CHAPITRE II

Anatomie pathologique.

Comme l’écrivait Lépine dans sa thèse, l’hémiplégie pneumonique n’est qu’un syndrome, elle n’est pas une; les causes prochaines des hémiplégies déterminées par la pneumonie peuvent être fort différentes. Les observations suivies de mort doivent se répartir en deux grands groupes ; l’iin comprend les cas dans lesquels l’autopsie a montré d’existence d’une lésion suffisant à expliquer la paralysie; l’autre renferme tous ceux où l’examen du cerveau est demeuré négatif.

Parmi nos 17 observations, 10 appartiennent au premier groupe, 7 au second. Nous verrons, à propos de la pathogénie, quelles difficultés soulève l’interpr.étation de ces derniers cas.

Les lésions trouvées à l’autopsie des pneumoniques qui succombaient après avoir présenté des signes d’hémiplégie sont la méningite et le ramollissement cérébral.

Méningite. — La méningite pneumonique est assez fréquente elle s’observe surtout dans la pneumonie infectante (épidémie de maison, grippe, etc.) Nous n’avons pas à en faire l'iiisto ire. Rappelons seulement qu’elle a été bien étudiée par Inmermann et Haller, par Barth et Poulain, par Nauwerk ; enfin notre maître M. Netter (l)adécrit ses symptômes, ses différentes modalités suivant qu’elle précédait ou accompagnait la pneumonie, sa fréquence plus grande dans le cas d’endocardite pneumonique et déplus les relations qui Punissaient à la méningite cérébro-spinale épidémique. Il a démontré qu’elle était dueau môme microbe que la pneumonie, soit qu’il y eut infection générale d’emblée ou inlection coii-

^1) Xktter. Do lii iiiéniiifrilo duc an [)iiPimi<icof|iic avec on sans |incniiio- II ic. A rch. f/pn. iIp mpilpcino. 1887.

séculive à la pneumonie, soit qu’il y eût méningite de cause locale s’expliquant facilement par la présence possible des pneumocoques dans l’arrière gorge et dans les cavités qui sont en rapport avec celle-ci (fosses nasales, oreille moyenne). Ainsi étaient abandonnées les anciennes théories sur la genèse des accidents méningés qui surviennent au cours de la pneumonie, celle de Grisolle et d’IIugueninqui les attribuaient à une résorption purulente consécutive à la suppuration du poumon, celle de Verneuil qui fait jouer un rôle important à la stase veineuse provoquée par l’élévation de la tension sanguine dans le cœur droit, celle deLaveran qui invoque les troubles vaso-moteurs et une hyperhémie neuro-paralytique de l’encéphale, enfin celle de Lancereaux cpii attribue la méningite à des embolies. La théorie microbienne aujourd’hui démontrée et universellement admise suffit amplement à expliquer les méningites.

Il y a des formes absolument latentes qui disparaissent dans le, tableau clinique de la pneumonie et qui ne sont reconnues qu’à l’autopsie; il y eu a d’autres qui se traduisent par des symptômes franchement méningitiques : quelques heures ou quelques jours après la défervescence, plus rarement pendant le cours de la pneumonie, il survient de l’agitation, du délire, des phénomènes convulsifs et le malade succombe. C’est le type ordinaire de la méningite aiguë de la convexité ; dans ces cas, on trouve quelquefois des paralysies localisées du nerf facial, ou des nerfs de l’œil, du strabisme, de la chute de la paupière.

Beaucoup plus intéressants sont les cas accompagnés deparalysie dont nous rapportons deux exemples très nets :

Observation iv. — Pneumonie supputée. — Aècès dupoumon. — Hémiplégie droite. — Aphasie. — Endocardite végétante. — Méningite fibrino-purulente. — Mort. Par Lauth A.G. méd. 1880, t. II., p. 8i.

Nicolas D., C2ans, entre le 2i Mars 188G. Début de la imemnonie le 21 mars, frisson et point de côté.

Le 2'iMars : à droite et en arrière, depuis le sommet de la poitrine jusqu’en bas, râles sous crépitants, sans souffle.

A gauche, en arrière souffle tubaire, superficiel, se prolongeant dans l’aisselle, occupant toute la partie inférieure de la poitrine : pmeuinonie lobaire.

Albuminurie légère.

29 Mars: Fièvre intense. Malade très affaissé. Persistance du souffle avec râles crépitants et matité.

Du côté droit, râles sous crépitants dans toute labauteurdu poumon, très abondants à la base, plus rares au sommet.

8 avril. Malade va mieux. 38, 8». Amélioration des signes physiques.

5 Avril : Délire loquace.

Dans la nuit du 5 au G le malade est pris d’hémiplégie droite avec aphasie, surdité verbale.

L’hémiplégie occupe le membre supérieur droit et le membre inférieur droit au même degré ; elle est flasque. L’hémiplégie faciale siège à droite et respecte l’orbiculaire des paupières. Pas d’hémianesthésie, mais la sensibilité est diminuée dans la totalité du corps.

Eschares. Mort au bout de deux jours.

Autopsie. Pneumonie grise du lobe inférieur du poumon gaùche. Vers la partie supérieure du lobe, un abcès du volume d’une noix sous jacent à la plèvre. Sur une valvule aortique, une petite masse blanchâtre de 6 à 8 millimètres de diamètre, mamelonnée mais ferme, ne s’écrasant pas sous le doigt.

Les méninges sont infiltrées d’un pus verdâtre, surtout à gauche. Le maximum est au niveau du bord convexe. Là, l’épaisseur de l’exsudât atteint environ 5 millimètres ; elle diminue à mesure qu’on s’approche de la partie moyenne de la face convexe et est à peu près nulle en avant.

La scissure de Sjdvius est pleine d’un exsudât purulent qui déborde de là sur les circonvolutions frontales voisines surtout au niveau delà frontale ascendante et des pieds des première et troisième frontales. Pas d’oblitération de la sylvienne gauche ni de ses branches. Pas de foyer de ramollissement appréciable dans la région correspondante.

