CHAPITRE VII

DU DIAGNOSTIC DU DEGRÉ DE PARALYSIE, ET DE LA FAÇON DONT SE COMPORTENT LES ANTAGONISTES.

Déjà, au point de vue de la localisation de la cause de la maladie, il est d’une extrême importance de découvrir si une paralysie d’un muscle oculaire est complète ou incomplète. La règle cpie les paralysies complètes des nerfs crâniens reconnaissent infiniment plus souvent pour cause des lésions périphériques que des affections centrales, n’a obtenu nulle part de preuves plus éclatantes que, précisément, parla connaissance des paralysies des muscles oculomoteurs. Cette règle, soit dit en passant, acquiert la valeur d’une loi en tant que : 1° il ne s’agit pas de productions notablement étendues dans l’organe central qui , par leurs dimensions, peuvent aussi interrompre les fibres conductrices d’un nerf très-écartées l’une de l’autre; 2° que les maladies n’atteignent pas des parties cérébrales avoisinant la base du crâne, auquel cas elles agissent en partie sur les points d’emmer^ence des nerfs, à la façon de causes périphériques, ou bien elles peuvent atteindre en elles-mêmes, une réunion plus considérable de fibres conductrices ; 3" que l’ affection centrale ne se complique point d’une maladie des méninges basilaires ou de troncs nerveux isolés. A ce dernier point de vue, la découverte de la névrite consécutive et

de La dégénérescence grise des troncs nerveux isolés a principalement jeté de la lumière sur la question.

Mais il n’y a pas que ces différents points de vue qui nous fassent désirer d’acquérir la connaissance exacte du degré de la paralysie, il y a d’autres nombreux motifs tant pour poser le pronostic sur des bases certaines que pour pouvoir juger les résultats de guérison, etc. C’est ainsi que l’expérience nous apprend que toutes choses égales d’ailleurs, une paralysie complète, même lorsqu’elle n’existe comme telle que depuis quelques semaines, offre un pronostic bien moins favorable qu’une autre incomplète qui remonte à une époque deux ou trois fois plus éloignée.

On doit donc se poser chaque fois la question de savoir si le trouble de mobilité que l’on observe motive l’admission d’un déficit complet de la force musculaire en question. On devra résoudre cette question par l’affirmative lorsque toutes les positions qui font défaut se trouvent comprises dans la sphère d’action du muscle correspondant, et lorsque toutes celles qui subsistent encore peuvent être accomplies par d’autres forces musculaires, que par celle qui est atteinte. Ce dernier point de la réponse fournit l’occasion de différentes observations sur lesquelles nous reviendrons en particulier. Il est de certaines positions de l’œil aussi bien de la ligne visuelle que des méridiens qui nécessitent, il est vrai, le raccourcissement de certains muscles, sans que cependant la contraction active de ces mêmes muscles devienne nécessaire à leur accomplissement. Par exemple, une forte abduction de la cornée accompagnée de positions perpendiculaires du méridien vertical, nécessite en même temps un 1 accoui cissement des deux muscles obliques, ou au moins

A. DE GUAEFE. S

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de leurs faisceaux postérieurs. Mais elle peut certainement être accomplie par la contraction isolée de l’abducteur, sans le secours de l’activité propre des muscles obliques. Une très-légère adduction s’accompagnant de situations verticales du méridien entraîne le raccourcissement du droit interne ; mais elle pourrait être accomplie par une action simultanée des droits supérieur et inférieur dans leur partie nasale. Bien que tout ceci soit possible lorsqu’on se place au point de vue mécanique pur, l’expérience nous apprend que la volonté ne saurait trouver toutes ces combinaisons et que, par exemple, dans une paralysie complète de l’abducteur accompagnée d’intégrité parfaite des obliques, on ne réussit pas d’ordinaire à amener la cornée à une position d’abduction encore mécaniquement possible. Comme on ne peut pas conclure ici à priori, il faut par conséquent, que l’expérience joue le rôle d’institutrice et qu’elle fasse précisément ressortir les « actions de substitution » ainsi qu’on les appelle, des faits de paralysies isolées dont le groupe de symptômes est typique. Ainsi qu’on le verra lorsque nous en traiterons en particulier, ces actions sont soumises à d’assez fortes oscillations individuelles; mais les doutes qui pourraient résulter de ces dernières pour le diagnostic du degré de la paralysie peuvent être écartés en ce que, aux actions substitutives se rattachent de certains modes d’accomplissement et que les rotations accomplies par leur entremise se soustraient en grande partie à la loi des mouvements de Listing. Ainsi par exemple, lorsque la ligne visuelle, de la position primordiale sera portée en bas et en dehors, sous 1 action isolée du trochléateur, ce mouvement s’exécutera autour

de l’axe de rotation des muscles obliques, lequel diffère essentiellement de celui autour duquel il devait s’exécuter, et qui est précisément perpendiculaire, à la fois, à la position primordiale et à la position secondaire de Taxe visuel. Cet axe n’est employé que quand, d’après la loi des mouvements oculaires, l’abducteur, le droit inférieur et le trochléateur agissent simultanément pour diriger l’axe optique dans le sens ci-dessus.

