CHAPITRE III

L'exposé qui précède donnerait une fausse idée de la plupart des paralysies toxiques, s'il ne devait être corrigé et complété par une courte monographie de chacune d'elles. Jusqu'à présent, nous n'avons signalé que des caractères communs. A cette synthèse, trop simple pour être toujours exacte, il faut opposer maintenant l'analyse de quelques cas particuliers. Mais, comme il nous serait impossible de consacrer un chapitre spécial à toutes les paralysies d'origine toxique, nous nous bornerons à passer en revue les principales d'entre elles, suivant le même ordre et la même méthode de description que dans le chapitre précédent.

Paralysies alcooliques.

Si nous commençons par les paralysies alcooliques, c'est parce qu'elles sont à la fois les plus intéressantes et les plus complètes. Elles répondent mieux que toutes les autres à la description générale, et nous y reconnaissons

Asthénie alcoolique.

Arthrodynie alcoolique.

surtout rinflueuce patliogénique des névrites périphériques. Mais ce ne sont pas des paralysies motrices pures. Des troubles de la sensibilité générale ou sensorielle, et quelquefois des troubles psychiques, viendront compliquer le tableau ; à tel point que, parmi tous ces symptômes tributaires de Talcoohsme chronique, les perversions do la sensibilité ont été longtemps considérées comme les plus importantes. On connaissait bien, d'ancienne date, la faiblesse musculaire généralisée, l'impotence des membres inférieurs et des masses sacro-lombaires ; mais on ne croyait pas à de véritables paralysies ; et, jusqu'au livre mémorable de Magnus Hiiss, cet anéantissement des forces, cette asthémV desalcooliques, étaientattribués plutôt àun trouble général de la nutrition qu'à des altérations nerveuses localisées.

Lorsqu'on apprit l'existence de paralysies vraies, bien circonscrites, et subordonnées à l'influence prolongée de l'alcool, on comprit la parenté do toutes ces variétés d'impuissance musculaire (faiblesse, asthénie, parésie, paralysie, etc.), et on les étudia dans un chapitre spécial. Ainsi l'histoire des paralysies alcooliq^iies ne date que de Magnus Hiiss.

Toutefois, s'il faut on croire un tout récent article de M. Dreschfeld, c'est un observateur américain, James Jackson (1), qui le premier et dès 1822, les aurait signalées et rapportées à leur véritable cause. Il n'aurait eu qu'un tort, celui d'attribuer une importance: exagérée à certaines complications articulaires, en somme exceptionnelles, d'où il avait tiré le nom de la maladie. Il l'appelait arthrodynie. « Elle vient, dit-il, par degrés, commence par des douleurs dans les membres inférieurs et aux pieds, puis elle s'étend aux mains et aux bras. Les mains sont prises quelquefois les premières. Dans tous les cas, à une période avancée.

(1) Cité par DREScnFFXi), Hrain. janvier 1886.

PARALYSIES ALCOOI.IQirES. 23

''les douleurs sont plus prononcées dans les piods et dans les

mains que dans les parties supérieures des membres. Ces

douleurs sont oxcruciantes, mais varient d'intensité selon

les moments. Elles sont accompagnées d'un enj^ourdisse-

ment tout à fait pénible. Quand la maladie a duré quelque

temps, on voit survcnii des contractions dans les doigts et

I dans les orteils, avec de l'inhabileté à s'en servir. A la

I longue, les mains et les pieds perdent tout usage. Les mus-

I des fléchisseurs manifestent comme dans d'autres maladies

un plus grand pouvoir que les extenseurs. Tout le corps

( diminue de volume, sauf quelquefois l'abdomen. D'ailleurs

\ la face ne montre pas l'apparence d'émaciation commune

l à heaucoup de maladies viscérales. La diminution de vo-

I lume s'observe surtout aux pieds et aux mains, et en même

1^ temps, la peau de ces parties prend un aspect spécial, qu'on

observe aussi, mais moins caractérisé, sur d'autres parties.

Cet aspect résulte d'un état lisse et luisant aS/hc une sorte

1 fiuesse de la peau. Les téguments sen^Jstent étroits et

L-tendus, sans rides, sans plis, — quelque chose comme si les

■parties sous-jacentes étaient gonflées. Mais la peau n'est

ij)as décolorée; elle n'est le siège d'aucune effusion, et le

l'Oaractëre qu'elle prend provient d'un changement dans sa

I structure propre, n Cette citation, que nous avons tenu k

rreproduire dans son entier, n'est pas d'un observateur vul-

L gaire, mais elle est par trop concise, Beaucoup de choses

I importantes n'y sont qu'esquissées k gi'ands traits. Com-

f Itien plus attentive et détaillée est l'étude de Magnus Iliiss !

lEn résumé, c'est toujours à l'auteur suédois que revient

l'honneur d'avoir tracé le premier tableau fidèle de la para-

Klysie alcoolique.

Dix ans plus tard, M. Lancereaux (1) complétait M. DiisSj

(1) Gnzettc hebdomai/nire Bdn Dict. EneycL rie': se. mêil

triK e/.ii:, 1865, el nnicle AlcoiiH'n

àb

et soulevait déjà la question des névrites périphériques. Ensuite venaient un mémoire de Leudet (1) où le sujet n'est envisagé que par une de ses faces, puis les observations confirmatives de Wilks (2), de Lockart Clarke (3), qui appellent l'attention sur la plus grande fréquence de cet accident chez les femmes, et la thèse excellente d'Œttinger (4), enfin les leçons de M. Charcot (8), où nous voyons résoudre pour la première fois le problème des pseudo-tabes dans leurs rapports avec les paralysies alcooliques. Ce dernier point de vue a suggéré à M. Leval-Picquechef un intéressant travail, auquel nous ferons quelques emprunts (6).

Paralysies Lcs paralvsics alcooliqucs se localisent de préférence

siège.' sur certains groupes musculaires, et, dans la forme la plus ordinaire, ce sont les muscles extenseurs, qui sont frappés les premiers.

On remarque d'abord une certaine faiblesse des membres inférieurs, sans pouvoir préciser le siège de la plus grande impotence musculaire. Il s'agit, en tous cas, d'une paraplégie vraie, car la parésie ou la paralysie sont le plus souvent bilatérales ; et telle est la fréquence de cette localisation que Wilks et Lockart Clarke, n'ont eu en vue dans leurs publications que « la paraplégie des alcooliques»». Le début n'est jamais brusque. Avant d'être privé de l'usage de ses membres, le malade avait ressenti (peutêtre depuis de longs mois) les signes avant-coureurs de son infirmité, sous forme de crises douloureuses nocturnes,

(1) Arch. g en. de méd.^ 1867.

(2) The Lancet, 1872.

(3) Ibid., 1872.

(4) Études sur les paralysies alcooliques, Paris, 1883.

(5) Gaz.hôp.y 1884.

(6) Case of alcool paraplegia, in Liverpool med. chir. journ, July., 1883. Les nombreux travaux qui ont été publiés dans ces derniers temps sur

ces divers sujets, reproduisent presque tous le même aperçu historique plus ou moins détaillé, auquel nous renvoyons le lecteur.

l-rOOI.lQlIES.

limitées avec assez d'exactitude aux régions paralysées. Peu à peu, rimpuissance molrico se cantonne soit dans un seul muscle, soit dans plusieurs muscles ou groupes de muscles. Le triceps crural (eu particulier le droit antérieur) -est pris le premier. Souvent il reste seul paralysé, "Viennent ensuite les muscles extenseurs commun et propre des orteils, et, avec une fréquence qui équivaut à une règle générale, l'extenseur propre du gros orteil. Puis c'est le tour du groupe latéral {les péroniers), enfin des muscles du mollet. Beaucoup plus tard, la paralysie peut atteindre les adducteurs et les abducteurs de la cuisse; mais c'est encore une exception.