Dans l’exsudât pneumonique, dans les végétations de l’endocarde et dans l’exsudât méningé, présence du diplocoque lancéolé deTalamon.

OnsEnvATiON v. — Méningite pneumonique avec hémiplégie droite : Righaudièbe in : Nettek. Mém. sur l’Endocardite végét. ulcer. pneumonique. ArcA. Phys,, 15aoûtl88G. p. \M.

M..., âgé de G8 ans, souffrant do la grippe depuis quinze jours, contracte le 17 avril une pneumonie gauche.

Crachats rouillés. Matité dans les deux tiers supérieurs de la poitrine en arrière à gauche. Ace niveau, persistance des vibrations, souf-

fie mde i\ caractère tubnire mélangé de râles crépitants fins. Pas d’albuminurie. Souffle systolique aux orifices mitral et aortique.

28 avril. Défervescence.

Le lendemain, la température s’e.st relevée le matin à SO» le soir à 40<> 8-

3 mars Persistance de la fièvre et des signes physiques. A quatre heures de l’après-midi, le malade perd connaissance.

Le 4. Au matin, la perte de connaissance persiste complète. La respiration est bruyante, extrêmement fréquente. Pouls petit. Incontinence des urines et des matières. La tCde est penchée vers le côté droit d’une manière fixe. A droite, les membres retombent inertes, ce qui contraste avec la lenteur de la chute de ceux du côté gauche. 11 semble y avoir un peu de parésie faciale droite. La malade fume la pipe de ce côté. Strabisme divergent. On porte le diagnostic de méningite compliquant une pneumonie.

Mort le lendemain.

.'iutopsie. — Endocardite végétante ulcéreuse. Pneumonie gauche en voie de résolution. On ne trouve aucun infarctus.

Exsudât fibrineux purulent à la convexité, plus marqué du côté gauche. Liquide purulent dans les ventricules.

La prédominance de l’exsudai en un point limité du cerveau, rend compte du siège de la paralysie. La méningite pneumonique est donc susceptible, dans certains cas, de se révéler uniquement par des phénomènes de paralysie localisée. C’est un caractère qui ne lui appartient pas en propre, mais que l’on retrouve dans l’histoire de la méningite tuberculeuse.

« Il existe une relation directe, dit M. Rendu fl), entre la présence d’exsudats abondants vers la base du cerveau et la paralysie que l’on rencontre pendant la vie. » Cet auteur a observé quatre cas d’hémiplégie persistante au cours d’une méningite tuberculeuse ; l’autopsie a montré aussi nettement que possible des dépôts tuberculeux et fibrineux toujours plus abondants et plus épais sur l’hémisphère opposé à la paralysie. Il n’admet pas que les exsudais puissent par eux-mêmes amener une compression assez forte pour déterminer une paralysie ; ils agissent en provo-

(I) Riîxdu. liec/ierclies r//ni(/ae.s et aaafonu'f/ues sur les paralysies liées à la mèninyile tuherruleuse, Paris . 1873.

(luant des loyers de raniollissenienl sinij)lo oii des îlots d’iiérnorrhagie capillaire. On trouvera encore dans la llièse de M. Cliantemesse(l) des observations do niéningilc' tnhcrcnlcuse on l’hémiplégie a été le seul symptôme important constaté pendant la vie. On comprend, dans les cas de ce genre, quelle j)eut être la difficulté du diagnostic.

Ramollissement cérébral. — On aipielquefois trouvé à l’autopsie des pneumoniques (|ui avaient présenté une hémiplégie des altérations profondes du cerveau. L’observation (1) i en estunbcl exemple : le ramollissement siégeaitau niveau ducorps strié ; M. Straus, dans les réflexions qui accompagnent la relation de ce cas, fait remarquer le petit volume du foyer. Lne autre fois, Lépine a trouvé (obs. xxii) un ramollissement de très petite dimension siégeant dans le lobe frontal du côté opposé à la paralysie. Dans un autre fait, il y avait ramollissement du corps strié; dans l’observation XIX, due à Lépine, la lésion siégeait au niveau de la protubérance, l’ne seule fois (obs. xxiii due à Suckling), il s’agissait d’un sujet jeune ayant succomlié avec des symptômes d’hémiplégie pneumonique; on trouvait j)Our expliquer le ramollissement, qui occupait tout riiémisplièrc gauche, une thrombose de l’artère basilaire, de la moitié gauche du cercle de Villis, des artères profondes et superficielles de l’hémisphère gauche.

L’examen des vaisseaux a été pratiqué dans les cas où l’on trouvait des lésions du cerveau. On a signalé le plus souvent l’état athéromateux des vaisseaux de la base; cette constatation n’est pas pour surprendre étant donné l’âge avancé des sujets, mais jamais on n’a constaté d’oblitération vasculaire bien nette, sauf dans le cas de Suckling.

Quelles sont les relations qui unissent le ramollissement à la pneumonie? Y a t-il de l’une à l’autre un lien de cause à effet? c’est une question qu’il est nécessaire de se poser et à laquelle

(I) tàiAXTKMKSsK. Fonni'S anonnnh’.'f de la ua'iiiiajitP. luherritle.n.'te de raaulte, Tli. Paris, ISSi.

Lépine a, comme nous le verrons, répondu d’une manière démons- Iralive pour un certain nombre de cas.

