d'une altération dans le bout central d'un nerf altéré, et encore moins de lésions médullaires.

C'est alors,qne M. Hayem, dans une série de recherches ingénieuses (irritations mécaniques et chimiques des nerfs), arriva à faire naître des altérations de la moelle épinière analogues à celles de Tiessier, Feinberg, etc. Mais, en môme temps que M. Hayem provoquait des névrites avec propagation inflammatoire à la moelle, il montrait qu'il s'agissait bien plutôt d'un processus de névrite interstitielle que d'une névrite parenchymateuse : névrite

(1) E. Tiessier. Ueber neuritis. Diss. inaug. Kœnigsberg, 1869.

(2) Feinberg. Ueber ReûeDlâhmuogen. Berliner Klinische. Wochenschirift., 1871.

^3) Roessingh. Contribution & la théorie de la paralysie réflexe. Anal. in Rev. des se. médicales, 1874.

interstitielle remontant le long de la gaine du nerf, de la périphérie à la moelle.

Ce n'est donc pas en suivant les lois de la conductibilité physiologique que l'inflammation des nerfs, gagnant de proche en proche, arrive à la moelle épinière, mais bien en se développant progressivement dans le tissu conjonctif.

La clinique nous fournit quelques exemples analogues, tels sont les cas de Heurteaux rapportés par Porson(l) et de Laveran (2), mais ce sont là des faits véritablement exceptionnels (Vulpian) (3).

Il faut, du reste, reconnaître que, jusqu'à présent, la démonstration clinique de la névrite ascendante aiguë, avec un examen histologique complet, n'a pas encore été fournie. Eichhorst(4)a bien publié dernièrement, un cas de paralysie progressive qu'il qualifie de neuritis-migrans. A l'autopsie, il constata des lésions des nerfs périphériques sans altération aucune de la moelle épinière. L'auteur rapprochant les signes cliniques de ceux fournis par Texamen histologique, cherche à établir qu'il a eu affaire à une névrite ascendante, partant |des extrémités périphériques des nerfs et remontant vers la moelle épinière. L'absence d'examen des racines rachidiennes et le peu de précision de l'examen histologique des nerfs sont de nature à faire repousser ridée de la névrite ascendante, et, à regarder le cas publié par Eichhorst comme un exemple de névrite péri-

(1) Porson. Thèse inaug. Paris, 1873.

(2) Laveran. Contribution à l'étude du tétanos et de la névrite ascendante aiguë.

^3) Vulpian. Maladies du système nerveux. Leçons faites à la Faculté, recueillies par Bourceret. Paris, 1877.

(4) H. Eichhorst. Neuritis àucta progressîva. Hierzu Tafel VII. und IX. Virchow's Archir., 1877.

phérique, dont la nature ascendante est au moins fort douteuse.

En résumé, nous croyons que si les altérations des nerfs périphériques peuvent parfois (retentir sur le névraxe, ce n'est guère par le procédé de la névrite ascendante, mais par l'intermédiaire de troubles fonctionnels entretenus sur la moelle (Vulpian).

Il parait établi que, dans l'immense majorité des cas, c'est la contraire qui a lieu, et que les lésions périphériques, en dépit de toute apparence, sont consécutives à des altérations d'origine centrale relevant de l'un quelconque des procédés étudiés précédemment.

Et pourtant, nous avons dit que Joffroy avait, au cours de la variole, décrit des lésions de névrite parenchymateuse avec intégrité des racines et des cornes spinales.

Ces névrites périphériques se 'conçoivent, après tout, généralisées au cours d'une maladie totius substantiœ, infectieuse comme la variole, pouvant, dans certains cas, porter d'emblée ses déterminations morbides sur les nerfs aussi bien qu'elle eût pu frapper les centres.

Mais, cette même cause infectieuse qui rend facilement compte des névrites périphériques généralisées, ne les explique plus guère partielles, étroitement localisées à certains muscles ou à quelques groupes musculaires.