L'intensité très variable de celte paraplégie explique les différences des descriptions. Ainsi la parésie simple paraît être la seule forme qu'ait signalée Magnus Hiiss; ■elle est d'ailleurs la plus commune. On l'observe tantôt -limitée, tantôt généralisée. Mais le plus grand nombre des observations sont relatives à des paralysies qui, si elles sont complètes, quant à l'intensité, sont limitées quant au siège. Comme il s'agit alors d'une paralysie des extenseurs, il en résulte une attitude très caractérisée: le malade ne pouvant plus se tenir debout, reste assis ou couché, et, s'il est assis sur im siège un peu élevé, ses jambes pendent flasques et ballantes; les muscles des cuisses no peuvent

' plus les étendre. Le pied pend aussi, la pointe dirigée en bas et en dedans. Sa face dorsale continue le plan anlérocxterne de la jambe; la plante regarde un peu eu dedans, le bord externe étant situé plus bas que le bord interne. Quan taux orteils, ils sont plus ou moins Oéchis vers la plan te, le gros orteil surtout, dont l'extenseur est paralysé a tel point que l'action antagoniste des fléchisseurs ramène sa

, face plantaire contre la face plantaire du pied, l'ongle regardant en bas. Cette action antagoniste des fléchisseurs

Qu'est pas bornée aux muscles des orteils. Dans la position

Démarche des alcooliques.

Réflexes tendineux.

Ijocalisations anormales.

couchée, la jambe est fléchie sur la cuisse (Charcot, Lancereaux), et quelquefois la cuisse sur le bassin. Dans un cas, M. Lancereaux a vu cette double flexion portée à son extrême limite, les muscles du mollet étant appliqués sur les muscles postérieurs de la cuisse. Il existe assez souvent un léger œdème des membres paralysés, dans certains points que nous préciserons plus tard.

Il résulte de ce qui précède que la démarche de l'alcoolique, lorsqu'elle est encore possible, présente certains caractères anormaux. On conçoit d'abord que le malade ayant le pied toujours plus ou moins étendu sur la jambe, en puisse appliquer la totalité de la face plantaire sur le sol; il ne reste, en eff'et, que la face dorsale des orteils recourbés pour supporter le poids du corps. Mais il faut nous borner pour le moment à signaler cette incorrection de la marche, qui fera plus loin l'objet d'un examen complet. Un symptôme, corollaire de la parésie ou de la paralysie des extenseurs, est la disparition du réflexe patelhiire, mentionnée pour la première fois par Glynn (1). Inutile d'en dire plus, sinon qu'il est d'une constance pour ainsi dire absolue.

Si les paralysies alcooliques aff'ectent le plus souvent la forme paraplégique, il ne faudrait pourtant pas croire qu'elles ne puissent se propager aux membres supérieurs, ou même s'y montrer en premier lieu. Ici encore, ce sont des paralysies des extenseurs. Par une coïncidence singulière, les deux premiers malades examinés par M. Hiiss et Lancereaux, présentaient chacun une paralysie radiale. Le professeur suédois supposait que la paralysie des extenseurs radiaux était aussi fréquente que celle des extenseurs de la cuisse. Or, quand la paralysie radiale est le fait de l'alcool, elle est complète, à Tinverse de ce qu'on voit dans

(1) Ca^e of alcool y paraplegia. Liverpoolmed. chir. Journ. July 1883.

Il ou

l'enipoisonnement saturnin, c'cst-à-diro qu'elle n'épargne aucun muscle. Ou bien, si elle n'occupe pas toute la sphère du nerf radial, ce n'est pas toujours !e muscle long supinaleui' qui jouit de l'immuniLé. Lilienfeld a coastalô uue paralysie des extenseurs, limitée au pouce et aux quatrième et cinquième doigts. Leudet a publié un cas de paralysie cubitale. Ce sont là des raretés; et, il ne faut considérer comme conformes à la règle générale, que les cas où la main tombante et en demi-pro nation rappelle l'attilude de la paralysiesaturnine. Mentionnons encore, comme faits exceptionnels, des paralysies limitées à la région cervicale ou cervico-dorsale, voire mémo dos paralysies faciales complètes et des paralysies oculaires. On a insisté avec raison sur l'absence des paralysies des nerfs crâniens dans toutes les intoxications; mais ces exceptions confirment la règle, attendu qu'en pareil cas le siège anatomique de la lésion pourrait bien n'être pas périphérique, mais central. Lilienfeld (1), par exemple, rapporte un cas de double paralysie du moteur oculaire externe, chez un homme atteint de paraplégie alcoolique avec incoordination des mouvements. Or, si celte paralysie des muscles de l'ccil pouvait être rapportée à l'alcoolisme, rien ne démontre qu'elle ne fût pas plutôt le signe précurseur d'un tabès vrai. Une autre observation (Henry Ilun) (2) a trait à une paralysie faciale unilatérale sans paralysie oculaire, chez un homme qui avait, outre quelques paralysies .musculaires des membres, du itremblement et du délire fébrile; de telle sorte que cette icalisution tout à fait inusitée pourrait encore s'expliquer par une altération circonscrite de l'encéphale, aussi bien, mieux que par une lésion périphérique du nerf facial. , on a voulu que le nerf pneumo-gastrique lui-même tluencé quelquefois comme les autres nerfs périphé-

}. kr., 1885, 13 juillet.

riques; et la tachycardie, mentionnée dans plusieurs observations, serait un indice de cette localisation exceptionnelle. Atrophie A mesure que la paralysie progresse, les muscles dimi-

nuent de volume, moins par défaut d'usage que par atrophie vraie ; mais il faut reconnaître que cette atrophie ne va guère jusqu'à la complète substitution graisseuse. A cet égard, les paralysies alcooliques n'ont pas, en général, les conséquences fâcheuses de certaines autres intoxications, en particulier du saturnisme. Il n'y a rien de plus à dire sur ce point particulier.

Nous avons fait allusion dès le début aux troubles multiples de la sensibilité, qui accompagnent ou précèdent les de la. sensibilité, paralysies alcooliques. Magnus Hiiss les a énumérés au

grand complet et analysés avec plus de soin encore que la paralysie musculaire. Comme ils sont nombreux et variés, il faudrait, pour n'en omettre aucun, les étudier chacun à part selon leur nature et leur siège. Mais l'ordre chronologique s'adapte mieux à l'analyse clinique et il est peu sujet à varier chez les alcooliques. C'est d'abord, aux mem- Hypeiesthêsie. brcs inférieurs, une sorte d'hyperesthésie superficielle,

limitée tantôt au pied, tantôt à la partie moyenne de la jambe, tantôt à ces deux régions à la fois; elle correspond ainsi à la surface d'application d'une botte, ou d'une bottine, ou d'une molletière. Cette sensation singulière serait, au dire de quelques-uns, plutôt le fait de l'absinthisme que de l'alcoolisme (?). En y regardant de près, elle est plus profonde et plus générale qu'elle ne le paraît, car elle occupe aussi les masses musculaires; toute malaxation même légère des gastro-cnémiens peut causer à certains malades une vive douleur.

C'est là un symptôme d'une grande importance. M. Charcot considère que cette vive sensibilité des muscles, associée à une paralysie flaccide, est presque pathognomonique de l'alcoolisme.

Peu à peu, l'hypcreslhésic cutanée s'exagère et prend le caractère de fourmillements. Ce mot se retrouve avec une constance étonnante dans toutes les observations. Souveut les malades croient sentir des insectes circuler sur leurs membres ; ou bien ils se sentent griiiés par des chata ou des rats, qui grimperaient le long de leurs jambes. On rccont là une des Illusions les plus vulgaires de l'alcoolisme. Plus tard, les douleurs prennent encore plus d'acuité, mais Kstent limitées avec quelque exactitude aux parties paralysées, tout en s'irradiant parfois sur certains trajets nerveux, de façon à simuler ce que Valleix appelait la h névralgie générale ». Elles sout, suivant les cas, lancinantes, lêrébrantos, fulgurantes. Les malades les comparent souvent à des décharges électriques, qui parcourent toute la longueur du nerf crural ou du sciatique; nous retrouverons les mêmes caractères dans plusieurs cas anormaux de paralysies saturnines douloureuses. Elles se limitent nussi à certaines jointures, par exemple au genou, oii elles peuvent donner le change pour un rhumatisme, comme parfois dans le tabès atasique vrai. Mais quelle que soit la nature de ces douleurs, leur véritable caractéristique est qu'elles sont toujours plus intenses et plus tenaces à la périphérie et aux extrémités que dans la profondeur ou à la racine des membres. Ce même caractère avait été déjà signalé par James Jackson (I); M. Huas y a insisté et tous les observateurs l'ont confirmé.