Autopsies négatives. — H y a enfin les faits, et ce sont les premiers connus, dans lesquels l’examen du cerveau ne donne absolument aucun renseignement. Tantôt le sujet est pris d’une hémiplégie au cours d’une pneumonie, tantôt il a présenté tous les signes d’une hémorrhagie cérébrale sans que rien 'attire l’attention du côté de la poitrine; on pratique l’autopsie et on constate que le cerveau ne contient aucune altération ; ni méningite, ni ramollissement, ni môme cette teinte hortensia de la substance corticale que nous avons trouvée signalée dans un cas. D’autre part, il faut ajouter que cet examen a été fait avec le plus grand soin parMM. Charcot, Vulpian, Lépine, Rigal et d’autres observateurs de la plus haute compétence et que par conséquent, il n’est pas possible d’admettre qu’une lésion macroscopique, môme petite, ait pu passer inaperçue : il y a eu hémiplégie sans altération appréciable du cerveau. Ce sont les cas de ce genre que Lépine a passés en revue dans sa thèse. La seule lésion qu’il ait constatée dans la moitié des cas environ (nous avon^ recueilli 10 observations d’hémiplégie sans lésion, mais il y en a d’autres qui n’ont pas été publiées, car ces faits sont bien connus) a été un certain degré d’athérôme de la syl vienne, des vaisseaux de la base du cerveau ou des carotides.

Comme ou le voit, au point de vue anatomo-pathologique, les hémiplégies (1) pneumoniques peuvent se diviser ainsi :

i Méningite.

Ramolliasement.

— sans lésions

Il nous reste à interpréter la pathogénie de ces dernières: nous le ferons en parlant desTiémiplégies passagères de la pneumonie.

(I) Sous le nom d’iiémiplégie nous coinpronons missiles cas dans lesquels il y a simplement eu monoi»légie linicliiale avec ou sans participation de la lace, tous ceux en un mot, dans lesquels le caractère cérébral de la paralysie paraissait bien démontré.

Pathogènie

Les hémiplégies de la pneumonie qui guérissent et celles qu ne sont liées à aucune lésion matérielle appréciable du cerveau sont d’une interprétation difficile plusieurs théories ont été invoquées pour les expliquer, nous allons les passer en revue et essayer de voir la part de vérité contenue dans chacune d’elles.

I. — tiiI'Iorie: iiéflexe. — Elle est la première en date, les anciens l’avaient déjà entrexme : la pneumonie est l’afFeclion qui éveille le plus de sympathies nerveuses, elle peut donc être suivie de paralysies. Cest ainsi que Prochaska donnait à ces accidents le nom de paralysies sympathiques. Nous ne rappellerons pas l’opinion de M. Charcot que nous citions au début de cette élude : elle nous montre seulement que cet auteur rangeait la paralysie parmi les phénomènes sympathiques de la pneumonie.

Cette théorie s’appuie d’abord sur le fait bien connu de la fréquence des troubles vaso-moteurs de la pneumonie. L’un des plus intéressants et des mieux étudiés est la rougeur de la pommette dans l’inflammation aigue du poumon. Gübler(l) a bien fait remarquer que ce signe se produisait très souvent et que son importance était considérable au point de vue du diagnostic ; il faut l’attribuer à unesuppressiond’action tonique des centres vaso-moteurs de la joue ; leplus ordinairement ces phénomènes de vaso-dilatation

apparaissent du même côté que la pneumonie, mais quelquefois on peut les observer du côté opposé (2).

En 1867, dans une très intéressante communication a la société

(1) fiiBLKR. Union médicale, \9rôl.

(2) Il en est exaclcnienl <Ie iiiôine de l’licnii[)lcgic (pii siège tantôt du cote oftpesé à la pneumonie, tantôt du môme côté.

de Biologie, M. Lépine faisait voir que dans la pneumonie, il peut y avoir des différences de lempéralure de J et 2<>, tantôt du môme côté que la pneumonie, tantôt du côté o])posé ; le mécanisme de ces troubles de la calorification est le môme que celui de la dilatation des vaisseaux de la joue : il y a comme phénomène initial, mise en jeu du grand sympathique et à sa suite constriclion ou dilatation des vaisseaux périphériques qui sont les régulateurs des oscillations thermiques du corps. Enfin, le poumon peut encore être le point de départ de réflexes ayant pour ahoulissant le grand sympathique. Lépine en inoculant quelques gouttes de certains liquides dans le sommet du poumon de lapins ou de cochons d’Inde a déterminé le rétrécissement de la pupille et d’autres phénomènes oculo pupillaires très nets.

De là à dire que ces modifications vaso-motrices, qui se traduisent à nos yeux par une chaleur plus ou moins grande de la peau, peuvent en se produisant dans le cerx'eau, donner lieu par action réflexe à des phénomènes circulatoires suffisant pour déterminer la paralysie, il y a une transition bien naturelle. Aussi, à priori, Lépine se croit-il autorisé à admettre celte interprétation. Il ne l’accepte cependant pas pour les cas d’hémiplégie pneumonique qu’il a publiés dans sa thèse. Us concernaient, comme on se rappelle, des vieillards chez qui la mise en jeu des actions réflexes est beaucoup moins rapide que chez les adultes ou chez les enfants ; enfin, dans ces observations il y axnit des altérations vasculaires auxquelles il attache la plus grande importance. 11 est certain que dans les cas d’hémiplégie pneumonique curable, cette théorie serait plus séduisante. Mais rien ne prouve, ainsi que l’a montré Vulpian, que des réflexes des vaisseaux de l’encéphale puissent suffire à déterminer les troubles de la motilité. Nous retrouverons cette discussion à propos des paralysies de la convalescence : nous aurons alors à nous demander si le nombre des paralysies réflexes ne doit pas être de iilus en plus restreint. L’est ainsi que l’hémiplégie pleurétique survenant hrusquenient, quelquefois à la suite d’une irritation brusque do la plèvre (injection trop forte,

attouchement avec un stylet) a été la première considérée comme un des types d’hémiplégie réflexe : or, aujourd’hui il paraît démontré que, dans cerlainscas, elle a une origine embolique, que dans d’autres, elle relève manifestement de l’hystérie (t).

