PARALYSIES PAR L'OXYDE DE CARBONE

que toujours nssociée k un grand nombre d'autres symptômes, parmi lesquels les troubles do l'intelligence ont une importance prépondéninto. L'empoisonnement par la vapeur de charbon produit souvent ce résultat. Mais comme il existe un pelit nombre d'observations, où les paralysies sont assez limitées et indépendantes, cela suffit pour motiver l'exposé sommaire qu'on va lire.

Nous passerons sans nous y arrêler sur les accidents de la période aig^ë, si bien étudiés par Bourdon (1), Faure(2), Leudet (3), Laroche (4), etc. ; et nous supposerons que le sujet intoxiqué commence à sortir du coma. Dès qu'il a recouvré l'usage de la parole, il se plaint d'un violent ma! de t^te, et il accuse une insensibilité absolue des quatre membres. Quelques parties circonscrites du tégument sont douloureuses; et l'on remarque un empâtement œdémateux, et quelquefois même une rougeur vive, comme si un phlegmon allait s'y développer.

A peine la convalescence est-elle ébauchée qu'on s'aper- <it que l'une des deux jambes a perdu la faculté de se c louvoir. L'autre jambe se prend ensuite, puis l'un des membres supérieurs, et enfin l'antre ; si bien qu'en peu do jours, le malade est paralysé des ijuatre membres. Tous les muscles ni5anmoins n'ont pas perdu leur contractiiité. Ici encore, la perte du mouvement apparaît d'abord aux membres inférieurs dans les muscles péroniers et dans les extenseurs des orteils, puis dans les muscles fléchisseurs des mêmes membres. Ce n'est que plus tard que la paralysie des muscles anli-braclnaux se révîsie, suivie de celle des interosseux. Les muscles de la cuisse et du bras sont respectés en général, quelquefois aussi le supinateur. L'alti-

■ (1) Thèse, IS43.

I (S) Compt. rend. Ac. se,

' (3) Arch. ffén.deméd.. Il

' (4) ThÈsc' Paris, 1BS5.

lude du membre doit présenter alors, et présente en effet, une analogie tout à fait frappante avec celle de la paralysie saturnine. Nous en trouvons la preuve dans une très intéressante observation do Rendu (1), relative à un cas de paralysie à forme hémiplégique, par oxyde de carbone : « La main est en flexion complète, avec impossibilité de la redresser. Vient-on à relever le poignet et à le placer dans sa situation normale, le malade ne peut pas relever les phalanges, ce qui prouve que les extenseurs communs des doigts et les extenseurs propres du pouce et de l'index sont frappés d'inertie. Les mouvements de latéralité du poignet ne sont pas davantage possibles (paralysie du cubital postérieur)... Les interosseux de la main sont inertes, car, en plaçant la main sur une surface plane, le mouvement d'écartement et de rapprochement des phalanges, par rapport à l'axe du médius, n'est pas possible, non plus que le redressement séparé de laphalangine et de la phalangette. » Réflexes Par uuc exception assez difficile à comprendre, les réflexes

tendineux peuvent être exagérés, et la sensibilité réflexe diminuée. A ce double point de vue, les paralysies de l'oxyde de carbone diffèrent du type général.

Si la paralysie des quatre membres, avec prédominanr»^ dans les extenseurs, est une forme commune, elle est loin de constituer une règle absolue. Laroche prétend que la localisation hémiplégique s'observe dans près de la moitié des cas. Elle est alors tantôt primitive, tantôt secondaire. Elle était primitive dans le cas de Rendu; et, quoiqu'elle s'étendît à la face, où l'oibiculaire palpébral lui-même était atteint, elle témoignait encore de son origine toxique et de sa nature périphérique, par ce fait qu'elle avait épargné la racine des membres et respecté le long supinateur. Nous entendons, par localisation hémiplégique secondaire, celle

(1) Soc. méd. hôp., 1882.

PARALYSIES l'AR I.'UXVDC DK CARBONK, 61

qui succède ii une paralysie des quatre membres, comme dans un cas rapporlé par Comby (1).

La généralisation rapide de ces paralysies est rare. Elle a été observée par Leudet, qui en rapporte une observation remarquable, La fibvre s'était déclarée tout d'un coup, et le malade avait succombé comme à une aorte de myélite aiguë. Parmi les localisations anormales, outre la paralysie faciale, signalons pour mémoire les parésîes cervicales et les paralysies des muscles moteurs de l'œil (Kuapp) (2).

L'atrophie musculaire est une complication rare; elle ne frappe que les muscles paralysés, et, en général, à une époque tardive. Elle semble d'ailleurs peu rebelle au traitement.

. La recherche des réactious électriques n'a pas été faite [ avec la minutie qu'on apporte aujourd'hui à ce genre d'exploration. Toutefois M. Rendu a constaté l'abolition complète de la contractilité faradique dans les muscles du pied et sa diminution dans ceux de l'avant-bras. Il n'est pas indifférent de remarquer que les muscles péronicrs sont les I derniers à recouvrer leur pouvoir contractile, et, comme nous avons vu que la perte de leur fonction était la première k se manifester, on est autorisé à les considérer comme les muscles les plus susceptibles à l'influence de l'osyde de carbone.