Il arrive un moment où l'hyperesthésio et les douleurs, compagnes forcées des paralysies alcooliques, s'atténuent ou disparaissent pour faire place k l'anesthésie et à l'analgésie. Il n'y a rien d'ailleurs d'absolu à cet égard. L'abolition de la sensibilité tactile est assez commune, beaucoup plus commune que l'analgésie. Elle se présente, comme

(1) New EnijUind Jiiiirii. nf med. and mrg. I

i, p. 3.ïi.

Troubles psychiques.

dans la plupart des affections nerveuses, sous la forme de plaques, correspondant d'une façon générale aux régions paralysées. Ou bien c'est une anesthésie, qui suit avec une parfaite exactitude les ramifications cutanées d'un nerf, du cubital, par exemple. On sait l'importance attribuée par Erb à l'aneslhésie cubitale dans le diagnostic précoce de l'ataxie locomotrice. Le même symptôme est relaté cependant dans une ou deux observations de paralysies alcooliques. Les réflexes cutanés sont presque toujours conservés ; mais, par contre, on remarque assez souvent un retard dans la transmission des sensations périphériques (Charcot).

On observe presque toujours, surtout chez les femmes, quelques troubles de l'intelligence assez caractérisés pour confirmer un diagnostic douteux. C'est surtout une perte de la mémoire, partielle pour les choses anciennes, complète pour les événements récents. Les malades, sans doute en raison de cette perte de mémoire, sont devenus indifférents à ce qui les entoure. Ils comprennent cependant tout ce qu'on leur dit et leurs réponses sont*sensées; mais ils oublient aussitôt la conversation, et si on leur adressait de nouveau les mêmes questions ils y répondraient encore de la même façon. Cette amnésie rappelle celle de la démence sénile. « Rien n'est remarquable, dit M. Charcot, comme le calme, l'ingénuité apparente des femmes alcooliques qui, malgré leur amnésie, doivent avoir quelque notion de la quantité de boissons spiritueuses qu'elles absorbent, et qui cependant paraissent ignorer tput cela, et V ignorent peut-Être jmqxC à un certain point, »

Les troubles sensoriels se bornent à quelques phénomènes oculaires qui, pour être peu fréquents, n'en ont pas moins d'importance, attendu qu'ils présentent beaucoup d'analogie avec ceux du tabès vrai, et sont, par là, de nature Neuio-rétiniie. à égarer le diagnostic. On trouve, en effet, chez les alcooliques, une amblyopie, caractérisée par un scotome central,

intéressaut de préférence la vision des couleurs et tillecLant les deux yeux en môme temps et au même degré. Souvent ce scotome est absolu, e'est-à-dire qu'il y a abolition de toute perception pour le blanc aussi bien que pour les couleurs. La papille du nerf optique reste normale pendant assez longtemps, puis présente, dans les cas invétérés, une légfere décoloration limitée à sa moitié interne. Ici, à l'inverse de l'amaurose tabélique, la neuro-rétinite peut s'améliorer assez vite, pourvu que l'affection ne soit pas trop ancienne et que l'influence toxique soit supprimée à temps ; mais le processus n'aboutit que trop souvent à son terme naturel : l'atrophie blanche de la papille. Car il est peu de malades qui ne retombent dans leur funeste habitude. En dehors de ce scotome central, très spécial à l'alcoolisme, M. Parinaud (1) a observé des troubles irions analogues h ceux du tabès et consistant dans l'inégalité des pupilles et dans l'abolition du réflexe pour la lumière (signe d'Argyli- Robortson). On voit de quelle importance sont les signes ophlhalmoscopiquea, quand le diagnostic est douteux ; nous y reviendrons du reste un peu plus loin.

Il ressort de tout cela que les phénomènes sensitifs ou sensoriels jouent un rôle de premier ordre dans les paralysies alcooliques, et nous n'avons eu en vue que les paralysies limitées ou étendues à quelques groupes musculaires. Ces troubles ont une signification encore plus nette chez les grands intoxiqués, qui arrivent soit en quelques jours, soit en quelques semaines, soit même en quelques mois, à la paralysie généralisée. Tel est le cas d'un mdlade observé par M. Charcot, et dont l'histoire est relatée tout au long dans la thèse de Leval-Picquechef. Il avait une impotence absolue des quatre membres, au point qu'on était obligé de lui donner à manger. Il était confiné au lit

^^m (I] Thèse d

LevalPicniiechel

dans une immobilité complète, et le moindre mouvement provoqué lui causait de vives douleurs aux jambes, au cousdo-pied, au niveau des insertions musculaires, partout, Les muscles de toutes les régions étaient douloureux, sauf peut-être ceux de la face. Il avait eecore des douleurs spontanées, de véritrbles douleurs fulgurantes et des douleurs constrictives autours des articulations des chevilUes surtout pendant la nuit. C'est dans l'espace d'un an que le malade arriva à cet état pitoyable, Mais on peut [observer la même généralisation des troubles paralytiques et sensitifs sous une forme plus rapide.

Les cas de Broadbent (1) et de Henry Hun (2) rentrent dans cette catégorie. Le premier méritait, par la rapidité de son évolution, le titre de paralysie alcoolique suraiguë; il se termina par une paralysie du diaphragme. Inutile de dire que l'atrophie musculaire s'accuse, dans cette dernière forme clinique, par une intensité et une rapidité proportionnées au reste des symptômes. C'est par là qu'on peut expliquer certaines erreurs de diagnostic, entre autres celle qui consiste à prendre la paralysie alcoolique aiguë généralisée pour une myélite diffuse. La tendance actuelle, d'ailleurs, rapporte le plus grand nombre des myélites diffuses subaiguës et curables h des névrites périphériques généralisées.

Troubles Lcs troublcs trophiqucs et vaso-moteurs sont parmi les

vaM^moteurs. phénomèucs nerveux les plus importants qui accompagnent les paralysies alcooliques. Les premiers consistent en des altérations du tégument, qui ont été décrites avec assez d'exactitude dans le passage cité plus haut de James Jackson. C'est quelque chose d'analogue à cet aspect lustré de la peau, pour lequel on a emprunté la désignation étran-

(1) rhe Lancet, 1884, p. 294.

(2) Loc, cit.

gère .

^ ghssy-skiii. Les ongles, en leur qualité de pro-

duit épidermique, participent h cette petite perturbation

I locale de la nutrition légumentaire. Les modifications qui en résultent présentent des variétés nombreuses, sur lesquelles il serait superflu d'insister.

Quant aus troubles vaso-moteurs, ils se traduisent par une rougeur cyanique des extrémités paralysées, apparente surtout lorsque le membre est vertical. Cette coloration s'étend au pourtour des malléoles, sur la face dorsale du pied, quelquefois jusque vers la partie moyenne de la jambe, par conséquent dans une étendue qui correspond à peu près à la botte ou à la bottine d'hyperesthésie. Mêmes

I constatations à la partie inférieure de l'avaut-bras et à la face dorsale du poignet. Toutes ces parties sont parfois empâtées, œdémateuses; on y constate une bypercrinie sudorale plus marquée à la plante des pieds et à la paume des mains (Chareot, Lancereaux, Œtlinger). Dans une ou deux observations, le trouble vaso-moteur était plus prononcé encore ; une éruption purpurique tachetaitla peau, comme dans le vrai tabès, sur le trajet des nerfs intéressés. L'œdème du pied ou du poignet se localise quelquefois Q'Akn. sur le trajet des gaines tendineuses, de façon à présenter une certaine analogie avec » la tumeur dorsale du carpe », dont nous retrouverons la description dans l'étude de la paralysie saturnine. Deux observations de Dreschfeld (I) et Œttinger justifient ce rapprochement et semblent indiquer d'identité des condifious pathogéniques.