Le rôle de l'agent morbide qui frappe certains nerfs, tandis qu'il épargne le plus grand nombre, devient ici plus difficile à saisir, et on se demande, si la maladie n'a pas dû mettre en œuvre d'autres procédés mieux adaptés aux déterminations morbides locales. Ces procédés ne pourraient îs pas être cherchés dans quelques unes des altérations vasculaires si fréquentes dans les maladies septiques*' Ces altérations ne pourraient-elles manifester leurs effets dans les gaines de certains nerfs comme elles produisent, avec

élection, des lésions dans certains muscles? Ne peuventelles pas aboutir à des troubles circulatoires localisés (fines thromboses, œdème) du cordon nerveux, compromettre sa vitalité, dans l'un ou plusieurs de ses segments, empêcher sa parfaite communication avec ses centres ganglionnaires et, en dernière analyse, aboutir à une névrite périphérique que Tanatomie pathologique viendra opposer à l'intégrité de la moelle.

Cette névrite, on le conçoit, en dépit de ses allures périphériques, relèvera encore et toujours du procédé général que nous avons indiqué à propos des lois de subordination du cordon nerveux à ses centres ganglionnaires. Quelque soit le moyen détourné, employé par la maladie pour produire la névrite, le procédé, en somme, apparait toujours le même. Que la communication du nerf avec la moelle soit coupée au niveau de la plaque de Rouget, au niveau du nerf intermusculaire, au niveau du plexus d'origine ou dans la moelle^ cela est indifférent, la résultante sera toujours une névrite parenchymateuseet l'expression symptomatique apparaitra peu dissemblable. •

C'est l'opinion qu'exprime M. Charcot (1) quand il dit : « La subordination vitale et fonctionnelle du nerf à la cel« Iule, une fois connue, peu importe que, dans un cas, l'autopsie nous révèle une altération des cellules motrices spinales ou, dans un autre cas, une lésion des nerfs périphériques, puisque le premier effet de la section des nerfs n'est pas une dégénération descendante mais une altération de l'extrémité périphérique du nerf. >

De ces faits, nous croyons devoir tirer la conclusion suivante :

Si les procédés névritiques directs peuvent, dans les pa-

(1) Cours de U Facuité, inédit, 1679.

raljsies, être employés par les maladies aiguës, ils semblent l'être bien moins souvent, pourtant, que les procédés myélitiques. Du reste, le départ à faire parmi les procédés mis en œuvre par la maladie est, au point de vue de la physiologie pathologique, moins important qu'on ne le supposerait de prime abord, puisque, lésions du nerf, conséquences de celles-ci (amyotrophie), expressions symptomatiques, toutes les résultantes en un mot finissent par être les mêmes. Etant donnée ia constitution de l'appareil neuro-musculaire, il n'en pouvait être autrement; aussi, après les détails dans lesquels nous sommes entré, croyonsnous être arrivé à cette démonstration, que, en matière de paralysies des maladies aiguës, tout pouvait se ramener à une question de détermination morbide, à une question de localisations, celles-ci étant de beaucoup plus souvent spinales que cérébrales, en vertu des affinités organiques et des procédés instrumentaux des diverses maladies.

Rienneparaît plus démonstratif: après l'analyse que nous avons faite de la physiologie pathologique de la fièvre typhoïde et de la diphthérie surtout, que l'on peut considérer comme le type des maladies paralysigènes. Rien n'est plus démonstratif à cet égard encore, que Tétude de certains troubles paralytiques, qui, étroitement localisés à certains appareils, véritables vivisections spontanées (Peter), permettent de dépister, au travers de leur expression symptomatique, le nombre, le siège et souvent la nature des coups portés par la maladie sur les centres nerveux.

PARALYSIES (bULBAIRES) CARDlO-PULMONAIRES.

Nous voulons parler ici des troubles paralytiques des appareils pulmonaire et cardiaque si communs aux di-