Des troubles trophiques assez nombreux accompagnent ces paralysies. Nous avons déjà signalé la formation de plaques œdémateuses sur le trajet des uorfs paralysés; il est vraisemblable que ce processus, un peu spécial, relève d'une névrite ; quelques névrites expérimentales produisent I des effets analogues. Arnozan et Dallidet (3) ont observé I des formations d'escbarres. Leudet a vu des éruptions her-

. (1) France mgd., 1882.

I (2) Areh. f. Aiigenkeilk, iBBO.

' (3) Jonrn. de méd. de Bordeam

Troubles de la sensibilité.

Anatomie pathologique.

pétiques, analogues au zona, se former sur le trajet do plusieurs nerfs. Enfin, nous trouvons dans Tobservation de Rendu un bel exemple de « glossy-skin, » avec incurvation et strialion des ongles de la main paralysée. Le même auteur signale la moiteur permanente des surfaces palmaires et plantaires.

Les troubles de la sensibilité ne présentent dans les paralysies en question ni la même variété, ni la même importance que dans les paralysies alcooliques ou arsenicales. L'anesthésie l'emporte, en effet, par sa fréquence, sur toutes les perversions sensitives ou sensorielles. Nous avons dit qu'elle pouvait être absolue aux mains et aux pieds; en tous cas, elle est limitée aux parties paralysées. Les sensations de chaud et de froid sont peut-être les seules que le malade puisse encore percevoir. Quant aux fourmillements et à Tengourdissement, si constants dans la plupart des autres intoxications, on ne les observe ici que dans des cas exceptionnels et presque toujours aux approches de la convalescence.

Les paralysies par Toxyde de carbone peuvent durer longtemps, des semaines et des mois ; mais elles ne sont en quelque sorte qu'un épiphénomène de Tintoxication nerveuse totale; les troubles de l'intelligence, ainsi que Tanesthésie générale ou partielle, lui survivent toujours ; et il faut considérer comme tout à fait rares les observations comme celle de Rendu, où Timpuissance motrice localisée réalise tous les caractères pathognomoniques des névrites toxiques.

La confirmation par Tanatomie pathologique de la nature périphérique des paralysies oxy-carboniques, fait encore défaut. Dans quelques rares autopsies, on a constaté de la congestion, parfois de la rougeur et du ramollissement des nerfs. C'est à ces signes que Leudet a reconnu une névrite sciatique sur le premier sujet dont il fit l'autopsie. Quant

PARALYSIES SATURNINES. (13

aux lésions des centres nerveux, elles sont si indifférentes, qu'on ne peut leur attribuer aucun rôle pathugénique certain.

Un dernier mot sur le pronostic. Si l'empoisonDemenl par la vapeur de charbon produit des accidents très graves, souvent mortels, les troubles paralytiques n'y sont pour rien. C'est tout au plus si l'on pourrait admettre une exception h l'égard de ce cas de paralysie généralisée, où l'iipparition d'iiue fièvre intense vint hâter le dénouement; mais, en régie générale, quand le malade a survécu à la période asphyxique, les troubles de la mutilité sont presque toujours destinés à disparaître. Ce pronostic est encore conforme à celui des autres paralysies toxiques.

Paralysies saturnines ,

Par un certain nombre de caractères, les paralysies saturnines s'écartent des autres paralysies toxiques. Leur localisation sur quelques groupes de muscles, plus encore, l'immunité réservée à d'autres muscles, les ont fait considérer comme une espèce à part. Ou peut même dire que si elles ont été mieux connues que les autres, c'est en grande partie grâce à cette originalité de leur distribution. L'étude qu'on en a faite depuis une époque déjà éloignée jusqu'aux travaux si remarquables à tous égards de Tanquerel (1) et de Ducbenne (2) avait donc pour principal intérêt la localisation encore énigmatique de la paralysie au département musculaire innervé par le radial, le long supinalcur excepté. Dana toutes les paralysies toxiques, nous avons remarqué la fixité de certaines localisations. Ici, il ne s'agirait plus, selon quelques auteurs, d'une plus grande fréquence relative, mais