Yoici enfin un dernier fait relatif à la paralysie des extcn- ^*'

^ ■' tend

wurs, surloquel M. Chareot aie premier appelé l'allenlion.

t une rigidité du membre paralysé, qui résulte non pas

|['une contracture (les paralysies toxiques sont toujours Qas-

Dues), mais d'une rétraction des muscles ou des tendons,

\ (1) Brain, 1SS4, ]

immobilisés dans leur gaine aponévrotique ou fibreuse. Des adhérences se sont formées à la longue sur le trajet des muscles fléchisseurs, aussi bien que sur celui des extenseurs, peut-être même sont-elles encore plus développées sur le trajet des fléchisseurs. Il s'ensuit que les attitudes vicieuses, en première ligne celle du pied bot (équin direct ou varus équin) restent acquises d'une façon définitive après une certaine durée de la paralysie. Il y a là quelque chose d'analogue à la permanence et à l'invariabilité d'un tissu de cicatrice. Nous dirons tout de suite que l'inaction prolongée des muscles paralysés ne doit être comptée pour rien dans cette formation d'adhérences. Il existe en efi'et des cas d'immobilité musculaire, qui peuvent durer beaucoup plus longtemps que l'attitude vicieuse de la paralysie alcoolique, sans pourtant se compliquer d'une altération matérielle des surfaces de glissement. Ne sait-on pas, par exemple, que l'hystérie produit des contractures permanentes, dont la guérison peut être instantanée et intégrale, après plusieurs mois ou plusieurs années? Par contre, on peut observer au cours du tabès vrai l'attitude du pied bot (équin ou talus), que des adhérences fibreuses peuvent rendre incurable (4). Il est vrai qu'on peut invoquer ici un trouble trophique, résultant d'une névrite périphérique, comparable à celle de l'alcoolisme par sa nature et sa localisation. Mais les récents mémoiresde Charcot et Marie (2), Landouzyet Déjerine(3), insistent sur l'existence des mêmes adhérences tendineuses et des déformations qui en découlent, dans les difi'érentes formes de la myopathie progressive primitive. Or ces amyotrophies sont de celles où des lésions périphériques des nerfs n'ont pas été encore reconnues. L'influence de la névrite dans le cas de l'alcoolisme, comme dans cesmyopa-

(1) Revue de mddecîne^ 1885.

(2) Ibid.

(3) JOPFROY.

I thies essentielles, est donc encore problématique. Nous ne ' nous étendrons pas davantage sur ce point, aucune interprétation n'étant de nature à nous satisfaire. Mais le fait reste acquis et il garde toute sa valeur clinique. Il est même parmi ceux qu'il n'est pas permis d'ignorer, sous peine de I croire que la paralysie alcoolique des extenseurs se compli- I que d'une contracture vraie des fléchisseurs. L'erreur a dû être plusieurs fois commise. En tous cas, nous savons deux observations, l'une de Seeligmuller(l), l'autre de Glynn (3), où il est fait mention do contractures permanentes avec impuissance motrice; la deuxième surtout signale cette contracture localisée dans les muscles gastro-cnémiens chez un al- I coolique dont le réflexe patellaire élail aboli. Il y a là comme I ano incompatibilité, qui permet de croire à une méprise. Nous n'avons rien dit encore des réactions électriques, 11 faut reconnaître qu'elles n'ont pas été étudiées dans les paralysies alcooliques avec le même soin que dans les paralysies saturnines. Ce que nous avons dit de ces réactions r dans le précédent chapitre pourrait être répété ici mot pour [ mot. Toutefois si l'excitabilité faradique diminue ou dispai raît, comme dans toutes les paralysies par névrite, la réac- I tïon de dégénérescence est peut-être moins prononcée dans I l'alcoolisme que dans les autres intoxications. L'intérêt de I l'analyse électro-diagnostique se concentre tout entier sur I l'ordre de succession des paralysies. Œttinger a remarqué que la réaction de dégénérescence envahit les muscles daua l'ordre suivant : d'abord l'extenseur propre du gros orteil, qu'on pourrait appeler le muscle par excellence de la para- L lysie alcoolique ; puis l'extenseur commun des orteils, puis lie triceps crural, ensuite les muscles soléaire et gastro- Icùémiens, enfm les péroniers. Quant au muscle libîal an- ■térieur, ce n'est que dans des cas exceptionnels et toujours

alcoolique.

graves qu^il perd sa contractilité électrique. Il y a donc sous ce rapport, similitude entre l'alcoolisme et le saturnisme. Au membre supérieur, la réaction de dégénérescence se manifeste d'abord dans les extenseurs des doigts et dans les muscles du pouce. L'ordre dans lequel disparaît la contractilité des autres muscles n'a pas encore été déterminé. Pseudo-tabes Nous voici parveuu au point le plus délicat de la question. L'alcoolisme, produisant des paralysies limitées, peut ou doit provoquer aussi une incoordination motrice plus ou moins prononcée.

De la localisation de ces paralysies sur les muscles extenseurs, résulte la prépondérance fonctionnelle des fléchisseurs, laquelle se traduit à son tour par un vice de l'attitude et par des troubles de la démarche. Ceux-ci sont à l'étude depuis quelque temps, ils constituent même un des chapitres les plus intéressants de cet ensemble de manifestations morbides, qu'on désigne aujourd'hui sous le titre de pseudo-tabes.

Dans tous les cas de pseudo-tabes, quelles qu'en soient la nature et l'origine, il y a toujours à considérer deux groupes de phénomènes morbides. Le premier, qui comprend toutes les perturbations du mouvement volontaire, est bien loin d'être le plus important, mais il frappe peutêtre davantage par l'analogie de ses troubles avec ceux du tabès vrai. Il est même probable que, sans cette analogie, la question du pseudo-tabes n'eût point été soulevée. Le second groupe concerne tout ce qui ne relève pas d'un trouble de la locomotion : les douleurs fulgurantes, les troubles oculo-pupillaires, les paralysies oculaires, l'abolition des réflexes, le signe de Romberg, enfin et surtout l'évolution de la maladie; bref, tout ce qu'on regardait autrefois comme accessoire dans l'ataxie locomotrice progressive et qui en forme au contraire la partie essentielle. Voyons d'abord les phénomènes du premier groupe.

Il y a déjà quelque vingt ans, Bourdon, Marcé, Jaceoiid, Leudet signalaient certains troubles de la coordination motrice dans l'alcoolisme. Jaccoud décrivait une forme d'ataxie rare se transformant à bref délai en paralysie. C'était cette « aloxie alcoolique » dont on trouve plusieurs cas dans les anciennes descriptions du tabès, en particulier dans le livre de Topinard. Mais presque jamais co n'était du tabès vrai. Dès cette époque Leudet insistait sur les difficultés du diagnostic de la maladie a ataxie » avec les symptômes « ataxiques » de l'alcoolisme invétéré, Parmiles signes communs aux deux états morbides, un surtout pouvait donner le change : le signe de Romberg, qui existe dans lo plus grand nombre des cas de paralysies alcoo-

Marcé le premier en fit mention à propos d'un malade « qui tombait foudroyé dès qu'on lai fermait les paupières )>. En 1877, M- Cbarcot indiquait une forme particulière de tabès d'origine alcoolique, sur la localisation anatomique duquel il faisait des réserves. Depuis lors, "Wilks (i). Leyden (2), Westphal (3), Drescbfeld (4), Kriiche (5), Déjerine (6), etc., ont rassemblé un nombre respectable de faits, desquels il résulte que l'alcoolisme est capable de produire de l'incoordination des mouvements. Mais en quoi consistent ces troubles?

Il est regrettable que beaucoup d'auteurs se bornent à signaler dans leurs observations les anomalies de la marche sans les décrire. Il leur suffit d'avoir dit « ataxie ». Ou bien c'est l'indication de l'état des muscles (paralysie, atrophie, etc.) qui manque; et enfin, dans les observations

Il pariljrsie,

(1) hoc. <.

(5) Deutsch med. Zeits, IBNi.

