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toute excitation de longue durée détermine l’épuisement du tissu nerveux et à sa suite la dilatation des petits vaisseaux : la grande loi de l'intermittence dans le fonctionnement des centres nerveux s'oppose à ce que l’on admette la théorie de Brown Sequard. »

Reprenant alors une opinion déjà émise par Hammond et qui est aussi celle de Weir Mitchell, M. Jaccoud émet l'hypothése qu’une irritation provenant de tel ou tel organe enflammé pourra par l'excitation qu’elle produit dans la région de la moëlle épinière en rapport avec elle, épuiser l’excitabilité du tissu nerveux et déterminer ainsi une paralysie.

Toutes ces théories ont été discutées par Vulpian /1). Il montre qu'elles ne sont pas applicables dans l’hypothèse d'une maladie aiguë, d’ailleurs que le terme de paralysie réflexe est impropre quand bien mème on ne trouverait aucune altération appréciable des centres nerveux. Qu'on admette l'opinion de Brown Sequard ou celle de Jaccoud: qu'il y ait contracture de la tunique musculaire des vaisseaux, d’où paralysie, ou bien trouble dans le fonctionnement de la moëlle imputable à l’épuisement nerveux, dans les deux hypothèses il n’y aurait pas là, à proprement parler, d'action réflexe, c'est-à-dire excitation nerveuse se transmettant par les nerfs centrifuges: il y aurait suppression d'action de ces dérniers et rien de plus.

A côté des auteurs qui regardent les paralysies dela convalescence de la pneumonie comme des troubles purement fonctionnels, il en est d’autres qui font intervenir pour les expliquer des altérations anatomiques de la moëlle, passagères ou durables. C’est ainsi que Portal (2) tend à invoquer la congestion passive de la moëlle : « J'ai trouvé, dit-il, les branches de l'artère spinale postérieure

(1) Vuzpran. Leçons sur les vaso-moteurs, 1875. (2) Porraz. Cours d'anat. médic., t. ur. p. 219.

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gonflées et pleines de sang, comme si elles eussent été fortement injectées, dans la portion du cylindre médullaire qui correspond aux vertèbres dorsales, chez un homme qui avait éprouvé dans une péripneumonie un engourdissement des extrémités inférieures très considérable avec diminution de la sensibilité ».

La gène de la circulation pulmonaire pendant la pneumonie peut suffire pour Frank(1), à déterminer une congestion passive qui sera la cause des troubles moteurs. « Les poumons étant soumis à une forte pression et leur parenchyme rempli d’une lymphe facilement coagulable, le ventricule droit du cœur doit nécessairement éprouver une grande difficulté à pousser le sang par les artères du poumon. La veine cave ne peut se décharger qu'avec peine. etilse fait dans la colonne vertébrale une congestion sanguine. De là vient que les parties de cette colonne qui reçoivent les nerfs languissent ou sont frappées de paralysie.

Jaccoud se fondant sur les résultats des autopsies d'Olivier d’Angers considère que l'hydrorachis, l’infiltration œdemateuse de la moëlle et les congestions de cet organe dues à un affaiblissement de la contraction musculaire ont été trop perdues de vue. Ce sont des causes suffisantes pour rendre raison des paralysies qui pet ent survenir à la suite de la pneumonie comme de celles qu'on observe au décours d'autres maladies aiguës.

En somme, ce ne sont là que des hypothèses. Nous n'avons recueilli que cinq cas mortels de paralysie pneumonique ; trois fois, l'autopsie a été négative (Macario, Landry, Oppenhein). Dans les deux autres cas on sé trouvait en présence d’une méningo-myélite: Celle-ci peut suffire à expliquer certains cas de paralysies survenant à lasuite de la pneumonie : elle ne peut servir, croyons-nous, qu'à en expliquer un pelit nombre.

In'yarien de surprenant d’ailleurs à voir le virus pneumonique se localiser dans la moëlle, y pulluler, y déterminer l’inflammation des enveloppes et la destruction du tissu nerveux ; les méningites

(1) Franck. Patchol. médic., t. 1v, p. 185. Paris, 1840.

spinales à pneumocoques sont aujourd'hui aussi bien connues que les méningites cérébrales Il existe même un de leurs caractères qui peut permettre de comprendre comment les accidents paraly-, litiques sont alors si tardifs et ne coïncident pas toujours avec la phase aiguë de la maladie, c’est l'absence presque complète de signes auxquels elle donne lieu. M. Netter a bien établi ce point ; il a fait voir comment la méningite spinale pneumococcique était susceptible de guérir, commentelle semblait pouvoir dans certaines conditions être la cause déterminante d’une sclérose en plaques:

OBSERVATION- XVI. — Poporr. Res. in NETTER. A. G. Méd. 1887. Tps 270:

Un ouvrier, âgé de52 ans, entre à l'hôpital avec tous les signes d'une pneumonie fibrineuse. En dehors des symptômes classiques, on note de l’ictère, de l’albuminurie, l'augmentation de volume du foie et de la rate, ce qui dénote une participation générale de l'organisme.