Absence

ou rareté

des troubles

de la sensibilité*

d'une constance presque absolue, en quelque sorte d'une localisation spécifique, ayant une valeur mathématique au point de vue du diagnostic de la cause. A la vérité, les paralysies saturnines se présentent presque toujours avec des caractères assez spéciaux pour faciliter le diagnostic causal ; mais on aurait tort, comme nous le verrons plus loin, de les séparer des autres, sous prétexte que l'invariabilité de leur siège cadre mal avec la répartition plus capricieuse des paralysies alcoolique, arsenicale, etc. Il est encore une différence — et celle-là est peut-être la plus importante, — qui semble séparer la paralysie saturnine des précédentes. Elle ne se complique pas de troubles de la sensibilité, à condition toutefois que les complications encéphalopathiques n'y soient pour rien. Ici, nous aurions encore beaucoup de restrictions à faire. Sous ce rapport, en effet, nous avons rencontré des anomalies si nombreuses et si flagrantes que la règle générale énoncée par la plupart des auteurs nous paraît avoir été prise par trop au pied de la lettre. Oui, la paralysie saturnine présente des particularités tout à fait singulières, et que nous n'expliquerons pas; mais elle offre aussi le plus grand nombre des attributs, qui nous ont servi à grouper la plupart des paralysies toxiques, au double point de vue de leur nature périphérique et de leurs manifestations cliniques. On ne s'est attaché jusqu'à ce jour qu'à faire ressortir les caractères spéciaux et pathognomoniques des paralysies saturnines ; mais on a poussé trop loin l'analyse, et il nous semble que leurs signes différentiels ont été exagérés. Nous allons, à notre tour, mettre en relief ce qu'elles ont de banal, et les ramener à la règle générale.

Paralysie La formc de paralysie saturnine, qu'on peut dire clas-

des extenseurs . ,. . , ,

de Tavant-bras. siquc, sc limite prcsquc toujours aux muscles extenseurs

de l'avant-bras. Elle est si fréquente, et les descriptions qu'on en a faites depuis de Haen sont si complètes et si

exactes, que nous nous bornerons à en rappeler les Iraîts principaux. C'est dans les extenseurs communs des doigts, et tout d'abord dans les extenseurs du médius et de l'annulaire, que l'impotence se manifeste. A une parésie légère succède une paralysie franche, puis une atrophie d'intensité très variable. Il en résulte l'attitude bien connue de la main pendante, eu demi-pronation, et k angle droit avec l'avaut-bras. Selon le degré de la paralysie, la faculté de relever la main est tantôt diminuée, tantôt abolie ; par suite de la paralysie du muscle cubital postérieur, le bord interne du carpe est déjeté en dedans. L'extension passive des antagonistes diminue la force des llécliisscursOapoignéo de main est faible. Dans les formes légères, tout se borne là, et même l'impuissance motrice peut être limitée aux deux doigts du milieu, tandis que le deuxième et le cinquième doigts se relèvent encore (le malade fait les cornes). Après la paralysie du deuxième et du cinquième doigt, apparaît celle des extenseurs propres de l'Index, du petit doigt et du pouce. Le court extenseur est pris le dernier. Finalement, tous les muscles innervés par le radial sont paralysés, à l'exception des deux supinateurs et de l'anconé, et quelquefois du long abducteur du pouce.

Cette paralysie, bilatérale dans la moitié des cas, est plus prononcée à droite chez les droitiers, à gauche chez les gauchers. Elle peut se déclarer tout à coup, en quelques heures, ou s'installer lentement en plusieurs semaines ou plusieurs mois. Elle peut ne durer que quelques jours ; elle dure quelquefois plus d'une année. Rarement elle est incurable. Elle se complique d'atrophie, quand elle remonte à plusieurs semaines (nous reviendrons sur ce point); mais elle ne comporte pas les troubles sensitifs multiples que nous avons vus accompagner les autres paralysies toxiques. Telle est la forme la plus ordinaire de la paralysie r^satumine.

Paralysie

brachiale

■apérieure.

Paralysie

des membres

inférieurs.

Uétiexet) tendineux.

Voyons mainLenanl les formes moins communes. Dans les cas à début brusque, la paralysie des extenseurs antibrachiaux s'étend aux groupes musculaires voisins. C'est d'abord le deltoïde et le triceps, puis le biceps et le brachial antérieur. Remak (1) appelle cette forme de paralysie saturnine « forme brachiale ou supérieure ». On Ta vue primitive et isolée, c'est-à-dire indépendante de la paralysie radiale; mais elle est loin d'avoir la constance de localisation, qui caractérise la forme classique antibrachiale. Ainsi Oppenheim(2) signale une paralysie saturnine du deltoïde, des deux émincnces thénar et hypothénar, des muscles extenseurs des membres inférieurs, enfin du long supinateur.

Aux membres inférieurs, la paralysie se montre, selon Tanquerel, dans la proportion approximative de vingt pour cent. Sur un chiffre de dix-sept cas, il l'a observée cinq fois limitée à ces membres. Là, elles sont passagères, surtout celles du psoas iliaque, et aussi, celles du triceps crural, à l'inverse de ce que nous avons observé chez les alcooliques. Leur localisation la plus fixe est celle des muscles péroniers latéraux et des extenseurs des orteils. Il s'ensuit une attitude du pied, qui rappelle l'attitude de la main paralysée; c'est l'attitude du pied-bot varus équin. Quelques-unes de ces paralysies sont sérieuses, puisqu'elles peuvent s'étendre à la totalité des muscles de la jambe et de la cuisse, et ne guérir qu'après six mois d'électrisation. Il est peut-être inexact de dire que tous les muscles sont paralysés. Le tibial antérieur (homologue du long supinateur) serait épargné presque toujours. Pourtant, ainsi que le long supinateur, il serait quelquefois paralysé en même temps qu'un autre groupe musculaire épargné d'ordinaire, celui des muscles postérieurs de la cuisse et du mollet. Quelles que

(1) Real Encycl. (ter gesammt. Heilk, 2° édit., 1885.