Ps«udolib«s ataxique

d'origine paralytique.

complètes, les descriptions ne concordent pas entre elles. Voici par exemple un alcoolique « dont la démarche est ataxique ; il lance ses jambes en avant et de côté, et pose tout d'abord le talon sur le sol... Ses pieds restent très écartés, il se sert d'un bâton et ne peut rester debout les yeux fermés; il tomberait, si on ne le soutenait ». En voici un autre « qui marche à très petits pas, élevant les jambes en Tair avec une secousse violente. Dans ce mouvement, les jambes restent pliées et elles retombent en frappant le sol ». Un troisième « ne marche qu'avec un aide. A chaque pas ses jambes prennent leur vol et il fait l'effet d'escalader sans cesse de gros objets placés sur son chemin » . On voit que ces cas sont assez dissemblables ; si l'on n'envisageait que l'incoordination elle-même, leur parenté serait difficile à établir. On n'entrevoit pas quels rapports il peut y avoir entre cette pseudo-ataxie et les paralysies alcooliques ; car, dans les trois exemples qui précèdent, rien ne laisse présumer une impotence fonctionnelle, même limitée. Il est possible d'ailleurs que dans certains cas, l'ataxie et la paralysie alcoolique n'aient rien de commun. Une observation de Lilienfeld(l)par exemple, nous les fait voir alternant entre elles, par conséquent indépendantes l'une de l'autre. Mais à ces cas dont la pathogénie est obscure, M. Charcot en oppose un certain nombre dont l'étude, aussi complète que possible, met en lumière la subordination étroite de l'incoordination à la paralysie motrice.

Ici, c'est la paralysie prépondérante des extenseurs de la jambe et des orteils qui altère la démarche. Un malade qui réalisait le type le plus complet du pseudo-tabes paralytique marchait de la façon suivante : « Lorsqu'on le plaçait sur les jambes et qu'on l'aidait à se mettre en mou-

(1) Loc, ciL

PAItALYSIES ALCOOLIQUES. 39

vement en le souLeaant sous les bras, il se redressait et portait le tronc en arrière... puis il soulevait les jambes par une flexion brusque et exagérée de la cuisse, comme si, par exemple, il venait de poser le pied sur une place brûlante,,. A ce moment, le genou se trouve élevé à une grande hauteur, mais la pointe du pied reste tombante; celui-ci est alors projeté, comme lancé on avant, puis reposé sur le sol sans choc du talon. M. Charcot compare cette démarche à celle du cheval qui steppe (1) et estime qu'elle est produite par la parésie des extenseurs du pied. » En effet, la flexion exagérée des orteils et surtout du gros orteil, et l'extension du pied sur la jambe seraient un obstacle à la progression, si pour empêcher la pointe du pied de traîner sur le sol, les muscles fléchisseurs de la cuisse sur le bassin n'élevaient le membre à une certaine hauteur. D'autre part, le triceps crural ayant perdu le pouvoir d'étendre la jambe sur la cuisse, comme dans la marche normale, le genou reste fléchi ; et, pour avancer, le malade ue peut projeter sa jambe en avant qu'à la condition de renverser le tronc en arrière, ou de faire agir avec énergie

' les muscles fléchisseurs de la cuisse. Tel est le mécanisme de la marche chez les alcooliques. On voit qu'il est subordonné à une impotence fonctionnelle, localisée aux groupes extenseurs de la cuisse et de la jambe, et non pas aux causes encore problématiques do Tataxie vraie, La moindre intensité de la parésie musculaire aux membres supérieurs explique en partie la rarelé de l'incoordination motrice des bras et des mains. Dans la thèse de Leval-Picquechef, on no

"trouve signalés que trois cas de tremblement, de diminution de la sensibilité tactile et de perte du sens musculaire .

Résumons une dcrniÈib fois les différences qui séparent

(i) Leval-Pzqubch

la démarche des alcooliques atteints de pseudo-tabes paralytique de celle des tâbétiques vrais : ceux-ci lancent les jambes en avant et en dehors, d'un seul coup, la pointe en l'air, puis frappent le sol avec le talon. Dans cette succession de mouvements incoordonnés, la volonté du malade ne commande que la direction générale de la marche. Au contraire, chez l'alcoolique qui a un pseudo-tabes d'origine motrice, la progression, toute pervertie qu'elle soit, est un acte voulu, combiné dans ses moindres détails, médité à chaque pas, et dont le désordre apparent n'est en somme qu'une façon ingénieuse de remédier à l'état paralytique.

Difficultés Les paralysies alcooliques ne sont pas les seules qui pro-

du diagnostic. ... .

duîsent la perversion motrice que nous venons de décrire. Toutes les paralysies des mêmes groupes musculaires, quelle qu'en soit l'origine, peuvent avoir les mêmes conséquences. Telles sont certaines paralysies amyotrophiques de l'enfance ou de l'adolescence^ étudiées par MM. Charcot et Marie (1). Telle est la paralysie du nerf xîrural dans quelques cas de mal de Pott. Ici, la connaissance de la cause ne permet pas au diagnostic de s'égarer. Dans l'alcoolisme, au contraire, le problème est bien plus compliqué. Jusqu'ici en effet, nous n'avons envisagé que des désordres moteurs. Restent tous les signes qualifiés à'accessoires de l'ataxie : les troubles delà sensibilité cutanée ou réflexes, les troubles oculo-pupillaires, l'état des réflexes tendineux, le signe de Romberg, les phénomènes vaso-moteurs, etc.

Nous n'avons plus à étudier tous ces symptômes, mais il faut bien rappeler encore qu'ils peuvent coexister avec l'incoordination motrice. On juge de la difficulté du diagnostic quand le hasard les rassemble au grand complet chez le même malade. Sans doute si l'on retrouve dans sa dé-

(1) Sous presse.

PARALYSIES ALCOOLIQUES. il

marche les caractères tranchés que nous venons de signaler, la confusion doit être évitée. Mais la parésie peut être encore trop peu prononcée pour produire le stoppage; alors les douleurs fulgurantes, l'abolition des réflexes tendineux, quelquefois lo scotome, enlin et surtout le signe de Romberg (-1), associés à la moindre hésitation de lamarchcpeuvent induire en erreur. Il faut alors procéder h une analyse ûiinutieuse des symptômes. L'alcoolisme d'ailleurs est loin d'être incompatible avec le tabea. 11 y a peu de temps, MM. Charcot et Parinaud observaient ensemble un malade, alcoolique avéré, chez qui certains troubles de la sensibilité permettaient de soupçonner le tabès, mais qui n'avait pas encore de paralysie motrice. En revanche, il avait le scotome central et était sujet à des cauchemars, à des tremblements; mais il avait aussi des troubles pupillaires et depuis longtemps éprouvait de grandes douleurs fulgurantes. Ce qui ajoutait encore à la difliculté du cas, c'était la persistance des réilexes tendineux. On conçoit les réserves qu'impose une situation à la fois si peu accusée et si complexe.

Les observations de pseudo-tabes alcoolique commencent à être nombreuses; si nous n'avons tenu compte que de celles où l'incoordination résulte de l'impuissance motrice. c'est parce qu'elles sont les seules, jusqu'à présent, qui nous offrent quelque sécurité de diagnostic.

Voyons les éléments de ce diagnostic. Et d'abord quels sont les symptômes qui manquent toujours ou très souvent au pseudo-tabes. Parmi les phénomènes moteurs, il faut signaler en première ligne les paralysies oculaires, dont on connaît l'immense importance dans le diagnostic précoce du tabès vrai. Si, en effet, elles font défaut dans le pseudotabes alcoolique, il est bien rare qu'elles n'aient pas existé

(!) Com

à un moment donné de Texistence d'un tabétique vrai, ne fût-ce que pendant quelques jours. Dans le même ordre de faits, nous rappellerons que l'ataxique ne perd sa force musculaire qu'à une période tardive de sa maladie, tandis que le pseudo-ataxique est à demi paralysé dès l'apparition de l'incoordination motrice. Ainsi lorsqu'il est couché il ne peut soulever le talon au-dessus du plan de son lit.