Le 12e jour, apparaissent lessymptômes de méningite cerebro-spinale : d'abord une douleur dans la nuque, puis de la roïideur de cette région, de la céphalalgie, de la somnolence, de la roideur des extrémités.

Dix neuf jours après la paralysie, accès épileptiformes: perte de con. naissance, larmes, convulsions. Get accès terminé, il paraît y avoir une légère amélioration.

Un mois plus tard, nouvelles convulsions. Etat de mal avec intervalles de délire et de coma dans les deux premiers jours ; les quatre suivants, accès unique, puis amélioration.

Ensuite, les phénomènes paralytiques vont s’affaiblissant peu à peu et le malade quitte l'hôpital dans un état assez satisfaisant.

Comment donc comprendre la paralysie consécutive à la pneumonie ?Il ne faut pas, croyons nous, en demander l'explication à des données anatomo-pathologiques notoirement insuffisantes de parla curabilité ordinaire des accidents et leur extrême rareté, mais la chercher plutôt dans ses ressemblances avec les autres paralysies consécutives aux maladies aiguës que nous avons appris à bien connaitre. :

Si nous considérons celles de nos observations qui nous parais-

sent le plus typiques (obs. x1, XIII, LI, LUT,) NOUS voyons que ces cas reproduisent dansses grandes lignes le tableau clinique des paralysies spinales temporaires (Kennedy), de la paralysie générale spinale à marche rapide et curable de Landouzy et Déjerine. Sous ce nom, ces auteurs ont décrit une affection caractérisée par l’affaiblissement progressif et l’abolition des mouvements volontaires, débutant d'ordinaire par les membres inférieurs et se généralisant ensuite à tout le corps, les muscles de la face exceptés, par la perte ou la diminution de la contractilité musculaire dans les ; parties atteintes, par de l’atrophie et l'intégrité habituelle des sphincters. Cette paralysie, le plus souvent primitive, (forme temporaire de la paralysie spinalé) peut se rencontrer à la suite des maladies aiguës et en particulier de la diphtérie.

En effet, les paralysies diphtériques d’abord décrites sous le nom de paralysies fonctionnelles étaient plus tard attribuées à une-lésion de la moëlle. Déjerine rapportait plusieurs observations (1) où il constatait de la névrite parenchymateuse des racines antérieures, consécutive à une altération dés cellules de la substance grise, à une poliomyélite antérieure ; Vulpian trouvait nne atrophie des cellulles des cornes antérieures : autant d'arguments en faveur de l’origine spinale de la paralysie diphtérique.

Mais bientôt, venaient les autopsies dans lesquelles, à côté d’uné moëlle tout à fait intacte, on trouvait des altérations des nerfs périphériques. C’est ainsi que Pitres et Vaillard (2), ont reconnu chez un individu atteint de paralysie à la suite de diphtérie cutanée des névrites multiples sans que la moëlle fut intéres sée. La polynévrite dipthérique était dès lors créée (Leyden, Mendel). Elle devenait la cause de la plupart des paralysies observées au déclin des angines pseudo-membraneuses. Elle était auss démontrée anatomiquement dans la variole (Joffroy), le beriberi, la fièvre typhoïde dont les paralysies offrent tant d’analogie avec

(1) DÉsene, Archives de phsyiologie, 1878, p. 407. (2) Prrres gt VAizzarD Arch. de neurologie 1886.

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les paralysies tardives de la pneumonie. Cette polynévrite, qu’elle soit primitive (Déjerine, Leyden) ou secondaire, a une évolution plus ou moins rapide; elle se présente avec la plupart des caractères assignés par Duchenne à la paralysie spinale subaigue antérieure; elle débute par les extrémités des membres, y détermine de l’atrophie, des troubles de la contractilité musculaire et électrique, des désordres de la sensibilité plus ou moins marqués; elle respecte les sphincters, gagne fréquemment les membres supérieurs, peut envahir lé thorax, puis l'abdomen ; quelquefois même, les nerfs craniens sont atteints (paralysie faciale, paralysie des nerfs de l'œil, de l’hypoglosse, du pneumogastrique).