(2) Arch, f. Psych,, 1885, p. 476.

PARALYSIES SATURNINES. 07

soititit les localisations paralytiques du membre inférieur, le réflexe patellaire est presque toujours aboli.

Maintenant, passons en revue les paralysies à localisations anormales. Elles sont aussi variées que fréquentes. La plus remarquable est la paralysie du long supinateur, qui survient dans les cas graves k extension rapide. Duchenne, Remak en ont signalé chacun plusieurs exemples. Gaucher (1) en a publié deux cas intéressants et a bien fait remarquer que l'importance fonctionnelle ne gagnait le muscle qu'après tous les autres, et qu'elle l'abandonnait le premier- Dans un de ces cas, les fléchisseurs antibrachiaux étaient indemnes. Cela est d'une grande importance, puisqu'il en ressort que la paralysie saturnine grave et à marche progressive peut, à un moment donné, respecter ou frapper tous les groupes musculaires sans exception. D'autres fois, la paralysie se limite à un ou deux faisceaux d'extenseurs; ou bien elle réalise le type d'une hémiplégie complète, y compris la paralysie faciale et la paralysie palpébrale. Il faut, en pareille occurrence, savoir faire la part de l'encéphalopathie, — laquelle se manifeste presque toujours par quelques symptômes accessoires, tels que l'hémianesthésie générale et sensorielle, i'éclampsie, le délire, etc. Dans la forme hémiplégique, il est remarquable que la paralysie des extenseurs est toujours plus prononcée que celle de tous les autres muscles, et, ici encore, le supinateur est le plus souvent respecté. D'autres fois, c'est une paralysie des muscles du larynx, et aussi bien des crico-thyroïdicns que des thyro-arylhénoïdiens. Tauquerel a signalé l'aphonie saturnine 16 fois sur 46 cas. Ou bien, ce sont les muscles s masses sacro-lombaires, ou les muscles cervicaux; bref tonales muscles volonbiires, qui perdent leur pouvoir con- ■tractile, sauf les muscles innervés par les nerfs crâniens

(1) France ii.

généralisées.

(s'il faut en croire raffirmation de Remak). Or, nous savons plusieurs observations, qui contredisent encore cette règle générale. On a signalé, par exemple, des paralysies oculaires (1). La paralysie faciale même, identique à la paralysie afrigore, aurait été constatée (2).

Ainsi la paralysie saturnine pourrait affecter tous les muscles volontaires avec une moindre fréquence, mais avec la même intensité, que les autres paralysies toxiques. Comme dans ces dernières, les muscles de la face sont encore ceux qui semblent jouir de l'immunité la plus grande.

Paralysies Eu oppositiou avcc Ics localisatious anormales et limi-

tées, il faut mentionner les cas où l'impotence musculaire s'étend à la totalité de l'appareil moteur volontaire et même au diaphragme, qui ne relève qu'en partie de l'innervation cérébrale (3). Déjà, nous avons vu que la paralysie radiale pouvait s'étendre à la sphère des nerfs cubital et circonflexe, puis se compliquer d'une paralysie similaire des extenseurs de la jambe. Il y a des cas où la généralisation est encore plus complète et s'accompagne d'un mouvement fébrile intense. Les quatre membres ont perdu toute contractilité. Les muscles du dos eux-mêmes, ceux de la nuque, ceux des parois abdominales, enfin le diaphragme et les muscles du larynx se paralysent les uns après les autres, quelquefois tous ensemble et, en tout cas, dans un laps de temps qui ne dépasse pas quelques jours. Duchenne (4), Renaut (5), Lépine (6), Heugas (7), ont rap-

(1) JofFroy, Parinaud, LetuUe (Communie, orale).

(2) Potaia, Gaz. hôp., 1881.

(3) L'accélération du pouls, dans cet ordre de faits, semble indiquer une altération du pneumogastrique déjà mentionnée à l'occasion des paralysies alcooliques.

(4) Loc, cit,

(5) Gaz. méd.y 1878, p. 394.

(6) Lyon médical, 1883, p. 383.

(7) Paralysie saturnine généralisée. Th. Paris, 1877.

^PARALYSIES SATURNINES. Ofl

é des observations de ce genre. Il est rare que tous les muscles du corps perdent au même degré leur excitabilité. Quelques-uns, entre autres les supinateurs, les interosseux, la conservent en partie ou la récupèrent assez vite. Il n'en est pas moins vrai qu'il s'agit encore là d'une forme de paralysie toxique généralisée, comparable à celle que nous avons signalée dans les empoisonneraenls alcoolique, arsenical ou oxycarbonique.