Parmi les troubles de la sensibilité communs aux deux états, nous avons noté les douleurs fulgurantes; mais elles sont limitées chez le pseudo-tabétique à l'extrémité des membres inférieurs et elles n'existent jamais aux membres supérieurs ; les fourmillements, même à l'extrémité des doigts, sont rares; quant aux douleurs en ceinture, si fréquentes dans l'ataxie vraie, elles ne sont signalées dans aucun cas de pseudo-tabes. La perte du sens musculaire manque presque aussi souvent. Enfin la plupart des phénomènes douloureux du pseudo-tabétique rappellent les illusions ou les hallucinations de l'alcoolique en proie au delmum tremens, puisqu'elles sont comparées le plus souvent à des morsures ou à des égratignures faites par des animaux et qu'elles ont toujours leur maximum d'intensité pendant la nuit. Les troubles de l'ouïe, assez ordinaires dans le tabès, font défaut dans le pseudo-tabes, ainsi que toutes les manifestations douloureuses viscérales, telles que les crises gastriques, rénales, rectales, laryngées, etc. Quant aux troubles génito-urinaires, la parésie vésicale, par exemple, on peut les observer dans les deux cas, mais à titre tout à fait exceptionnel dans le pseudo-tabes alcoolique (Charcot).

Ces éléments de diagnostic ont une valeur incontestable. Cependant, il en est un dont nous n'avons pas encore parlé et qui prime tous les autres : l'évolution de la maladie. C'est celui-là qui lèvera les doutes. Et même, dans nombre de cas, lui seul, selon M. Charcot, aurait une valeur patho-

gnomonique. En effet, il faut au tabcs vrai des mois et des années pour arriver à son fastigium. Si, dans des cas exceptionnels, son début est brusque et sa marche rapide, il lui arrive encore plus souvent d'absorber la moitié d'une existence. Rien ne l'arrête dans sa marche progressive. La succession des symptômes moteurs ou sonsibles s'accomplit selon un certain ordre : d'abord les paralysies oculaires, puis les douleurs en ceiature, puis les troubles de la sensibilité, etc., en un mot, tout ce qui caractérise ce qu'on a appelé la période prîe-ataxique du tabès. Lepseudotabes, au contraire, s'affirme dès les premiers jours, et atteint en quelques semaines son complet développement. Tout ou presque tout apparaît à la fois. Si les troubles de la sensibilité précèdent l'incoordination, c'est seulement t quelques jours d'intervalle. Quand le malade alcoolique revient à des habitudes de tempérance, tout s'ameude, quelquefois tout disparaît, puis sous l'inllnence de nouveaux excès, le pseudo-tahes se reconstitue, semblable à !a première atteinte, mais chaque fois plus intense et plus rebelle... Et combien de signes différentiels encore, tirés du caractère des douleurs, de leur localisation, de leur nature 1

Les paralysies alcooliques, accompagnées ou non d'incoordination motrice, ont une évolution plus rapide en général que celles des autres intoxications (surtout des saturnines et de celles que produit l'oxyde de carbone) . Mais comme rien n'est plus vrai que le proverbe : <i Qui a bu boira », les récidives deviennent de plus en plus fréquentes et prolongées, et l'état paralytique s'installe parfois en permanence, créant ainsi une infirmité presque incurable. Cette dernière éventualité n'est pas commune. Œttinger et Lancereaux cependant l'ont observée assez souvent pour admettre que le pronostic est en règle générale défavorable. Alors, c'est l'ati'ophïe musculaire qui aggrave l'im-

Anatomie pathologique.

Lésions centrales.

potence fonctionnelle, et elle peut être assez complète pour devenir irrémédiable. Wilks, Charcot sont moins pessimistes. Leurs observations prouvent en effet la parfaite curabilité des paralysies alcooliques, à condition que l'organisme soit soustrait, en temps voulu, à l'absorption du poison. La même réserve s'impose en présence des paralysies saturnines. Mais cela n'infirme en rien la bénignité générale des paralysies toxiques, que nous avons. présentée, dans le chapitre précédent, comme un de leurs principaux caractères.

Les lésions musculaires produites par la névrite alcoolique périphérique ne nous arrêteront pas, car elles n'ont rien que de banal. [I ne serait pourtant pas sans intérêt de savoir quelle sorte d'irritation chronique (de cause trophique ou autre) produit les rétractions et les adhérences fibro-tendineuses signalées plus haut. Jusqu'à ce jour, Tanatomie pathologique est muette sur ce point.

Quant aux lésions nerveuses, nous ne voudrions envisager que celles du système nerveux périphérique; car l'origine centrale des paralysies que nous venons d'étudier n'est plus guère admise aujourd'hui. On a signalé souvent et on signalera encore des altérations profondes de la moelle ou du cerveau à l'autopsie des buveurs paralytiques. Dans ces dernières années, Handfield Jones (1), Wilks (2), Fischer (3), Seeligmiiller (4) ont relaté des ramollissements, des scléroses de la moelle, des méningites spinales, etc. ; mais la différence de nature de ces lésions est la meilleure preuve qu'elles n'ont aucune spécifité pathogénique à l'égard des paralysies alcooliques. Rien ne prouve d'ailleurs que des névrites périphériques n'existaient pas dans tous

(1) Practitioner, London, 1871.

(2) Loc, cit.

(3) Arch.f. Psych., 1882, t. XIII, p. 1.

(4) Loc. cit.

f eea cas, en même temps que les alléralions centrales. Ainsi 1 première observation oii il soit fait mention d'une névrite périphérique, caractérisée par une " dégénérescence granulo-graisseuse des nerfs du mouvement et du sentiment » présentait un exemple de ce genre. La (i sclérose Spinale » y est relatée (Lancereaux, 1864).

Les seules lésions qui nous iiilércssent sont celles des I Tacines el dos nerfs. Or, depuis les travaux de Lancereaux et e Lcudet, où nous voyons signalées pour la première fois (des névrites périphériques avec intégrité do la moelle et du Eicerveau, le nombre des cas démonstratifs des névrites ■ alcooliques disséminées, partielles et symétriques, s'est fflccru dans des proportions inattendues. Les autopsies les l-plus instructives à cet égard sont celles de Regiuald Tlioml'pson (1), où il est fait mention de l'atrophie des nerfs pé- Ironiers et radiaux (comme dans le saturnisme); celle de iMoeli (2), relative à une névrite des deux nerfs cruraux; ^celles de Dreschfeld (3) (nerfs cruraux et nerfs sciatiques); de Hadden (4), Déjerine (5), Œtlinger (6), concernant des altérations étendues à tout le système ■périphérique, et 1 d'autant plus accusées, qu'on les observe plus loin du tcenlre spinal. Ici, en effet, les ramusculeS cutanés présen- Fient des altérations profondes, en tout cas plus avancées que celle des nerfs întra-musculaires. Nous en dirons plus loin la raison. M. Déjerine a bien étudié surtout la névrite des derniers ramuscnles périphériques. Chose curieuse, les Lracines antérieures ou postérieures sont, dans l'immense ■inajorité des cas, inlaetes, ou peu s'en faut. Quant au pro- 'vessus intime de cette névrite, il a paru au plus grand

nombre des observateurs se conformer aux procédés de la dégénération wallérienne. Mais n'y a-t-il pas une sorte de contradiction entre ce fait d'une dégénération touj ours centrifuge et destinée à désorganiser la totalité d'un trajet nerveux, et ces altérations éparses, plus prononcées à la périphérie qu'au centre de l'arborisation nerveuse, capables enfin d'une restauration rapide, puisque la paralysie peut guérir à bref délai ? La lésion microscopique constatée dans les névrites alcooliques, ne serait donc pas identique à la dégénération wallérienne; elle n'aurait avec oelle-ci qu'une analogie grossière. D'autre part, la dégénération wallérienne vraie peut bien exister à côté de cette névrite encore indéterminée, souvent même elle en est la conséquence, quand l'irritation provoquée par le poison a acquis une intensité suffisante pour équivaloir à une section du conduit nerveux. Mais cette question est trop générale pour être étudiée ici. Nous lui consacrerons un chapitre spécial, après avoir passé en revue quelques autres types de paralysies toxiques.

Paralysies arsenicales

Toutes les préparations arsenicales sont capables de produire des paralysies périphériques. En France ce genre d'accidents est assez rare; Imbert-Gourbeyre (1) n'en a eu que plus de mérite à les décrire avec exactitude.