Nous avons retrouvé tous ces caractères dans les paralysies pneumoniques. Sommes nous autorisé à en conclure qu'elles sont dues à des névrites périphériques avec intégrité complète des centres nerveux? C’est là un point sur lequel il ne nous paraît pas permis de nous prononcer. L'origine exclusivement périphérique des névrites n’est pas encore absolument démontrée (4). L'intégrité apparente de l'axe gris de la moëlle n'autorise pas à dire qu'il n’y a pas eu au moins une altération dynamique de ses cellules suivie ensuite d’une altération organique des tubes nerveux. Cette opinion, qui est celle de Vulpian, de Erb est aussi celle d'Oppenhein (2); pour lui, il n’est pas possible de faire un départ exact entre les névrites multiples et certaines affections dé l’axe cérébrospinal; les poisons agissent sur le système nerveux tout entier.

Il ne nous rèste plus qu'un dernier point à traiter. Nous venons de voir que les paralysies consécutives à la pneumonie reproduisent la plupart des traits des paralysies consécutives aux maladies aigües, que, comme celles-ci, elle paraissent tenir à une altération du système nerveux central ou périphérique ; nous devons maintenant nous demander par quel mécanisme cette altération va avoir lieu. |

(4) Baswsky. Anatomie pathologique des névrites périphériques. Gaz. hebd. 1890. dot ne

(2) Orrexaerm. Weitere Mittheilüngen zur Pathologie der multiplen Neuritis Berl. Xl, Wochens, 1890, p. 547.

Aujourd'hui, le fait est bien démontré : elle résulte de l’action d’un poison sur le système nerveux: les paralysies des maladies infectieuses sont des paralysies toxiques. La preuve en a été fournie par l’expérimentation. Examinons de toutes ces affections la plus fréquente, celle avec laquelle la paralysie pneumonique a le plus de ressemblance : la paralysie diphtérique. MM. Roux et Yersin (1) ont montré que le bacille de Klebs Loffler donnait lieu'à la production de paralysies qui apparaissent chez le lapin deux ou trois jours après injection intra veineuse, deux ou trois Semaines environ après inoculation sur la muqueuse excoriée du pharynx ou de la trachée. Il en est de même du bacille pyocyanique (Charrin) d’un bacille trouvé par MM. Gilbert et Lion (2) dans un cas d’endocardite qui donne lieu à desparalysies apparaissant tardivement 15 à 60 jours après l'inoculation ; MM. Grancher et H. Martin (3) faisaient tout récemment la même constatation pour les cultures jeunes de tuberculose aviaire.

Ces paralysies ont pour caractère essentiel — el c’est là ce qui les rapproche des paralysies humaines de la convalescence — d’être tardives, c’est-à-dire de n’apparaître que longtemps après la disparition des microbes introduits dans l'organisme, à une époque si éloignée souvent du début dé l'infection que l’on peut être tenté de considérer celle-ci comme guérie. Bien plus, l'injection de cultures filtrées, ou de cultures anciennes qui ont perduleur virulence peut suffire à provoquer des paralysies. C’est ainsi que chez les lapins qui ont reçu dans les veines 35 centimètres cubes de culture filtrée de bacille diphtérique, on voit survenir vers le quatrième ou cinquième jour des paralysies d’abord localisées au train postérieur qui se généralisent ensuite. C’est donc bien ici une substance soluble qui agit.

Voici enfin un cas dans lequel l’expérimentation a pu reproduire

(1) Roux et Yersin. Ann, de l'Institut Pasteur 1888. (2), Gizserr et Lion.Soc. de biologie, avril 4889. (3) GRANGHER et Lepoux-LEBARD, Archiv. de [médec-expér. mars 1891,

une maladie qui offre les plus grandes analogies avec ce que l’on ‘observe chez l’homme dans les cas graves de paralysies consécutives aux maladies infectieuses. M. Roger (1) inocule à des lapins une culture de streptocoques dépouillés de leur virulence par ensemencements successifs dans le serum. Trois semaines après l’inoculation, les muscles des membres postérieurs s'atrophient, puis ceux de la masse sacro-lombaire,et les animaux succombent d’ordinaire au bout de cinq à six jours ; l’autopsie montre, outre l’atrophie musculaire, d’abord une tuméfaction du protoplasma des : cellules des cornes antérieures, puis la formation de vacuoles dans leur intérieur et enfin leur complète disparition.