Si, à l’aide de ce mode d’examen, on a acquis la certitude que la paralysie n’est pas complète, il faudra maintenant déterminer le degré de cette paralysie incomplète. On pourrait croire de prime abord que la limite du champ de mobilité vers laquelle la diplopie commence à se faire sentir fournit ici la mesure cherchée, et que, par exemple, une paralysie dans laquelle la diplopie atteint la région centrale de ce champ doit être considérée comme plus marquée qu’une autre dans laquelle la diplopie ne se montre que jusqu’à une distance modérée de la périphérie. Cependant, si nous avons déjà appris à connaître, dans les chapitres précédents, des circonstances qui montrent que cette conclusion est erronée, c’est-à-dire les variations de l’étendue de la fusion indépendantes du degré de la paralysie, nous avons maintenant encore un nouveau facteur à faire entrer en ligne de compte, qui nous force à rejeter cette méthode de mensuration. Celui-ci réside dans les troubles de l’équilibre des antagonistes qui se rattachent aux paralysies des muscles oculaires. Tandis qu’une paralysie musculaire n’implique en elle-même des changements de position que du côté du muscle atteint, nous voyons que ces changements se propagent très-rapidement dans certains cas, dans la partie opposée

du champ de mobilité, et qu’ils atteignent même la périphérie du côté opposé. Il va sans dire que ces déviations qui se propagent au delà de la ligne médiane, bien qu’elles soient dirigées dans le même sens, sont pourtant d’un degré bien moindre de ce côté que du côté du muscle lésé. Cet épiphénomène, qui porte le nom de trouble, d' équilibre

secondaire , ou bien contracture secondaire de l'antago-

niste, n’est pas dans la moindre proportion avec le degré de la paralysie et empêche par conséquent de mesurer celle-ci à l’aide de la limite de la diplopie. On voit, par exemple, des paralysies complètes de l’abducteur congéniales ou qui se sont développées pendant les années d’enfance, persister pendant dix ou vingt ans sans que la déviation s’étende notablement au delà de la ligne médiane ; par suite de cela, les malades fixent binoculairement les objets placés devant eux en ne faisant qu’une faible rotation de la tête autour de l’axe vertical vers le côté malade. Par opposition à ceci il peut arriver que, dans une paralysie très-incomplète de l’abducteur, dans laquelle il n’existe qu’un défaut d’abduction d’une ligne, après seulement une semaine, la déviation convergente s’étende notablement au delà de la ligne médiane, de telle sorte que le malade en regardant devant lui ait l'apparence d’un strabique à un haut degré, et qu’on puisse poursuivre presque jusqu’à la périphérie du champ visuel du côté opposé, des images doubles à écartements diminuants.

Il s’agit de rechercher les causes de ces différences, recherches qui, d’ailleurs, se répètent d’une façon tout à fait analogue, dans des paralysies attaquant d’autres organes. Il me semble qu’il y a ici un concours de circonstances

multiples. D’abord je tiens à établir que dans les mouvements des yeux se montre aussi une innervation active des muscles allongés. Chaque position déterminée représente, suivant qu’elle s’écarte plus ou moins de la position d’équilibre, une différence d’autant plus grande ou d’autant plus petite entre l’innervation active des muscles raccourcis et allongés. La quantité de force dépensée qui se neutralise ici de chaque côté, et dont l’effet devient latent, semble souvent différer chez le même individu, suivant l’effort d’accommodation mis en jeu, mais surtout il semble varier chez différents individus. 11 est possible aussi que de cette différence individuelle dépendent certaines particularités, notamment ce qu’on a coutume d’appeler facilité du regard (mobilité effectuée à l’aide de neutralisation aussi faible que possible des forces antagonistes). Si une paralysie vient à frapper des individus chez lesquels il y a relativement une grande quantité de force neutralisée dans les deux antagonistes, dont l’action est simultanée, ou , si l’on préfère, chez lesquels une résistance marquée se fait sentir du côté du muscle allongé, le manque pathologique de force musculaire déterminera d’une façon très-appréciable le trouble d’équilibre dont il est question, tandis que dans des circonstances inverses elle peut ne se faire sentir qu’à peine. On comprend sans peine que lorsque cette raison seule est la cause déterminante du trouble des antagonistes, ces troubles tendent à s’égaliser lorsque la paralysie est en voie de rétrocession. 11 me semble qu’une seconde raison réside dans les différentes conditions de l’accommodation. Si ces conditions sont de nature à faire souhaiter un accroissement anormal de la convergence des axes opü-