Aujourd'hui ce n'est plus guère qu'en Russie qu'on les observe quelquefois encore, ainsi d'ailleurs que toutes les formes de l'empoisonnement par l'arsenic. Nous n'avons pas à en dire les raisons ici. Dans une série d'intéressants mémoires, M. Scolozouboff (2) a exposé l'histoire détaillée

(1) Des suites de l'empoisonnement arsenical, Paris, 1881.

(2) Arch, phys,, 1884, p. 323»

PARALYSIES ARSENICALES

cette question. Nous lui emprunterons la plus grande partie des renseignements qui suivent.

Les paralysies arsenicales surviennent dans deux conditions différentes, car rempoisorinement peut être aigu ou chronique. Selon l'une ou l'autre de ces conditions, la forme des paralysies, leur localisation, leur marche sont tout à fait dissemblables. S'il s'agit, par exemple, d'une intoxication lente, comme celle qui résulte do l'emploi prolongé de la liqueur de Fowler à dose élevée, les paralysies sont d'abord assez rares et peu accusées ; en outre elles sont diffuses, mal circonscrites, fugaces et surtout associées à une foule d'autres troubles (tremblement, délire, aphasie), qui occupent dans le tableau clinique une place beaucoup plus importante que la paralysie elle-même. Si au contraire l'intoxication est le fait de l'ingestion d'une quantité massive . d'arsenic (tel est le cas d'un grand nombre d'empoisonnements volontaires), les paralysies qui surviennent, soit pendant la période aiguë des accidents primitifs, soit à la suite de cette période, présentent un ensemble de caractères tout à fait comparables k ceux de l'alcoolisme chronique. Telle est même l'identité des paralysies arsenicales avec h ralysies alcooliques, qu'on peut assez souvent se demander si l'alcoolisme n'en est pas la vraie cause, autant quel'

rsicisme. M. Jaccoud (I) a d'ailleurs pris soin de remarquer que les excès alcooliques sont parmi les causes prédisposantes les plus efficaces des paralysies arsenicales,

La différence des phénomènes paralytiques, suivant le mode aigu ou le mode chronique de l'empoisonnement par

[l'arsenic, présente enfin une particularité assez curieuse.

■A l'inverse de ce qu'on observe dans les intoxications par l'alcool ou par le plomb, c'est à la suite de l'into-vication ■«iguê, qu'on voit se produire le plus souvent des paralysies

TiOcalisatioDs principales.

Attitude

du malade

paralysé.

arsenicales conformes à notre type général des paralysies périphériques. Par contre, dans Tarsénicisme chronique, la généralisation des lésions nerveuses à toutes les parties du système nerveux, aussi bien que la multiplicité et la variabilité de leurs manifestations cliniques, rappellent ce qui se passe dans la plupart des autres empoisonnements aigus. Les paralysies périphériques de Tarsénicismo aigu ont des localisations à peu près aussi constantes que les paralysies alcooliques. Elles occupent en premier lieu les extrémités des membres. Selon Seeligmuller(l), elles seraient plus communes dans les membres supérieurs, et selon Scolozouboff (2) dans les membres inférieurs; nous ne savons à qui donner raison ; mais ce qui est certain, c'est que, dans la plupart des cas, ces paralysies frappant les quatre membres. Ce sont les extrémités qui sont prises d'abord. On constate une faiblesse d'autant plus grande qu'on s'éloigne davantage de la racine du membre, L'extension des doigts et des orteils est difficile. Les malades éprouvent des sensations de chaud et de froid, des engourdissements, des picotementSy comme au début de la paralysie alcoolique. La disparition de la force musculaire aux avant-bras et aux jambes est souvent complète dès le quinzième jour. Nous disons qu'il s'agit encore ici d'une paralysie prépondérante dans les extenseurs. « Elle est surtout manifeste quand le malade est assis et que ses pieds sont pendants » (Scolozouboff). C'est l'attitude du pied bot équin (Seeligmiiller). « Les petits mouvements sont abolis dans les doigts qui ne peuvent retenir les menus objets, et les mains et les doigts se trouvent dans un état de demi-flexion permanente... L'intensité de la paralysie est différente suivant les cas. Dans les paralysies légères, l'affaiblissement des mouvements se borne aux doigts ; dans les cas plus graves, l'affaiblisse-

(1) Deutsch. med. Woch., 1881, pp. 185-200.

(2) Loc, cit.

PARALYSIES AHS;ÉNICALES. i9

meot est tel que le malade, au bout d'ua certain temps, nerJ complètement la faculté de se tenir sur les jambes et , ■de mouvoir les bras ; il est obligé de garder le lit et ne peut Ipreudi'o de nourriture sans être aidé. Mais, couché sur le idos, il peut encore faire des mouvements volontaires des 'parties supérieures des membres, notamment des articulations de l'épaule et de la banche. » Ou reconnaît là cette forme de paralysie toxique généralisée, dont nous avons vu plusieurs exemples, à propos de l'alcoolisme, en particulier celui du malade de Cbarcot etlveller, dont l'histoire Iest rapportée dans la thèse de Leval-Picquecbef {1), Enfin le signe de Rombcrg complète encore la ressemblance, 11 Le malade ne peut plus marcher sans être secouru. Il chancelle, surtout s'il a les yeux fermés. » (Scolozouboiï). Les réQoxes tendineux sont abolis. On ne peut tenir compte pour ce signe que des observations les plus récentes (Da Costa, SecligmiiJler, Jaeschke). A l'époque des publications d'Imbert-Gourbeyre , le réflexe tendineux n'avait pas en effet la valeur séméiologique qu'on lui attribue maintenant. Il n'est donc pas étonnant qu'on n'y ait point 1^^^ fait allusion. Quant aux réilcxes cutanés, ils sont presque ^^K toujours conservés.

^^H Nous n'avons que peu de renseignements sur la possibi- ^^^ lité de localisations paralytiques autres que celles des membres. Cependant Seeligmûller a observé une paralysie des muscles du dos, et les cas d'hémiplégie transitoire ne I sont pas rares ; mais il est assez difficile de dire que la pal-Talysie à forme hémiplégique est la conséquence d'un trou- T ble cérébral, plutôt que d'une névrite à foyers multiples et I circonscrits à une moitié du corps.

L'atrophie des muscles paralysés est presque toujours Iprécoce (Jaeschke (â), Seeligmiiller). Elle surviendrait en

(1) Loe. cil.

(2} Thèse, Bresiau, 1882.

Diagnostic électrique.

Troubles

de la sensibilité.

effet dès le quatorzième jour, par conséquent plus tôt que dans les autres intoxications. Elle se limite, bien entendu, aux membres, et affecte, comme la paralysie, les groupes extenseurs avant les fléchisseurs. Aux jambes, elle est manifeste d'abord dans les extenseurs des orteils et dans les péroniers. Aux avant-bras elle se montre en premier lieu dans le département du nerf radial et se propage bientôt aux muscles interosseux. Plus tard, on la voit apparaître dans la masse musculaire du mollet et dans les fléchisseurs des doigts. Enfm dans les cas graves elle envahit les muscles des cuisses et des bras. Mais alors il s'agit d'une atrophie aiguë, analogue à une poliomyélite aiguë antérieure, comme dans la forme correspondante de l'alcoolisme.

Les réactions électriques n'ont pas été étudiées encore avec beaucoup de soin. Toutefois, Scolozouboff a constaté la disparition rapide de Texcitabilité faradique, et la persistance de la galvanique. Il a fait en outre cette remarque importante, que le retour de la contractilité volontaire précédait celui de la contractilité électrique. Voilà donc une analogie de plus avec les paralysies alcoolique et saturnine.

Nous avons dit que des troubles de sensibilité survenaient en même temps que la faiblesse musculaire, caractérisés en général par des fourmillements et des brûlures. Or, à mesure que Timpotence fonctionnelle devient plus complète, les désordres de la sensibilité s'exagèrent. L'hyperesthésie cutanée se complique d'hyperesthésie musculaire ; la malaxacion des masses charnues, en particulier celle du mollet et des cuisses, est pénible. Quelquefois même les malades se plaignent de douleurs musculaires spontanées, surtout la nuit. A l'hyperesthésie succède l'anesthésie. C'est d'ordinaire une anesthésie cutanée beau-

(1) Loc. cit.