verses périodes de certaines maladies aiguës. Ces troubles paralytiques sont d'autant plus importants à considérer qu'ils entrent, pour une part, non seulement dans les désordres fonctionnels (dyspnée, etc.), mais encore dans les désordres nutritifs (bronchites, congestion pulmonaire, broncho-pneumonie), dont ces organes sont le siège. Sans parler, des paralysies vaso-motrices qui semblent jouer le principal rôle dans l'élément bronchitique si constant au début de la fièvre typhoïde et des fièvres éruptives, n'est-on pas en droit de rapporter à la paralysie des nerfs vagues, outre l'anesthésie et l'akinésie laryngées, les perversions si fréquemment notées dans le rhythme respiratoire? L'apparition de ces troubles pulmonaires, si bien vus et si bien étudiés par Duchenne, de Boulogne, et dont la physiolo- S*7 pathologique s'éclaire à la lumière des observations et d^s expériences de Guttmann et de Rosenthal, ne témoigne-t-elle pas, que l'une des principales déterminations de la maladie s'est faite sur le bulbe? N'est-ce pas de celte façon qu'on doit chercher à interpréter, étant connue l'action du pneumogastrique sur la circulation et la nutrition du poumon, les congestions hypostatiques, les infiltrations séreuses et les broncho-pneumonies si communes au cours des maladies aiguës ataxo-adynamiques, c'est-à-dire à déterminations spinales si évidentes ?

N'est-ce vraiment pas d'une localisation bulbaire que sont justiciables les troubles dyspnéiques dont Duchenne, de Boulogne, nous a cité tant d'exemples et qu'il rapporte à la paralysie des muscles de Reisessen : cette paralysie suffisant pour provoquer l'apnée simple ou l'apnée comateuse qui produisent consécutivement une accumulation d'écume bronchique et l'asphyxie. Cette paralysie des muscles de Reisessen prouve, en dehors même de

toute constatation anatomique directe, qu'il s'agit là d'une manière de paralysie bulbaire.

Nous dirons, à ce propos, étant connues les affinités Sj grandes de ladiphthérie pour la moelle, que c'est vraisemblablement dans la fréquence de ses déterminations sur les parties supérieures du névraxe qu'il faut chercher la raison des broncho-pneumonies et des troubles respiratoires, quels qu'ils soient, si fréquemment observés chez les diphthéritiques. Il y a là encore une manière de paralysie qui, du reste, se retrouve dans bien d'autres maladies aiguës, dans la fièvre typhoïde et dans les fièvres éruptives dont les affinités médullaires paraissent surabondamment établies.

Cette subordination paralytique des troubles et lésions pulmonaires aux déterminations bulbaires delà diphthcrie. a été si complètement et si judicieusement établie par M. Revilliod (1) que nous ne saurions mieux faire que de reproduire la description qu'il a donnée de la genèse, des formes et des conséquences de la paralysie du poumon chez les diphthéritiques.

« Une des causes de mort, dit le professeur de clinique de Genève, les plus fréquentes chez les trachéotomisés, est un trouble d'innervation de l'appareil pulmonaire, trouble qui n'est que l'extension des paralysies qui s'observent dans d'autres régions et se traduit par la dyspnée expiratoire, l'anesthésie de la trachée et par des désordres nutritifs des poumons.

« Qu'observons-nous, en effet, trop souvent après cette phase de calme et de bien-être qui succède à la trachéotomie ? I.es accès de toux ont nettoyé la trachée et les bron-

(1) Diphthérie, croup et trachéotomie, p. 181. Comptes-iendus et Mémoires du Congrès international dos se. méd. Genève, 1878.

Landouzy. 22

ches ; il ne s'agit plus d'obstacle mécanique ; cependant le

rhythme respiratoire perd sa régularité, il s'accélère ou se ralentit, il exige un effort plus prononcé à l'expiration surtout, et détermine une hypersécrétion de mucosités dont l'évacuation n'amène aucun changement. Il s'ensuit de la fatigue et de l'angoisse, de l'abattement. L'enfant ne mange plus et ne songe qu'à lutter contre une gène respiratoire qui ne s'explique ni par une quantité suffisante de fausses membranes dans les bronches, ni par des lésions étendues du parenchyme pulmonaire, appréciables à l'auscultation. La trachée, devenue insensible, ne réagit plus contre les mucosités qui l'encombrent, ni même contre le contact d'une plume. En&n, il n'y a souvent aucun rapport entre la gravité des symptômes et l'état fébrile, quelquefois intense, peu après l'opération, malgré un état général et local satisfaisant, modéré, au contraire, alors que tout annonce uneËD prochaine. Età l'autopsie, que troavons-nous'Tout au plus quelques amas de mucosités dans les bronches, quelques foyers de splénisation, de pneumonie ou de congestion lobulaire, de l'emphysème, d'autres fois si peu que rien.