Quel que soit le mode d'envahissement des muscles, et le degré de leur impuissance, on voit presque toujours l'atrophie les envahir, sauf quand la perle de la fonction n'a duré qu'une semaine. Cette atrophie est donc presque contemporaine do la paralysie. Elle est le plus souvent partielle, en ce sens qu'elle ne frappe que les muscles paralysés, et que, dans ces muscles, elle respecte un certain nombre de faisceaux. Elle est donc plus commune à l'avant-bras que partout ailleurs, et c'est là qu'elle atteint son maximum d'intensité. Les masses charnues ayant en partie disparu, les deux os de l'avant-bras font saillie sous les téguments, et les tendons semblent se continuer avec les tissus aponévrotique ou périostique. Dans cette région, l'atrophie rappelle celle de la poliomyélite. Elle est d'autant plus évidente que le muscle long supinateur garde quelquefois son relief et ses dimensions, 11 arrive cependant que l'atrophie frappe des muscles qui semblent avoir échappé k la phase paralytique. Tel est le cas des éminenccs palmaires et des muscles adducteurs de la cuisse. Alors l'impotence motrice est en raison directe du degré de l'atrophie. Un dernier

t caractère dislinctif de l'atrophie saturnine est qu'elle survient sans contractions Rbrillaires.

Elle est rare aux membres inférieurs; Romberg ne l'a constatée qu'une fois sur six cas, mais elle y produit des déformations plus prononcées qu'aux membres supérieurs. Les muscles qu'elle envahit les premiers étant les exten-

seurs et les péroniers latéraux, le pied prend l'attitude bien connue de Féquinisme paralytique.

Réactions La contractilité des muscles dans le saturnisme a, depuis

des muscles uue trentaine d'années, fait l'objet d'une remarquable

parayses. gtude électro-diaguostique. Presque tout le mérite en revient à Duchenne. La découverte de la réaction de dégénérescence a permis de poursuivre encore plus loin l'analyse de ce signe. Mais l'essentiel pour nous est de retenir que les réactions électriques signalées par Duchenne sont caractéristiques d'une névrite périphérique. Le plus souvent, la contractilité faradique disparaît avant que l'atrophie n'apparaisse. L'excitation directe intramusculaire et l'action nerveuse ou indirecte ne produisent plus rien au bout de six à huit jours dans les formes intenses. Aussi, la moindre ébauche de contraction est-elle la meilleure garantie de curabilité. Tel est le cas ordinaire de la persistance de l'excitabilité faradique au deltoïde. Si, au contraire, la contractilité est anéantie, cela est un signe que l'impotence musculaire ne durera pas moins de quatre ou cinq mois.

L'excitation galvanique des nerfs produit la réaction normale, mais l'excitation galvanique du muscle provoque une contraction plus énergique. Les excitations mécaniques ont le même résultat. Cette notion très générale, mais d'une exactitude rigoureuse, nous a été léguée par Duchenne; elle est pathognomonique d'une dégénération du muscle.

Il ne faudrait pourtant pas croire que la contraction produite par l'excitation galvanique, soit toujours plus forte dans le muscle paralysé que dans le muscle sain. Ce qui caractérise au point de vue électrique la réaction de dégénérescence, c'est surtout ce fait que la contraction est plus lente et d'autant plus forte que l'électrode est plus près du tendon. Nous avons déjà signalé le même fait à propos de

PARALYSIES SATURNINES.

l'élcctro-diagnoslir, des névrites périphériques en général.

L'ordre dai 1 faradiq

lequel !

i lei

acco

musclej

plit la disparition do la conrappeile

traction f

l'ordre d'apparition do la paralysie. Klle commence donc par l'extenseur commun des doigls, puis par les extenseurs propres de l'index et du petit doigt. Viennent ensuite le long extenseur du pouce, les deux radiaux (ensemble ou l'un après l'autre selon les cas), le cubital postérieur, le long abducteur, le court extenseur, elc. Les muscles thénar et hypothéuar n'étant paralysés que peu souvent, leur atrophie et la perle do leur contractîlilé électrique sont rares. Il en serait de même, et peut-être avec une constance plus grande, pour les muscles autérieurs de l'avant-bras et les interosseux palmaires. Dans le type supérieur de la paralysie saturnine, les supinateurs et l'anconé, le trapèze et le faisceau claviculaire du muscle pectoral conserveraient presque toujours leur excitabilité faradique. Peut-être convient-il de faire encore quelques réserves à cet égard. On trouve, en effet, dans un assez grand nombre d'observations, l'indication de la réaction de dégénérescence dans les muscles non amaigris et conservant encore leur volume et leur consistance normale. Enfin, aux approches de la convalescence, la conlractilité volontaire réapparaît avant lu contractilité électrique. Voilà une règle générale énoncée par Duchenne et qui ne soull're pas d'exception.