II. TiiKoitiiv v.\scii..\iiuî. — Des modifications de la circulation cérébrale se traduisant par de l’ischémie ou de la congestion localisée sont-elles capables de déterminer des paralysies, soit passagères, soit mortelles ?

a) Ischémie. — La théorie de l’ischémie est celle de Lépine : il l’a soutenue dans sa thèse assez brillamment pour qu’elle soit aujourd’hui devenue classique. Le plus fort argument qu’il puisse invoquer est celui-ci : l’hémiplégie pneumonique est une affection des vieillards, le plus souvent mortelle, et à l’autopsie des pneumoniques qui ont sucombé avec des phénomènes de paralysie limitée à une moitié du corps ou à un membre, on trouve toujours des lésions athéromateuses des vaisseaux de l’encéphale ou du cou. Ces altérations vasculaires, par la gêne localisée de la circulation, seront la cause déterminante des paralysies. Les altérations des vaisseaux mettent le cerveau des vieillards en imminence d’ischémie : celle-ci se produira sous l’influence d’une cause occasionnelle telle que la pneumonie et l’arrêt de fonctionnement va se traduire par une paralysie. La pneumonie intervient de diverses façons pour déterminer cette ischémie au niveau des vaisseaux prédisposés par les altérations athéromateuses dont ils sont le siège; elle agit d’abord par le ralentissement général de la circulation qui se fait moins bien dans tout l’organisme, dans le cerveau et dans la région de celui-ci qui est iiriguée par des vaisseaux déjà altérés. De plus, il y a dans la pneumonie une diminution notable de la masse totale du sang dont une grande partie distend le

(1) C’est ainsi (jiic la llièse <le ISeutix du Chateau. {(Umtvibation à l etude des parali/sies réflexes et des accidents consécutifs à la t horacentèse) Paris, 1877, contient des ohservalions ])td)liées sous le iioin d’hcmipléfîies réflexes (|ui paraisseni l>ien aiijourfriini èire de nalure liystéri<]ue.

lobe pulmonaire hépatisé : or les expériences de l’auteur laites conjointement avec Carville lui ont montré quelle influence les spoliations sanguines considérables pouvaient avoir sur le fonctionnement de l’encéphale. Enfin, l’augmentation de la quantité de fibrine du sang est un fait connu dans la pneumonie : la tendance aux coagulations sanguines est encore accrue surtout aü niveau d’une paroi artérielle déjà malade.

Toutes ces causes se réunissent dans la pneumonie pour gêner la circulation encéphalique : en un point du cerveau, il y a ischémie et, à la suite de celle-ci, paralysie. L’ischémie est d’ordinaire le premier stade du ramollissement: celui-ci n’a pas le temps de se produire parce que la mort du sujet survient trop tôt , voilà pourquoi les autopsies dans les observations publiées par Lépine ont été muettes.

Mais que l’individu survive plus longtemps ou que ces phénomènes ischémiques soient plus accentués, il va se produire une altération matérielle du cerveau, un ramollissement. De fait, les observations — nous en avons relevé cinq — dans lesquelles il y avait ramollissement, plaident en faveur de cette théorie. Du moins, grâce à elle on peut comprendre le lien qui unit le ramollissement cérébral, la thrombose vasculaire et la pneumonie. Mais on peut lui faire, avec Straus, cette objection qu’un trouble ischémique par ralentissement de la circulation artérielle, susceptible d’amener une paralysie, aurait dû s’être traduit au bout d’un certain temps par une altération matérielle de l’encéphale. Or, il y a une observation de Lépine dans laquelle l’hémiplégie a duré pendant quatre jours, où la mort est survenue, et où à l’autopsie la pulpe cérébrale a été trouvée absolument saine.

Enfin, cette théorie de l’ischémie s’expliquant par une altération préalable des vaisseaux, si elle est admissible dans certains cas, est démentie dans d’autres par ce fait que l’hémiplégie pneumonique curable se montre chez des enfants ou des adultes dont l’appareil circulatoire est en parfait état. 11 n’y a d’exception ([ue pour le cas de Luc (obs. xxxiv.) 11 s’agissait là d'hémiplégie gauche qui ne dura que quelques jours, survenue chez une

femme âgée atteiiile d’alliéromasie (liffuse généralisée ; il est permis de penser cpie dans ce cas les vaisseaux de l’oncépliale [)arLicipaientaux altérations dont tout le.sysléme artériel paraissait atteint et que cette circonstance a pu favoriser le développement de la paralysie. Mais ce n’est qu’une exception, et une pareille explication pour tous les cas publiés serait purement gratuite.

Dans riiy[)Otliôse de Lépine, l’ischémie cérébrale serait due à une thrombose artérielle. On peut aussi supposer que l’arrêt de circulation pourrait être provoqué par une embolie qui viendrait obstruer la lumière des petits vaisseaux cérébraux. C’est l’interprétalion de Favre. Elle expliquerait suivant lui la rapide apparition de la paralysie qui a coïncidé dans le cas qu’il rapporte (obs. vu), avec la suppression des battements de la radiale peut-être imputable à la même cause. 11 est certain que dans quelques affections thoraciques, la pleurésie en particulier, des thromboses formées dans les gros vaisseaux du poumon ont pu à un moment donné se détacher et devenir le point de départ d’embolies cérébrales. Le fait est démontré un certain nombre de fois : on en trouve des exemples dans la thèse de M. de Valicourf(l). Il est fort possible d’admettre que la pneumonie puisse s’accompagner de thrombose des grosses veines pulmonaires, mais c’est là un point qui exige une preuve anatomique. Ajoutons enfin que l’hypothèse d’embolies qui auraient pour point de départ, soit les veines pulmonaires, soit l’endocarde, si elle explique bien le début brusque de la plupart des hémiplégies, leur fréquence plus grande du côté droit (17 obs. sur 28) est difficilement conciliable dans certains cas avec le caractère transitoire des paralysies et leur curabilité, dans d’autres avec l’absence complète de lésions constatées à l’autopsie.

b) Théorie de la courjestion. — Grasset considère que l’hémiplégie est une complicalion possible de la pneumonie des vieillards. Pour l’expliquer, il rappelle simplement que la pneumonie doit être considérée comme une maladie générale avec localisa-

(I) De Vaucouut. Élude sur les hèmipUUjics observées au cours des pleurésies, lb7ij.

lion pulmonaire. « Rien d’élonnanl, ajoute-l-il, îi ce que celle affeclion générale puisse se localiser en môme lemps sur le cerveau qui esl chez le vieillard un poinl parliculièremenl faible.