ques, et qu’antérieurement ce souhait n’ait pas été satisfait par suite de l’opposition qu’y mettait la fixation binoculaire, l’apparition de la diplopie fournira une autre direction à la volonté. La convergence anormale augmente maintenant à peine l’anomalie par rapport à la vision binoculaire, et fournit aux efforts d’accommodation le secours désiré. En troisième lieu , on ne peut nier que, dans de certains cas, l’influence de la diplopie, notamment dans le voisinage du terrain de la vue simple, soit singulièrement gênante et provoque une contraction du muscle antagoniste, qui augmente l’écartement des images doubles. Par là, la limite de la diplopie se trouve de plus en plus portée dans la partie opposée du champ visuel. Quatrièmement, on a souvent affaire à des troubles de l’équilibre d’antagonisme préexistant (voy. chap. YI) ; si , par exemple, chez un myope, il existait antérieurement à la paralysie du droit interne, un strabisme dynamique en dehors, l’apparition de Ja diplopie dans une des moitiés du champ de mobilité fournira une occasion naturelle pour que la divergence préexistante, qui n’était peut-être que difficilement supprimée par des efforts, devienne aussi manifeste dans la partie temporale de ce champ. Cinquièmement enfin, on observe aussi que la même cause qui a déterminé la paralysie d’un muscle, amène également une irritation spasmodique du muscle antagoniste, ainsi qu’on l’observe dans les affections de la base du crâne, dans les processus méningitiques, etc.

Bien que nous nous en tenions à ces indications, cet objet qui intéresse à un si haut point la pathologie générale, mérite une description plus approfondie (1).

(1) Si l’on observe la déviation antagonistique dans une période plus avan-

Ce fait important que le trouble secondaire d’équilibre d’ antagonisme est relativement indépendant du degré de la paralysie, se révèle aussi par là que, comme nous l’avons déjà souvent mentionné jusqu’ici , dans une paralysie stationnaire ou même en voie de régression , il s’accroît fréquemment , de telle sorte que lorsque la véritable maladie est guérie, la diplopie continue à s’étendre à travers le champ visuel. De plus, l’on observe encore qu’il survient souvent, pendant le cours de la maladie, des oscillations dans le trouble d’équilibre, tandis que le degré de paralysie reste le même, C'est ainsi que s’explique en partie ce fait relaté par Benedict, que, peu de temps après une séance d’électrisation, la limite de la diplopie se rétrécit sans que le défaut de mobilité montre une diminution égale. Cela s’explique, d’autre part, par une augmentation de l’étendue de la fusion.

Si, d’après tout cela, nous devons renoncer à employer la limite de la diplopie comme moyen de mensuration de la paralysie, il nous reste comme mesure decelle-ci : 1° La quantité du défaut de mobilité absolue , en ayant égard à la fois à la façon dont s’accomplissent les mouvements aux environs de la contraction ; 2° La différence dans l'écartement des images doubles , 'pour le point initial et le point terminal d' une rotation déterminée, à accomplir du côté du muscle paralysé. Bien que, d’après le principe, la rotation

céede la maladie, dans une paralysie dite invétérée, c’est, qu’en fait, il faut admettre des changements de structure des muscles : le manque d’allongements physiologiques qu’éprouve périodiquement chaque muscle pendant les contractions de ses antagonistes, doit déjà exercer une influence sur la circulation et la nutrition qui, dans de certaines circonstances, amène une véritable rétraction.

PARALYSIES DES MUSCLES DE l’()EIL.

destinée à la comparaison pourrait être choisie de trèsdiverses laçons, il y a néanmoins des avantages pratiques à la choisir aussi grande que possible et, autant que faire se peut, constante pour tous les cas. C’est pourquoi il convient de prendre pour point initial la position sagittale de l’axe visuel, et encore mieux, pour les muscles latéraux, la position d’élection recommandée pour les usages opératoires, c’est-à-dire la direction de l’axe visuel d’environ 10 à 15 degrés vers le côté du muscle antagoniste. Comme point terminal il faut choisir la périphérie du champ de mobilité commun, du côté du muscle paralysé. Si l’on trouve dans la position initiale l’écartement des images = a, et dans la position terminale —a', a! — a , donnera la valeur du degré de la paralysie. S’il n’existait pas de contracture secondaire de l’antagoniste, la valeur de a devient a = 0; si au contraire cette contracture existait, cette valeur devient positive. Mais si, par contre, dans le sens de l’action du muscle paralysé, il préexistait un trouble de l’équilibre d’antagonisme, il peut arriver que pour un faible degré de paralysie, a soit faiblement négatif sans cependant atteindre une valeur notable pourvu qu’on choisisse exactement la position initiale. Pour ce qui a égard à la mensuration des écartements, et pour la nécessité qu’il y a pour cela de suspendre la tendance à la fusion à l’aide de prismes àréfraction verticale, je ne puis que renvoyer à ce que j’ai dit précédemment.