Nous avons dit que les paralysies saturnines avaient été classées à part, sous prétexte qu'elles ne sont que motrices et jamais sensitivo-sensorielles. Il est certain que l'immense majorité des observateurs ont signalé la persistance de la sensibilité éleclro-cutanée. Mais si la seusibilité proprement dite est conservée, il n'en est pas moins vrai que les réflexes tendineux sont abolis de très bonne heure. Cette suppression des réflexes dépend-elle d'une paralysie des nerfs musculaires centripètes ou des nerfs musculaires cen-

trifuges?Nous ne résoudrons pas la question. Mais il existe encore dans le saturnisme à forme paralytique des troubles variés de la sensibilité, et très analogues à ceux qui accompagnent les autres paralysies toxiques. On sait d'abord que beaucoup d'ouvriers « saturnins », mais non paralytiques, sont sujets à une anesthésie fixe ou transitoire, généralisée ou circonscrite. Il est permis, en pareil cas, d'incriminer une encéphalopathie passagère. D'autre fois, la même anesthésie se complique d'une paralysie radiale, mais, comme les deux symptômes n*ont pas la même localisation, il faut encore admettre l'indépendance de la cause paralysante et de la cause anesthésiante. Enfin, nous voyons signalés dans un grand nombre d'observations des troubles de la sensibilité, limités avec une rigoureuse exactitude]au même territoire nerveux que la paralysie motrice. Il est vrai que la paralysie n'affecte pas alors sa localisation classique. En effet, c'est dans les membres inférieurs que les fourmillements, l'engourdissement et même l'anesthésie cutanée dans les paralysies des membres inférieurs, sont le plus intenses. Ces sensations deviennent quelquefois très pénibles et vont jusqu'à la douleur. Elles sont accompagnées aussi de crampes dans les mollets et dans les cuisses, et, ainsi que dans la paralysie alcoolique, la malaxation des masses charnues, même pratiquée avec douceur, est insupportable. Enfin nous avons relevé des cas dans lesquels la pulpe digitale ou la paume des mains avaient perdu toute sensibilité. Il arrive souvent que la paralysie motrice soit bornée à la moitié externe de l'avant-bras et de la main; alors l'anesthésie n'occupe que la moitié externe de la paume et des doigts. Une autre fois, c'est une hyperesthésie, qui suit le trajet du nerf paralysé. Nous pourrions multiplier ces exemples, et nous n'aurions que l'embarras du choix.

Synovite Nous arrivous maintenant à une petite complication,

tendineuse.

PARALYSIES SATURNINES. 73

qu'on a considérée quelque temps comme pathognomonique de l'inlosication satuLnine, et qui ne va guère sans la paralysie. Gubler, le premier, l'a étudiée avec soin, et lui a donné le nom de tumeur dorsale du carpe (1). Cetlo prétendue tumeur n'est autre chose qu'un gonflement fusiforme des gaines des extenseurs, occasionné sans doute par iine infiltration œdémateuse ou subinflammatoire des parois de ces gaines. En tant que lésion, cette tuméfaction n'a pas de meilleure désignation que celle de tènosile hypei'lrophique. La pathogénie en est obscure. Gubler pensait que la traction permanente des extenseurs par leurs antagonistes, déterminait une irritation de la synoviale péri-tendincusB, analogue à une hydarthrose subaiguë. La très grande fréquence de cette synovite chez les saturnins paralysés fit soupçonner aussi l'influence directe du plomb. Mais on ne tarda pas à s'apercevoir que dans certaines paralysies d'origine cérébrale ou spinale, indépendantes du saturnisme, une tuméfaction carpienne, très analogue ou presque identique à la précédente, pouvait apparaître. Aujourd'hui, on tend à considérer la tumeur dorsale du carpe comme une inflammation légère des gaines, à la production de laquelle la névrite n'est peutêtre pas étrangère. Nous savons d'ailleurs que l'alcoolisme ist capable de réaliser un phénomène semblable.

Pour en finir avec les symptômes communs aux paralysies saturnines et aux autres paralysies toxiques, signalons cette combinaison de troubles sensilivo-mo leurs, qui I simule le tabès atavique. On trouve dans la thèse de M.Leval-Picquechet deux observations do pseudo-tabes saturnin. Mais l'affaiblissement progressif des forces qu'elles mentionnent ne saurait être mis sur le compte de paralysies vraies. Ces observations nous semblent donc sor-

Anatomie pathologique.

Lésions centrales.

tir de notre sujet, et comme le pseudo-tabes, qui en fait le seul iutérèt, ne relève pas d'une impotence fonction jielle limitée à certains groupes musculaires, nous n'en parlerons pas davantage.

Il va sans dire que, dans la paralysie saturnine, les désordres génito-urinaires sont encore plus rares que dans toutes les autres paralysies toxiques.