Ce que nous appelons ici fluxion de poilrine peul se compliquer içi d’une fluxion de lêle, ou plulôl la môme cause peul produire isolémenl ou simullanémenl la fluxion de poilrine el la fluxion de lêle. » Celle inlerprélalion avail déjà élé admise par l’auleur pour expliquer la méningile pneumonique. Ici, elle paraîl assez d’accord avec la marche possible de riiémiplégie pneumonique, el la guérison qui survient dans quelques cas. Au reste, c’est par la fluxion que Grasset explique les hémiplégies transitoires de la fièvre typhoïde et de l’impaludisme. Mais la question est de savoir si la congestion cérébrale seule, que rien ne vient révéler à l’autopsie, esl susceptible de provoquer des hémiplégies ou des para- ' lysies localisées. Rien n’est encore venu le démontrer. Aussi, devons nous conclure avec Lépine que « i’opinion des auteurs qui oui vu dans la congestion seule une cause d’hémiplégie ne paraît pas suffisamment établie. »

c) Œdème cérébral. — On sait qu’un œdème cérébral peut donner lieu à des phénomènes hémiplégiques dans le cours de l’urémie. Une observation de Dreyfus Brisac (1) est parfaitement démonstrative à cet égard ; hémiplégie gauche ayant duré douze jours ; à hautopsie, cerveau tout à fait sain, mais accumulation de sérosité comprimant les hémisphères cérébraux. D’autre part, les observations d’hémiplégies passagères ne sont pas absolument rares (2). M. Guyot, récemment encore venait en apporter à la Société Médicale des hôpitaux. 11 eslpermis de se demander si dans la pneumonie, les choses ne se passent pas d’une façon analogue ; c’est une opinion soutenue par Stephan (.3) et par Aufrecht. Ce dernier auteur tente môme d’expliquer la plupart des accidents paralytiques dans la pneu-

(1) Gaz. IMhL 1888, i». .iîH.

2) Chante-messe elÏENNESsoN {Rev. Métlic. 188.j.)

(8) Stéehan Iles paralysies [)iieiimoniques. de .ïïèd. 1889.

monie du sommet de la façon suivante : compression des veines du cou par le bloc pulmonaire hépatisé, gêne de la circulation en retour et production d’oedème du cerveau. Cette théorie n’a que la valeur d’une hypothèse : elle ne s’applique pas aux cas beaucoup plus fréquents dans lesquels la pneumonie occupe la hase ou la partie moyenne du pouinonet qui sont suivis de paralysie.

III — TIIÈOIUE DY.VAMIQL’E. — H nous reste d’abord à faire voir que l’hémiplégie pneumonique, curable ou mortelle, n’est pas quelque chose d’isolé. Elle n’est pas une exception en pathologie ; d’autres maladies aigues peuvent donner lieu à des hémiplégies, d’autres hémiplégies mortelles ont pu se produire sans qu’il y eut •lésion en foyer de l’encéphale.

Les hémiplégies transitoires peuvent s’observer quelquefois dans les maladies aigues (Landouzy). Parmi celles-ci, il faut citer enpre' mier lieu la fièvre typhoïde ; telle est l’observation de Garlik (1), pa” ralysie de la moitié droite du corps avec aphasie. Landouzy rapporte une observation de fièvre typhoïde adynamique grave s’accompagnant vers la troisième semaine d’une hémiplégie gauche avec aphasie, rechute, et guérison de la paralysie en même temps que de la maladie première. Murchison dit encore en avoir observé des exemples. Schneider, dans sa thèse, en rapporte trois observations malheureusement incomplètes. Dans la rougeole^ il y a un cas très net d’Alb. Schwarz, d’autres après le typhus, d’autres enfin qui accompagnent les accès de fièvre intermittente.

L’apparition d’aphasie transitoire a été signalée surtout dans les accès palustres. Grasset (2) en cite plusieurs e.xemples tous comparables entre eux : un malade est pris, généralement pendant le stade de chaleur, d’une impossibilité de s’exprimer, complète ou non ; tous ces accidents disparaissent avec l’accès ou persistent à peine quelques heures après lui. Gette aphasie, nous la retrouvons

(1) Cité par HirrsMKYP.R, Thèse Wiirlzbourg 1S8.').

(2) Orasset. Mont pe! Lier médical, 187ü,

encore dans une foule demaladies nerveuses, dans l’hyslérie, dans l’épilepsie, la chorée, la migraine oplilalmique, dans les maladies dyscrasiques ou infectieuses, diabète^ syphilis, scarlatine, rougeole C’est une aphasie essentiellement temporaire : ce caractère la rapproche de l’aphasie de la pneumonie. Nous avons vu que c’était là un symptôme fréquent dans l’histoire des paralysies pneumoniques, puisque sur 10 observations d’hémiplégie non mortelle, il nous a été donné de le rencontrer o fois. Enfin, c’est une aphasie sans lésion. M. Brouardel a eu l’occasion de faire l’autopsie de deuK varioleux qui avaient présenté de l’aphasie ; il n’a trouvé aucune altération de la circonvolution de Broca, Même résultat négatif dans une autopsie d’aphasie consécutive à la fièvre typhoïde.

Ce très court aperçu forcément incomplet montre que les acci7 dents cérébraux de la pneumonie, accidents passagers, qu’ils se traduisent par de l’hémiplégie ou par une paralysie avec aphasie, rentrent dans le cadre des autres accidents paralytiques consécutifs aux maladies infectieuses qui sont, eux aussi, des accidents transitoires et probablement aussi d’ordre purement fonctionnel.