Déjà d’ailleurs Manfredi et Traversa (2) avaient déterminé par l'injection de cultures stérilisées de streptocoques pyogenes des acc cidents paralytiques chez le lapin et le cobaye. MM. Gilbert et Lion (3) ont tenté la même expérience sans obtenir de résultat.

Ex somme, le nombre des microbes dont les produits solubles sont susceptibles de provoquer des paralysies augmente chaque jour. Une des particularités de ces paralysies expérimentales réside dans l’absence de lésions. MM. Roux et Yersin, Babinsky (4), dans les paralysies diphtériques, MM. Gilbert et Lion dans les paralysies provoquées par un bacille provenant d'un &as d’endocardite n’ont rien trouvé. Même résultatnégatif obtenu par Charrin et Babinsky (5) pour les paralysies de la maladie pyocyanique. C’est encore une ressemblance de plus entreles paralysies expérimentales et les paralysies humaines infectieuses. Leur plus grande différence, c’est que chez les animaux les paralysies sont le plus souvent suivies de mort, tandis qu'elles sont presque toujours curables chez l’homme, Mais comme dans quelques cas les animaux ont survécu, comme dans d’autres (Roux et Yersin)

(1) Rocer, C. R. Acad. des sciences, 26 oct. 1891. . (2) Mawrrenr et TraversA. Giornale internazionale delle science médiche anno X 1888, p. 456.

(3) Gserr et Lion. Bull. de la soc. de Biol. 1889, ù BaApinsky, loc. cit.

5) CHarrin et Bagnsr, Soc. de biologie, 10 mars 1888.

on ésl arrivé à produire des paralysies localisées, il est fort probable qu'en modifiant les conditions de leur production, on arri- ‘vera peut-être à créer des paralysies curables. L'analogie si grande entre les paralysies tardives de la pneumonie et celles des autres maladies infectieuses autorise, croyons- ‘ nous, à admettre que ces paralysies sont probablement dùües à l’action sur le système nerveux d’un poison secreté parle microbe - de la pneumonie. C'est l’opinion de Stéphan et de Rondot : c’est celle qui nous paraît la plus conforme à l’état actuel de nos con- ‘ naissances sur la susceptibilité si grande du système nerveux vis-avis de tous les poisons, qù'ils aient une origine microbienne ou qu'il s’agisse de l’arsenic, de l'alcool ou de l’oxide de carbone. Il - nous semble que cette hypothèse est celle qui rend le mieux : compte des caractères fondamentaux de la paralysie pneumonique.

On sait d’ailleurs que le pneumocoque peut déterminer des paralysies. M. Pasteur /1) avait déjà constaté que les lapins invculés avec la salive d’un enfant mort de la rage succombaiïent avec une paralysie du train postérieur. Depuis, les autres observateurs, M. Netter entre autres, ont vérifié ce fait (2). Mais on n’a pas encore pu reproduire avec les cultures anciennes, filtrées ou atténuées des paralysies tardives. G. et F. Klemperer (3 ) dans leurs recherches sur la pneumotoxine ne signalent jamais la production de paralysies.

Toute affirmation serait donc téméraire. Nous proposons seulement une hypothèse qui nous paraît de toutes laplus vraisemblable. Un fait, au moins, est hors de doute : il peut survenir à la suite de la pneumonie des paralysies diffuses généralisées, mais cet

(1) Bulletins de l'Académie de médecine, 95 janvier 1881.

(2) Rappelons ici les recherches d'ABunno (La Psichiatria NII fas.3 et4) Cet auteur en inoculant à des lapins des cullures virulentes de pneumocoque de Friedlander au voisinage du sciatique el sous la gaine nerveuse a pu déterminer de la périnévrite et de l’endonévrite interstitielle dans le segment périphérique au-dessous du point d'inoculation. Les cultures filtrées n’ont produit que des altératiohs insignifiantes.

(3) G. er F. Kiemperer. Versuche über Immunisirung und Heilung bei pneumokokkenninfert, Bert, kl. Woch 1891, nos 34 et 35.

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aceidentest très rare, presque exceptionnel. Les paralysies qu’on observe dans ces conditions rentrent exactement au point de vue de la symptomatologie dans le groupe des paralysies consécutives aux maladies infectieuses. Elles apparaissent au moment de la convalescence, mais elle ne sont pas, comme on l’a dit, provoquées parelles. Elles sont le résultat de l'infection de l'organisme par uu agent déterminé. Si elles ont des caractères qui les rapprochent et permettent de les réunir dans un même cadre, elles se distinguent néanmoins par la cause qui leur a donné naissance. À cet égard, la paralysie post-pneumonique, commé la paralysie diphtérique, paraît être une paralysie spécifique.