■ En vérité, il y a dans ce tableau autre chose que la broncho-pneumonie vulgaire et qu'un processus réelleftient inflammatoire, autre chose qu'une complication. Ce qu'il y a, c'est une manifestation du processus paralytique qui joue un si grand rôle dans l'histoire de la diphthérie. La fréquence de ces symptômes pulmonaires indéterminés n'a, en effet, d'égale que la fréquence de la paralysie de l'isthme du gosier et du pharynx, paralysie qui reste limitée à cette région, ou se propage à d'autres associations musculaires ou d'autres départements du système nerveux. Mais son siège de prédilection, celui par lequel elle prélude, est dans les ramifications du pneumo-gastrique. C'est par l'appareil

de la déglutition qu'elle commence et par la régurgitation des aliments par la canule qu'elle s'annonce.

« Elle atteint la sensibilité comme le mouvement ; le vestibule de la glotte perd son exquise sensibilité, il ne se révolte plus au contact du bol solide ou liquide qui passe librement dans les bronches. Les mouvements péristaltiques de Tœsophage sont abolis, et le liquide dégluti remonte souvent sans effort ou déborde à l'orifice supérieur pour retomber dans les voies respiratoires. Nous sommes donc en face d'une série de symptômes témoignant de la paralysie du laryngé supérieur, des plexus pharyngiens, œsopha* giens, c'est-à-dire d'expansions nerveuses en rapport immédiat avec les plexus cardiaques et pulmonaires, qui sont peu à peu envahis à leur tour , et répondent à la dégénérescence possible ou au trouble fonctionnel de leurs filets par les modifications du pouls, l'angoisse précordiale ou la mort subite d'une part, la dyspnée et les troubles pulmonaires d'autre part.

D'où, l'on doit conclure que la mort, tout en ayant lieu le plus souvent par le poumon, provient moins d'un processus inflammatoire proprement dit, que d'une paralysie du nerf vague et, en particulier, des rameaux qui se terminent dans les muscles de Reisessen. Cette paralysie du poumon^ qui n'est que l'extension des troubles d'innervation qui s'observent plus haut dans le domaine de la même paire nerveuse, constitue ainsi la principale cause de la mort par la diphthérie. >

Les troubles respiratoires ne sont pas les seuls à témoigner que le bulbe est impliqué dans les déterminations morbides des maladies aiguës. Nombreux sont les phénomènes qui, apparaissant au cours ou au déclin de la diph thérie et de la fièvre typhoïde, témoignent tantôt d'une paralysie tantôt d'une excitation bulbaire. Certains trou-

bles vaso-moteurs, l'accélération ou le relentissement du pouls avec anxiété précordiale et symptômes d'angine de poitrine, lipothymies, syncopes avec ou sans vomissements; voilà plus detroubles qu'il n'en faut pour prouver l'imprégnation de la moelle allongée par l'agent morbide. Chez quelques malades (témoin l'observation XV, témoins nombre de faits cités par Duchenne et rappelés piirM. Hallopeau (1)) ces phénomènes tiennent, dans le cortège des paralysies diphthéritiques, une place si importante qu'ils pourraient servir à consLJtuer une des formes de la maladie. A cùté de la forme spinale de la diphthérie et de la fièvre typhoïde, n'y aurait-il pas lieu de décrire une forme bulbaire dans laquelle rentrerait la série des troubles fonc tionnels que nous venons d'énumérerï Pour la diphthérie la chose est indiscutable; pour certains cas de fièvre ty— pho'ide et de variole, elle ne l'apparaitpas moins, si l'on envisage la persistance de certains troubles vaso-moteurs, les tendances sj-ncopales, la fréquence relative de la mort subite, les troubles de la parole enfin, qui, mêlés à la faiblesse des membres et à quelques tremblements, donnent aux patients une physionomie parfois si ressemblante à celle de la paralysie labio-glosso-laryngée, ou de la sclérose en plaques.

L'analyse des paralysies s'attaquant au poumon ou au cœur, n'importe pas seulement à la physiologie pathologique générale des maladies aiguës. On pourrait chercher, dans ces troubles paralytiques, plus d'un des procédés que les étals morbides mettent en œuvre pour produire ce que les pathologistes décrivent comme des accidents ou des complications sans trop s'apercevoir que les symptômes pulmonaire;,- cardiaques ou autres, pourraient bien, après

(1) Des paralysies bulbaiits. Tb. agrig., 1875.

tout, n'être que des paralj'^sies intéressant d'autres appareils que les appareils musculaires.