11 y a plus encore : en dehors de la pneumonie^ il j a des accidents d’hémiplégie parfaitement caractérisés, suivis de mort, qui ne se sont révélés à l’autopsie par aucune lésion. On en connaît depuis longtemps dans la tuberculose, on sait qu’à la période ultime de la phtisie, il peut survenir des hémiplégies dont l’examen le plus attentif du cerveau ne rend pas compte. A cet égard, le fait suivant dont nous devons la communication à notre maître M. Rendu, nous paraît tout à fait démonstratif.

t Le nommé Ch. M./jO ans, entre à l’hupital Tenon le 8 mai avec tous les signes d’une tuberculose pulmonaire au dernier degré.: cavernes aux deux sommets, fièvre hectique i. Le 30 mai, il est pris de délire et tomlie dans un profond coma. Got état persiste sans grand changement jusqu'au liî, interrompu par des soubresauts de tendons et des plaintes, des contractions fibrillairos des muscles de la face. Faiblesse du bras gauche manifeste. Sensibilité intacte. Le lendemain, hémiplégie gauche complète. l’arésie faciale. Mort.

Autopsie entièrement négative. Pas d'épanchement de liquide céphalo-

l’rtchiilion ni de rnmolliascinent apparent de la substance onc(!‘pl»ali(pie, Ij(!s méninges no sont pas très congosüonnées, il existe poiit-ôtro un certain degré d épaississement de la pie mère, mais rien (|ui puisse rendre compte de l’iiémiplégie ultime.

Des observations analogues d’aulopsles négatives chez des sujets qui avaient présenté pendant leur vie le syndrAnie hémiplégie ont été rapportées par ^I. Pilliet, qui y a joint deux laits personnels. Nous en empruntons la liste à son mémoire (I) avec l’indication des maladies dans lesquelles ce syndrome s’esi montré. Drochin (2), apoplexie, hémiplégie, cancer. Vulpian (8), hémianesthésie consécutive ii une perte de connaissance. Jeslin (4), syphilis, hémiplégie gauche complète. Lecoq(o) hémiplégie gauche dans l’ataxie. Luys (6) femme de 61 ans atteinte de congestion cérébrale avec hémiplégie droite passagère et aphasie ; lésions diffuses du système artériel. Lé- ])ine et Blanc (7), diabète, hémiplégie droite, mort ; lésions exclusives microscopiques. Âchard (8) hémiplégie droite chez un salamin: pas de lésions cérébrales. Marlinencq (9), manie; hémiplégie • durantunmois, mortauhoutd’unan: rien à l’encéphale. Dupréf 10), 87 ans, hémiplégie gauche, trois attaques successives, hystérie ancienne .

Voilà donc le diabète, le saturnisme, la syphilis, la manie, où le syndrome hémiplégie peut apparaître sans que, pas plus que dans la pneumonie, il n’y ait de lésions et foyer.

Comment expliquer tous ces faits? Notre maître,^!, le professeur Dehove, a observé des cas analogues et récemment, il en tentait l’interprétation suivante: nous citons textuellement ses paroles (I t):

(I) Pilliet. Prourèn mv.iUcnl n® 7, 18<S'i.

\i) Bhochi.x. Gaz. hopilaur, 1875, p. 18(J.

(:p VcLPiAX. llerue rfe jmid . 1881, [>. :t8.

(i) Jkslix. Emp.phahi, I88i, p. 2')l

(.')) I.ECOQ. Rpi'UP dp m^dpcinp, I88i.

(<5) Lcys. Enr.éphnlp 1888.

(7) bÉPiXE cl Hlaxc. M. III. I88(>, p. 107.

(8) Achard. Apnplp.rip Ini.slprif/iip. Tli. Piiris, 1^880. (0) .XtARTiXENcy. .1/7/1. mpdiri). pHnrh. Macs 1S87.

(10) Dcpré, lUill. Sof. Anatom. 1888, p. 188.

(II) Deîiovk. Sop. nvid. des hôpitnur (Il <léc. 1801).

« 11 me souviènL, qu’étant à Bicôtre, j’ai eu très souvent occa- « sion de pratiquer l’autopsie de malades atteints pendant leur « vie d’une hémiplégie très évidente et qui n’avaient aucune trace « de lésion cérébrale. Ceci m’amène à penser que l’on peut observer « des malades ayant des accidents hystériques qui n’ont pas des « stigmates évidents de la névrose, et, en particulier qu’il existe « des sujets qui ont des attaques d’apoplexie sans hémiplégies « consécutives, sans stigmates concomitants et qui sont à n’en pas « douter des hystériques. »

Nous sommes ainsi amené à nous demander si, dans un certain nombre de cas du moins, l’hystérie ne pourrait pas e.xpliquer l’hémiplégie de la pneumonie. S’il estunfaitbien démontré aujourd’hui, c’est l’importance extrême que prennent les maladies infectieuses comme agents provocateurs de l’hystérie, soit qu’elles la créent de toutes pièces, soit qu’elles ne fassent que réveiller une prédisposition déjà ancienne. Ce point a été bien mis en lumière par G. Guinon (1) dans sa thèse : il rapporte des faits d’hystérie se développant à la suite de la fièvre typhoïde, de la scarlatine, de la syphilis, il cite , deux cas très nets consécutifs à la pneumonie ; nous les rapportons ici car il nous semble intéressant de prouver que la pneumonie peut déterminer l’apparition d’accidents hystériques :

Hystérie développée à la suite d’une 'pneumonie chez un individu d'une mauvaise santé (Desterne. De l'Hystérie de l’homme. Th. Paris 1850.)

Employé de commerce âgé de 25 ans; a des attaques de nerfs depuis 10 ans tous les trois ou quatre mois; hystérie parfaitement caractérisée. ■

La pi’emière attaque est survenue dans la convalescence d’une pneumonie à la suite de vives contrariété.s ; elle a commencé par quelques prodromes, crampes, douleurs épigastriques, roideur du corps. Guérison le huitième jour. — Pendant ce temps, accès accompagnés de délire et d’hallucinations.

(1) G. Guinon. Des agents provocateurs de l’hystérie, Th. Paris, 1889.

