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ments sur l’évolution de l'affection que dans neuf de ces divers cas. |

a) La monoplégie rapportée par Franck (obs. VI) subsistait encore trois mois après ; dans notre cas (obs. XI), au contraire, la guérison est, à très peu de chose près, complète au bout de trois mois.

b) La paralysie faciale, dans les cas de Casse (obs. IT) et de Vautrin (obs. IX),est complètement guérie au bout d’un mois. Par contre l'opérée d'Hofmokl est encore paralysée quand elle quitte l'hôpital.

c) Le cas de paralysie disséminée observé par M. Schwartz s’est terminé par une guérison complète.

d) L’opérée de Büdinger (obs. IV) chez qui survint une hémiplégie totale avec aphasie, était guérie en six mois; celle de Senger (obs. V), atteinte d'hémiplégie droite, est très améliorée au bout de 2 ans, mais des signes persistent encore ; enfin celle de M. Phocas (obs. XI), quand elle quitte l'hôpital au bout de deux mois, est améliorée aussi, sans guérison complète.

En résumé, les monoplégies hystériques ont une évolution variable ; les paralysies faciales ont guéri le plus souvent, comme aussi la paralysie disséminée observée par M. Schwartz; enfin les hémiplégies s’améliorent toujours et peuvent parvenir à la guérison.

Pathogènie. — Cet exposé clinique montre que ces aceidents sont de causes diverses. On les peut ranger sous trois chefs : paralysies par lésions centrales, paralysies hystériques, paralysies de cause hypothétique, car il faut ajouter que bien des données manquent encore pour

résoudre les problèmes que soulèvent les questions de l’étiologie et du mécanisme de ces paralysies.

1° PARALYSIES PAR LÉSION CENTRALE : HÉMORRHAGIE, RA- MOLLISSEMENT. — Elles surviennent chez les individus artério-scléreux ou atteints de lésions cardio-vasculaires, et ayant dépassé 40 ans.

Les paralysies de cet ordre ont une existence certaine : l'observation de Büdinger (obs. 1) avec autopsie révélant le ramollissement du centre moteur correspondant aux muscles paralysés est là pour le démontrer. On a vu d’autres fois encore des hémorrhagies cérébrales survenir au cours d’une narcose : telest le cas de Chipault (obs. XI), le cas de Depage, déjà cité : apoplexie pendant la narcose ; ramolissement du lobule paracentral et anciens foyers hémorrhagiques sous l’écorce à ce niveau; les cas de Gross (1): hémiplégie le soir d’une opération de hernie étranglée, foyer apoplectique cérébral ; mort après une opération, et embolies constatées à l’amphithéâtre. Ces multiples autopsies font encore la preuve.

Comment interpréter ces faits? Y a-t-il simple coïncidence entre la chloroformisation et l'apparition d'accidents qui fussent tout aussi bien apparus si le sujet n'avait pas été précisément sous l’influence de l’anesthésique au moment où ils ont éclaté ? Cela est possible mais ne peut être démontré.

Un certain nombre de raisons permettent de croire au contraire que c’est l’action de l’anesthésique qui a déterminé l’hémorrhagie, les embolies, chez des individus pré-

(1) Communiqués à la Société de médecine de Nancy au cours de la discussion qui suivit la communication de Vautrin (1895).