Nous arrivons à la question la plus discutée. Les lésions de la paralysie saturnine sont-elles centrales ou périphériques? Sont-elles à la fois centrales et périphériques? Les autopsies sont nombreuses; si les paralysies saturnines n'aboutissent guère à des accidents mortels, Tencéphalopathie, qui accompagne quelquefois les paralysies limitées, peut avoir une terminaison fatale. Il ne nous serait permis ici de tenir compte que des cas dans lesquels la mort est survenue, soit par le fait du saturnisme cérébral, soit par le fait d'une maladie intercurrente et indépendante delà paralysie ; et même il eût été préférable de ne retenir que les cas de paralysie radiale classique. Mais la rareté de ces derniers nous oblige à prendre en considération l'ensemble des faits. Tout d'abord, on a signalé des lésions cérébrales (ramollissements, hémorragies superficielles ou interstitielles) qui n'ont rien à voir avec nos paralysies. Gueneau de Mussy et Lemaire ont constaté l'existence d'un grand épanehement dans le ventricule gauche d'un homme qui avait succombé au cours d'une paralysie radiale. Von Monakow (1), dans un cas semblable, a signalé une pachyméningite externe et une atrophie des circonvolutions cérébrales antérieures. Oppenheim (2) a vu un foyer hémorragique dans un hémisphère, combiné avec une lésion assez vague delà moelle cervicale. Friediander (3) parle de

(1) Arch. f. Psych., 1880.

(2) Loc. cit.

(3) Virchow\9 Archir., 1870, LXXV, p. 24.

PARALYSIES SATURNINES. TA

mollesse de la moelle dans la même région. Œller (1} y a remarqué desramoUissemetils vacuolaires et des apoplexies capillaires depuis la sixième jusqu'à la huitième paire ner- \ veuse.

Outre ces lésions grossières, il en existe d'autres, plus I délicates sans doute, mais plus capables d'expliquer la loca- I lisalioQ paralytique : il s'agit de l'altération microscopique I des grandes cellules motrices de la moelle, en particulier de E celles qui occupent le renflement cerviciil, où le nerf radial r prend son origine. Une des observations les plus anciennes !st celle de Vulpian (2), qui signale un état colloïde de ces cellules, sans y attacher toutefois une grande importance. Oppenheim a noté une lésion analogue. Œller dit avoir vu, 1 en même temps qu'une atrophie des cornes antérieures, une I dégénération dans les tubes nerveux. Birdsall (3)recherchant dans l'état des cellules motrices ce que ses prédécesseurs avaient obsen'é et décrit, convient >< qu'il est difficile de conclure si on a sous les yeux quelque chose de normal ou non ■>. Duplaix cl Lejars (4) ne trouvent pas de modifications cellulaires, mais de simples lésions vasculaires. Enfin beaucoup de cas, et des mieux observés, ont été négatifs à I tous égards. Qu'il nous suffise de rappeler les observations Kde Laucereaux Charcot et Gombault (3), Bernhavdt et Vestph&l (6), Friedliinder (7), Moritz (8), Eisenlohr (9), Dreschfeld (iO), Duplaix (11), etc. C'est enprésence d'un de

(3) Amer.jown. ofnewul. < {i) Arek. gén. tned., iioïemti

. (5; boe. cit.

(6) Arch.phtjs., 1873, p. S

■ (7) Loc. cit.

(8) Journ. ofanal. andphys.. 18S0-

(9) ÀTCh. f. Psijch.. )87S, 1879. I8S:

(10) Loc. eit.

iU) I.OC. cit.

nlp'i/ch.. N.-Y-, 18(

Lésions des racines.

Lésions périphériques.

ces cas négatifs, que M. Charcot affirmait, il y a déjà assez longtemps, l'absence complète d'analogie de la paralysie atrophique saturnine et de Famyotrophie spinale.

Donc, l'existence ou l'absence de lésions encéphaliques ou spinales, visibles à l'œil nu, ou microscopiques, ne prouve rien. C'est ailleurs que dans le névraxe qu'il faut chercher la cause de la paralysie radiale; et, comme cette paralysie est laplupartdu temps bilatérale, la logique commande d'étudier d'abord les organes les plus voisins du névraxe, c'est-à-dire les racines.

En 1874, M. Vulpian signala pour la première fois une névrite interstitielle. et parenchymateuse des racines cervicales antérieures chez un paralytique saturnin. Quatre ans plus tard, Déjerine communiqua à la Société de biologie 8 autopsies, dont 3 sans névrite radiculaire et deux avec névrite. L'altération microscopique « était analogue à celle qu'on observe dans le bout périphérique d'un nerf sectionné ». Mais bientôt, aux trois cas négatifs de Déjerine s'en ajoutaient beaucoup d'autres (Zunker (1), Birdsall, Oppenheim, Friedlànder). Dans le cas de Friedlànder les racines antérieures étaient saines et quelques fibres dégénérées occupaient les racines postérieures.

Ilne^estaitplus qu'à chercher la lésion dans le système périphérique. Déjà Tanquerel avait fait pressentir qu'elle ne pouvait résider ailleurs. A l'heure présente, il est évident pour tous que des névrites existent dans les paralysies saturnines. Mais il est encore douteux pour quelques-uns que ces névrites soient primitives et ne résultent pas d'une altération spinale encore indéterminée, en tout cas invisible et qui commande la bilatéralité du symptôme. Peu importe pour le moment la théorie, et voyons en quoi consiste la névrite saturnine.