Ici, la pneumonie avait mis le malade dans un tel état de faiblesse générale que la névrose dont elle a véritablement été l’agent provocateur a pu éclater sans peine.

Autre observation due à M. Charcot (IJ :

» Cette jeune lîlle a 21 ans. Lanière était rhumatisante et diabétique.

Il y un an, elle eut une pneumonie. On peut voir dans cette cause débilitante l’occasion du développement des accidents qui suivirent. En effet pendant sa convalescence, elle fut prise de névralgie faciale droite à paroxysmes périodiques, puis de vomissements et d’hématémèse. On reconnut à ce moment la nature hystérique de l’affection et on prescrivit ' un traitement hydi'othérapique. Lors de la première douche, survint une attaque et chute sur les genoux, suivie d’arthralgie ».

Cette hystérie consécutive à l’infection pneumonique s’est traduite dans ces deux cas par des accidents convulsifs ou articulaires, pourra-t-elle dans d’autres circonstances donner lieu à des paralysies? il est permis de le supposer, et ce que nous savons de l’hystérie dans d’autres intoxications, légitime cette hypothèse. C’est ainsi qu’un certain nombre de paralysies consécutives à l’empoisonnement par la vapeur de charbon, relèvent de l’hystérie au même titre que l’abasie décrite par M. Charcot à la suite de cette asphyxie ( 2). Voilà donc un poison minéral susceptible de produire à la fois des névrites périphériques, des altérations du cerveau anatomiquement démontrées et une hystérie qui se traduira par des troubles de la motilité : un agent infectieux comme celui de la pneumonie ne pourrait-il se comporter de môme ?

La démonstration directe de ce fait est difficile à donner, d’autant plus que les auteurs à qui nous devons la plupart de nos observations n’avaientpas l’attention attirée de ce côté: aussi ne nous est-il pas permis d’en tirer des conclusions absolues. Cependant, il nous semble que l’observation suivante, due à Carrieu, pour-

(1)M. fiHARCoT. Artlirnlgiehystero-lraumnliqiie du genou (Proçir. médical, 1888, no i, p,

2 Charuot. f.cçon elini(|uc médical, 10 nvril 188Î)),

rait peut élre renLi’cr dans le groupe des paralysies névropalhiques.

Observation vi. — Aphasie avec hémiplérjie clans le cours d'une pneumonie (jcmche. Différence de température dans les deux côl-és du

corps, CARUiEa. Gas.Heb. Sc. Méd. Montpellier 1882, p. 8i:3.

J. B... âgé de 23 ans, soldat. Pas de maladies graves antérieures, à l’exception d’une attaque de rhumatisme il y a 4 ans à la suite de laquelle il persiste un pou d’essouflement habituel (à la base du cœur premier bruit faible et légèrement soufllant; augmentation de la matité précordiale) .

Entre à l’hôpital le 20 février ; Dyspnée considérable, crachats rouillés, matité, souflle et râles crépitants dans le 1/3 inférieur du poumon gauche. — Diagn., pneumonie avec congestion et bronchite généralisées.

Défervescence le 23.

Le 25, J. B. . . en voulant descendre de son lit tombe sans perdre connaissance. Face déviée à droite. Bras et jambe droits, wertes.'li répond par signes aux questions, mais peut àpeinebégayer oui ou non. Disparition complète de la sensibilité dans les parties paralysées. Les sens su2)érieurs ne sont pas atteints'; on n’ol)serveni amblyoïne, ni hémiopie, ni surdité.

Les bruits du cœur sont assez irréguliers : le premier bruit est soufllant, rude au niveau des valvules sigino'ides aortiques.

Le lendemain, les membres sont plus flasques et la déviation de la face paraît avoir changé de côté, mais on s’assure que la paralysie porte bien sur le côté droit.

T. locale. 37° 2 dans l’aisselle gauche; 38« 5 à droite.

De plus, le thermomètre monte plus rapidement du côté paralysé que du côté sain.

La résolution n’était pas tout â fait complète, mais la fièvre n’existait ifius depuis deux jours quand la paralysie s’est montrée.

27. Les mouvements sont un peu revenus dans la jambe et dans le bras. Le souffle cardiaque n’a i)as changé, de caractère.

Temp. matin 37« C à gauclie et 38'>2 à droite.

37° 5 à gauclie et38o à droite.

2 Mars. La paralysie faciale a diminué, le malade peut sifller, mais l’aphasie persiste complète ; la marclie est devenue possible mais la jambe traîne encore.

3. Appétit revenu. Les mouvements do la main sont assez rétablis pour que le malade iiuisse écrire son nom sans trop de difficulté. Il y a des troubles de l’écriture corresi)ondant à la cécité verbale : si on dicte au

malade un mot qu’il connaît bien, comme pain, il commence à faire un 15 majuscule qui est la première leüi'e de son nom.

9. La paralysie dos membres est complètement puèrie ; l’aphasie est encore bien accusée ; le malade retrouve ce])ondant j)arfois quel" ques mots ou quelques fra<fments de mots, mais il était incapable do se faire comprendre quand, à la fin du mois, il quitta le service avec un congé de réforme.

Remarquons, dans ce cas, la disparition complète de la sensibilité dans les parties paralysées , notons aussi la déviation de la face qui parait avoir changé de côté comme s’il s’était agi d’un spasme glosso-labiô dont on connaît les modifications brusques d’un jour à l’autre.

Dans l’observation de Favre que nous résumons ici, la paralysie siégeait du coté gauche, elle intéressait à la fois la sensibilité etle mouvement, la paupière supérieure (on n’indique pas laquelle) était fermée, ce qui n’est guère dans les allures de l’hémiplégie vulgaire.

Observ.\tiox VIII. — Pneumonie du sommet droit. — Hémix>légie gauche. — Suppression dupouls de la radiale droite. Favre. Rev. Méd.

Suisse Romande, 1880, p. 285 (Résumée).

