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toutes les forces organiques. » En un mot, les paralysies ne sont

pas dûes directement à la maladie primitive, elles sont un accident

de la convalescence et déterminées par elle, elles sont la traduc-

tion de la faiblesse dans laquelle se trouve l'organisme à la suite

d'une maladie, de l’asthénie. D'où une double conclusion: d’abord,

ces accidents sont forcément généralisés, diffus, envahissants, parce

que l’asthénie existe partout; voilà pourquoi, on les verra passer

d'un membre à l'autre, avoir une marche irrégulière, extenso-pro-

gressive, d'ordinaire ascendante, De plus is ne reconnaissent pour

cause aucune altération organique des centres nerveux. Chaque

groupe musculaire, chaque membre est atteint pour son propre

compte: il n’y a d'autre lien entre les paralysies que l’asthénie dont elles dépendent. « Les paralysies, dit-il, qui surviennent au décours de la pneumonie, de la diphtérie, ne peuvent pas être

appelées paralysies essentielles, pneumoniques ou diphtériques ;

ce ne sont pas des espèces à part ; quelle que soit leur causé pre-

mière, la dénutrition de l'organisme suffit à les expliquer. »

On pourrait faire à cette théorie plus d’un reproche. Nous ne voulons en retenir qu'un seul qui nous paraît concluant. Il est: assez difficile de comprendre comment la faiblesse dûe à la convalescence suffit à provoquer des paralysies quand on voit que la. plupart des sujets avaient déjà quitté leur lit avant de présenter des troubles de la modilité: plusieurs même avaient repris leurs occupations. C’est alors seulement qu'ils ont ressenti de la faiblesse dans les jambes, des fourmillements, etc., et que la paralysie s'est déclarée avec plus ou moins d'intensité suivant les cas. Chez un individu épuisé par une très longue maladie, chez lequel la dénutrition a fait de tels progrès que tous les tissus, peau, pannicule adipeux, muscles, ont subi des altérations notables, chez lequel l’amaigrissement est considérable, on s’expliquerait bien une asthénie telle que tout mouvement devint impossible. C’est. alors que la théorie de Gubler paraïtraitapplicable ; et encore, peuton dire, dans ce cas, qu'il s'agisse à proprement parler de paralysie ? Nous ne le pensons pas. Celle-ci suppose toujours unidé-

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faut de proportion entre les forces générales et celles du système nervo-moteur : ici, rien de tel puisque l’affaiblissement est partout. Il y a impuissance généralisée : il n'y a pas de paralysie.

L'absence de lésions constatée dans la plupart de cas de paralysies dûes à des maladies aiguës (diphtérie, pneumonie, fièvre typhoïde), aux affections des organes genito-urinaires les à fait considérer par Brown Sequard (1) comme des paralysies réflexes. Uneirritation partie de l'organe malade aboutit à la moëlle, et y détermine la contracture réflexe des petits vaisseaux et l’anémie du tissu nerveux. Or, les expériences de Panum et de Flourens qui provoquent chez le chien une paraplégie après injection dans les petits vaisseaux de la moëlle de poudre de lycopode, ont fait voir que l’anémie de cet organe pouvait être suivie de paraplégie. Chez l’homme, Yl se passe au niveau de li région enflammée, qu'il s'agisse de l'intestin, du poumon, ou des organes genito-urinaires, ce qui se passe chez l'ai nal en expérience à qui on pratique la torsion du hile rénal : l’exct1 ion de l'organe périphérique est suivie, par action réflexe, de contracture vasculaire, suppression du fonctionnement de la mo Ile épinière et de l'apparition d’une paralysie qui est le plus souvent une paraplégie.

Cette théorie de la contracture réflexe des vaisseaux a été combaitue très vivement par Jaccoud (2). La contracture, si elle existe chez l’homme à la suite de l’inflammation d’un poumon, n'est pas suffisante pour aboutir à l’anémie de la moëlle, D'autre part le spasme ne pourrait se prolonger assez longtemps pour expliquer la persistance des paralysies : la contracture permanente ne pourrait se comprendre sans une excilation prolongée; or, on sait que

(1) Browx SEquarp. Paralysie des extrémités inférieures, trad. fr. 1864. (2) Jaccoun. Les paraplégies et l'ataxie du mouvement. Paris, 1864.