L'analyse des paralysies cardio-pulmonaires (bulbaires) était indispensable aussi parce qu'elle devait nous révéler qu'il n'est pas une modalité paralytique, si simple ou si compliquée soit-elle, qui n'ait pu et ne paisse se rencontrer dans les maladies aiguës.

Ces modalités paralytiques apparaissant, tantôt correctes et unies quand toutes les pièces d'un appareil sont également et uniformément compromises par le processus morbide, tantôt incorrectes, désunies, bizarres en apparence, quand divers appareils (noyaux bulbaires, cornes spinales, à fonctions diflférentes) sont inégalement ou incomplètement intéressés par une même lésion Cela dit, on comprend que les maladies aiguës, dans leurs déterminations organiques et leur expression phénoménale, aient pu revêtir toutes les apparences^ depuis celles qui appartiennent en propre aux aflfections les plus systématisées dans leur substratum anatomique, ou les mieux réglées dans leurs allures (paralysie infantile, — m3'élite aiguë diffuse, — paralysie ascendante aiguë, etc.), jusqu'aux com plexus symptomatiques confus, mêlés, irréguliers (affections cérébro-spinales frustes), dénotant que l'imprégnation morbide s'est faite d'une façon diffuse, irrégulière et non systématisée.

Si nous insistons avec tant de complaisance sur ces considérations, c'est qu'elles sont de tous points applicables non seulement aux formes des paralysies mais encore à l'inGnie variété de leur évolution.

Différentes dans leur substratum anatomique les paralysies ne sauraient être semblables dans leur marche, leur durée et leur terminaison.

En dehors de la diphthérie dont nous avons décrit la

marche régulièrement progressive et régressive, la terminaison le plus souvent heureuse, tout ce que l'on peut dire de plus général, c'est que les paralysies du début des maladies sont, d'ordinaire, peu intenses et peu durables, et cela semble-t-il, parce que les procédés mis en œuvre pour

es produire, relèvent vraisemblablement plutôt de perversions fonctionnelles que d'altérations nutritives.

Il faudrait, pourtant, se garder d'attacher à cette distinction la valeur qui lui a été donnée par certains auteurs. Maintes observations que nous rapportons, témoignent, qu'au début aussi bien qu'au cours ou au déclin d'une fièvre éruptive, la maladie peut avoir frappé la moelle de telle façon qu'il s'ensuive des lésions, dont la marche, la durée et la terminaison ne sauraient être déterminées d'emblée. Elles pourront être connues le jour seulement, où l'expression phénoménale, débarrassée de tout le cortège symptomatique de la maladie aiguë, permettra de reconnaître la nature, l'étendue et le siège de déterminations morbides. Ce jour là, la notion étiologique n'aura plus qu'une mince valeur, il importera moins de savoir si les symptômes paralytiques sont venus à propos de telle ou telle maladie, que de chercher à reconnaître par l'analyse minutieuse des symptômes, si ceux-ci relèvent de troubles purement fonctionnels, congestifs, inflammatoires ou destructifs de l'encéphale, de la moelle ou des nerfs.

La paralysie reconnue, l'anamnése, si l'on excepte bien entendu la diphthérie, ne pourra être d'un grand secours pour fixer l'évolution des accidents, puisque ceux-ci (nous . ne cessons de le répéter) peuvent varier à l'infini dans une môme maladie.

La paralysie disparaîtra-t-elle complètement, s'araenderft-t-elle, ira-t-elle croissant, se compliquera-t-elle de

troubles sensitifsou trophiques ? Ce sont là, autant de problèmes dont la solution doit être plutôt demandée aux déterminations organiques de la maladie qu'à sa nature. C'est par la recherche de ces localisations morbides qu'on pourra seulement se faire une juste opinion sur leurs tendances et leur destinée ; c'est alors seulement qu'on pourra attendre, du caractère indélébile et de l'aggraTation forcée de certaines lésions, ou bien de là possibilité de leur disparition complète, la perte définitive ou le retour des fonctions.