Elisa B..., 22 ans, prise le 31 octobre d’un frisson violent avec point de coté. Le 5 novembre T. 39, 8o, P. 120 «. Poumons : au .sommet droit submatité, souffle et râles sibilants.

Le 8, matité très nette au sommet droit jusqu’au bord supérieur de la troisième côte en avant et ilans la fosse .sus-épineuse en arrière. En cette 'région, souffle, bronchophonie, râles crépitants. Crachats rouillés très adhérents, qui contiennent une grande quantité de bactéries, un assez grand nombre de diplocoecus avec ou sans capsule, des micrococcus en chaînettes.

Le 11 au matin, T. 37. 2. Pouls 72- régulier, faible pris â la radiale gauche, car â droite il est imperceptible. La température du membre supérieur droit est notablement inférieure â celle du memlirc supérieur gauche.

I.cll au soir, dans le courant de l’aprés-midi, sans perte de connai.ssnneo, s’est dévelopjiéo une hémiplégie gauche complète. — Paralysie absolue de la sensibilité et du motivonent . Ptosis. Commissure labiale

abaissée, langue tournée du même côté; prononciation difficile; réponses lentes, somnolence.

Râles crépitants de retour. Rien au cœur.

Le 12. Le membre inférieur gauche a repris sa sensibilité et en partie sa mobilité.

Apyrexie complète.

Le 13. La sensibilité est revenue au membre supéileur gauche.

Pendant quelques jours, légère arythmie des bruits du cœur ; lepremier ton à la pointe est un peu nlpeux.

6 septembre. Le pouls est redevenu perceptible à la radiale droite. La malade se lève et marche, mais en traînant , la jambe gauche. Elle peut mouvoir le bras.

Au commencement de janvier 1886, son état est sensiblement amélioré quoique la motilité du côté gauche laisse encore un peu à désirer.

Enfin, l’observation suivante dûe à Galliard, nous paraît assez difficile à e.xpliquer autrement que par l’hystérie, bien qu’il soit fort rare de voir cette névrose se traduire par une seule manifestation sansaucun autre stigmate, et cela pendant plus de deux ans. C’est pourtant, croyons-nous, la seule hypothèse que l’on puisse faire.

Observation viii. — Abolition dic sens musculaire limitée àlamain droite consécutive à une pyieumonie. Galliard. France Médicale, 1890, p. 291 (Résumée).

M. A..., âgé de 37 ans, bonne santé antérieurement, sauf une syphilis remontant à une époque éloignée. — Atteint de pneumonie hyperthermique ('42o le troisième jour, j

Au neuvième jour il se plaint d’éprouver à la main droite des fourmillements et d’avoir une sensation de froid ; la main est inhabile à saisir les objets et légèrement hypéresthésiée.

Au onzième jour défervescence, au quinziéme, phlegmatia alba dolens. Six semaines après la guérison complète des accidents thoraciques, il persistait toujours un certain degré d’engourdissement et d’affaiblissement de la mapi droite . M. A. n’avait pas la sensation que donne un corps résistant el craignait toujours de laisser échapper l’objet.

Ni atrophie, ni diminution de la force musculaire, ni aucun trouble de la sensibilité, ni pliénomène vaso-moteur. Il ne s’agissait que d’une altération du sens musculaire,

Massage, électrisation tentés sans résuitat.

l n an pins lard, mêmes symptùmesnégatil's : pas de troiil)ies (te ia caiorilication, ia main droite n'est ni pins froicie ni pins cliamieque i’antre. Par (ie tronbies lrophi([iies. l>as (i'alTaihlisscment (tes musctes.

Aucun troubte d(i ia sensildlité, si ce n’est qne peut-être ie maiadc ressent moins bien ie froid avec iamain droite (ju’avec ia main gauche.

It ne peut pas distinguer le poids de deux objets. Il n’a donc pas conscience des contractions musculaires qu'il doit elTectuer on qu’il elfectue en réalité; il a perdu à la main droite ie sens musculaire.

Ajoutons enfin que l’aphasie, que l’on rencontre assez souvent dans la pneumonie puisqu’elle est notée dans cinq de nos observations, avec son caractère essentiellement fugace est encore un bon signe en laveur de l’origine nerveuse des accidents M. Charcot! 1) a bien fait voir en effet, commentbon nombre d’aphasies transitoires, relevaient de l’hystérie dont elles pouvaient dans quelques cas être la seule manifestation.

11 est assez difficile de tirer une conclusion de cet examen succinct des théories qui on été proposées pour rendre raison de l’hémiplégie pneumonique. 11 nous paraît plus que probable, que même en l’absence de lésion en foyer constatée à l’autopsie, les seules altérations du système artériel doivent être invoquées pour expliquer la fréquence plus grande des hémiplégies chez les pneumoniques âgés. Mais cette explication suffisante peut-être pour un nombre restreint de cas, ne nous semble pas pouvoir s’appliquer à tous indistinctement.

Reste donc la théorie dynamique. En employant cette expression nous voulons tout simplement faire allusion à ces cas dans lesquels, du fait delà pneumonie, il se produit des modification des l’activité cérébrale aboutissant à une supression de la fonction, à la paralysie ou à l’apoplexie : un pareil trouble est surtout Iréquent dans l’hystérie. .Aujourd’hui, où le domaine d(î l’hystérie s’accroit de plus en plus, où on tend à lui rattacher bon nombre des troubles nerveux fonctionnels observés à la suite des maladies infectieuses.

(l) .M. Charcot. Pol.icUni(iu^, ISS7-1SSS.

bien plus, où on Inconsidéré comme une manileslalion toxique de ces maladies, nous nous sommes cru autorisé à nous demander si peutêtre elle n’était pas quelquefois la cause des hémiplégies pneumoniques. Dans tous les cas, il était bon, croyons-nous, d’appeler l’attention sur ce point, pour que des observations ultérieures viennent établir d’une façon certaine si parmi ces paralysies survenant au cours de la pneumonie, il en est d’imputables, ou non, à l’hystérie . ' -