PARALYSIES ARSENICALES

i pulpes digitales. Elle peut i^trc

p plus prononcée a absolue (Magnus Hùss), Le malade esl dans rimpossibililé de saisir une épingle, de boutonner sa ciicmise, etc.

On voit dans les paralysies arsenicales les mêmes troubles vaso-moteurs et trophiques que dans les paralysies ai- b I cooliques, c'est-à-dire l'œdème des extrémités, surtout de I la face dorsale du carpe et du tarse, l'empâtement des mal- I léoles, la cyanose rougeâtre des mains, des jambes et des avant-bras, les sueurs presque constantes h la paume des mains et à la plante des pieds. Une desquamation épidermique qui semble bien être d'origine nerveuse, car elle n'est précédée d'aucun phénomène érupUf, s'étend à presque toute la surface du membre inférieur, surtout vers le bas de la jambe. Enfin la lésion Irophique par excellence, le zona intercostal, s'est mauifesté au cours d'une paralysie ( arsenicale ; ce n'est peul-t^lre qu'une coïncidence, car l'ob- I servation est unique en son genre (Jaeschke).

On se rappelle les rétractions musculaires qui compromettent la guérison de certaines paralysies alcooliques. Nous pourrions répéter ici lo même passage, mais nous préférons laisser parler M. ScolozouboIT. « Les contractures s'allient à la paralysie grave dans sa dornièro phase, dans sa période de plus grand développement, et du maximum atropbique. Selon toute probabilité, les contractures sont d'origine centrale paralytique, ou bien le résultat d'une lésion du tissu musculaire, c'est-à-dire organique; elles ne sont pas spasmodiques. Elles sont surtout accentuées dans les articulations du genou et du coude qui sont iléchies à I angle droit, » Un peu plus loin, étudiant la palhogénie de [ CCS contractures non spasmodiques, l'auteur russe ajoute , l serait difficile de décider si les contractures dépendent ' d'une affection des faisceaux latéraux ou bien si elles proviennent d'un raccourcissement des muscles dépendant de l'atrophie. »

Pseudo-tabcs On observe encore, au cours des paralysies arsenicales, des troubles do la motilité qui, combinés avec l'abolition des réflexes, les désordres de la sensibilité, le signe de Romberg, etc., peuvent faire soupçonner l'existence d'un tabès. Il ne s'agit que de pseudo-tabes, cela va sans dire. Seeligmuller rapporte l'histoire d'un malade sujet à des troubles d'incoordination, « qui rappelaient si bien le tabès, qu'au premier examen, ce diagnostic avait été fait». Ce malade avait une démarche d'ivrogne. L'auteur rapproche de cette perturbation du mouvement l'impossibilité de se guider dans l'obscurité. Des cas analogues ont été observés par Levin (1). Il est possible que l'incoordination dont il s'agit soit, en eftet, selon l'expression de Seeligmuller, identique à celle de l'ataxie vraie. Mais ^ous trouvons sa description insuffisante, et nous préférons appeler l'attention sur cette autre forme de pseudo-tabes, que M. Charcot a étudiée dans l'alcoolisme, et qui relève surtout de l'impotence paralytique. Elle a été d'ailleurs très bien analysée par Scolozouboff. Parlant d'un malade atteint de paralysie arsenicale, il s'exprime ainsi: « La démarche n'offre rien de semblable à celle des ataxiques... Quand les mouvements volontaires commencent à se rétablir, la démarche, par suite de la paralysie des extenseurs, devient tout à fait caractéristique. Les extenseurs n'étant plus en état do relever le pied, le malade, pour marcher, ne lève que la jambe, traînant d'abord les extrémités des orteils sur le sol, qu'il frappe ensuite avec la pointe du pied. Le phénomène contraire est observé dans la marche des ataxiques, chez lesquels la force musculaire est conservée ejt la faculté de coordination abolie. » N'y a-t-il pas une ressemblance parfaite entre cette description et celle du pseudo-tabes alcoolique? N'y reconnaît-on pas les principaux caractères

(1) SchmidVs Jahrb, Bd, 165, p. 239.

ft

PARALYSIES ARSENICALES. 53

du (1 steppage »? Et, en vérité, n'est-on pas autorisé à se demander ai le malade do M. ScolozoubofF n'était pas deux fois intoxiqué, par l'arsenic peut-èlro, et en tous cas par l'alcool? Nous en aurons fini avec celte description sommaire du pseudo-tabes arsenical, quand nous aurons dit qu'elle ne se complique 'jamais de troubles génito-urinaires.

La durée de la paralysie arsenicale vario, selon le degré de l'intoxication, de quelques semaines h quelques mois. Le traitement est pour beaucoup dans le prompt retour de la fonction musculaire. Il n'est pas rare qu'à la suite de la paralysie, alors même que la contractilité ne laisse plus rien à désirer, le malade éprouve un malaise local {hypereslhésie superficielle et profonde, engourdissement, etc.), qui se prolonge pondant assez longtemps. C'est, sans doute, à cause de la persistance de ces phénomènes que Scolozouboff déclare exceptionnelle la guérison radicale des paralysies arsenicales. Gerhardt (1) émet un pronostic plus favorable; la proportion des cas de guérison étant, selon cet auteur, de 97 pour 100.

Les altérations analomiqucs constatées dans les autopsies, — soit cbez l'homme, soit chci! les animaux expérimentés, — présentent les mêmes caractères généraux que celles des autres intoxications, avec cette dilTérence toutefois que leur intensité est moindre dans Tarsonicisme chronique que dans l'arscnieismo aigu. Les lésions musculaires n'ont rien que de très banal. Da Costa a enlevé chez l'homme vivant des fragments do mu.scles h l'emportepièce et a constaté la dégénérescence cireuse et la transformation graisseuse, côte à côte, dans des faisceaux voisins. Quant aux lésions nerveuses, elles sont très-variées de forme et de siège, tantôt centrales (cérébrales ou spinales), tantôt périphériques. Les altérations cérébro-spinales

\l) Phijs. metl. Gesel!., \Vii

5i DES PARALYSIES TOXIQUES.

consistent en ramollissements, hémorragies, œdème, congestion, etc. Mais elles sont inconstantes. — Les lésions périphériques sont des névrites disséminées, signalées surtout par Da Costa et Jaeschke (1), mais en général assez mal étudiées. En somme, Tanatomie pathologique est Lésions encore le côté le plus obscur des paralysies arsenicales.

centrales. ^ , , , y

Les nombreux passages que nous avons empruntés a M. Scolozouboff(2), montrent le grand cas que nous faisons de ses recherches. Mais les conclusions qu'il formule touchant la locnlisation centrale des paralysies arsenicales, nous semblent erronées. Sous prétexte que la moelle épinière renferme trente-six fois plus d'arsenic que la substance musculaire, il suppose que la lésion essentielle des paralysies arsenicales est d'origine spinale. Toutefois, il omet de dire la quantité du poison contenue dans les nerfs périphériques. D'autre part, comme il admet la possibilité do contractures, associées à l'état paralytique, il sejcroit en droit de localiser la lésion pathogénique dans le faisceau pyramidal de la moelle épinière. Enfin, la rapidité de l'atrophie musculaire et l'intensité des troubles sensitifs lui semblent caractériser des altérations à la fois antérieures et centrales. En un mot, il conclut à la « myélite diffuse généralisée ». Nous reprocherons encore au médecin russe de s'abriter derrière l'autorité de M. Vulpian, qu'il déclare partisan des myélites toxiques. M. Vulpian sans doute a fait Texamen microspique de la moelle d'un lapin, empoisonné par l'arsenic, et il y a « constaté une myélite avec destruction des tubes nerveux de la substance blanche et formation de corps granuleux; mais la moelle était dans un inaiivais état de conservation et il faut peut-être garder quelque doute ». Popoff (3), élève de Mierzejewsky, ayant

(1) Philad. med. Times, 1880, XI, 385.

(2) Loc. cit.

(3) Virchow's Arch. 1883, XCIII, 351.