(1) Zetschft. f. klin. Med., 1879-80, 49G.

PAitALYSIES SATURN'IN'ES. 77

Tout d'abord, elle est visiblo à l'œil nu pour qui sait la I chercher. Elle est surtout intra-muaculaire, ainsi qu'il résulte des observations de Lancereaux, Charcot et Gombault, Westphal, Mayor(l], etc. Elle n'occupe pas la totalité du nerf malade, maisdes^tronçons isolés, d'autant plus faciles à distinguer des parties saiues, que leur volume est plus réduit, et leur coloration plus grise. Ces tronçons du névrite peuvent occuper aussi bien les branches principales I d'un nerf que ses ramifications ultimes : le nerf radial, par I exemple, dans la gouttière de torsion do l'humérus, entre B supinateuret le brachial antérieur, est quelquefois gris, terne et atrophié.

Quant aux altérations microscopiques, elles sont plus ividentes encore, mais plus difficiles à déterminer. En I effet, si leur caractéristique apparente est la dégénéralion ' wailérienne, il est bien vraisemblable que cette dégénéraïion ne constitue pas le point de départ du processus; elle en estplutôt la terminaison. Pour quelques auteurs, Mayor, Déjerine, etc., la névrite dite parenchymateuse serait toujours la dégénération centrifuge. D'autres, au contraire, tout en signalant la prépondérance des lésions wallériennes, prennent bien soin de mentionner certaines particularités . histologiques, qui s'accordent mal avec l'hypothèse d'une ' pure et simple dégénération descendante, identique à celle qui résulterait de la section d'un nerf.

Quiconque a vu sous le microscope les lésions de la névrite saturnine, a été frappé du grand nombre de tubes nerveux restés sains dans les nerfs les plus malades. Mais, parmi les tubes malades, il en est qu'on ne peut guère considérer comme condamnés à une dégénération complète et fatale. Westphal est le premier qui ait vu et décrit chez I l'homme des tubes de petit calibre, enveloppés dans une

gaine, au milieu d'autres tubes sains ou dégénérés. «Beaucoup d'entre eux ont un contour foncé et rappellent les fibres sympathiques. » Aussi Westphal pense-t-il que ces éléments représentent des tubes en voie de régénération (1). Eisenlohr (2) a remarqué aussi dans les gros troncs nerveux malades beaucoup de fibres nerveuses minces. Von Monakow (3) dit que le cylindraxe est souvent libre ou contenu dafis tme substance conjonctive riche en noyaux^ et il ajoute que plus les tronçons nerveux sont voisins du centre spinal, moins les altérations sont prononcées. Enfin, Moritz qui a étudié surtout des dissociations après emploi d'acide osmique (ce qui est la dernière et la meilleure méthode), a trouvé le névrilemme très épaissi ; il a remarqué dans les nerfs malades des cylindraxes très nets à côté d'autres obscurs. Enfin, il a constaté que les intervalles des segments interannulaires au niveau des étranglements sont plus larges que dans Vétat normal. Ces dernières constatations, sur lesquelles nous allons revenir, sont d'une très grande importance, puisqu'elles nous révèlent un ensemble d'altérations des tubes nerveux, qui ne sont pas le fait ordinaire de la dégénération walléricnne. Elles ont même, à nos yeux, d'autant plus de valeur, qu'elles correspondent, à beaucoup d'égards, à celles qu'a faites Gombault dans son étude de la névrite segmentaire périaxile (4). Le processus en question est bien celui d'une inflammation véritable ou mieux d'une irritation. En tout cas, il explique la curabilité et la dissémination des paralysies, beaucoup mieux que la dégénération wallérienne. Mais ces considérations trouveront mieux leur place dans le chapitre suivant.

Il est rare que les paralysies saturnines ne soient pas

(1) Arch. f. Psych., 1874, p. 776.

(2) Loc. cit.

(3) Loc. cit.

PAKALYKIES SATURNINES. 79

> par quelque autre pliénomèiie d'iiiLoxicalion. Presque toujours, le malade a eu desK coliques de plomb", c mais il y a des exceptions à cette règle générale, et la paralysie peut être l'anique symptôme de l'empoisonnement. Dans ce cas, elle est presque toujours très limitée. C'est une paralysie radiale qui n'intéresse qu'une partie des ramifications terminales du nerf; et, par une singularité qui a dès longtemps frappé les observateurs, le département musculaire paralysé est celui qui correspond à la surface de la peau en contact avec le plomb. Tel est le fait de cet ouvrier qui bouchait des bouteilles avec des capsules métalliques, en appuyant sur le goulot avec la partie externe de la paume de la main, et chez qui se dévcloppaune paralysie limitée à la portion externe du radial. Tel est encore le cas de ce promeneur, atteint d'une paralysie radiale unilatérale, qu'on ne peut attribuer qu'à une intoxication locale produite par le pommeau de plomb de sa canne. Il faut tenir compte, bien entendu, des idiosyncrasies et des résistances individuelles. Mais il est remarquable que celte résistance finit toujours, à un moment donné, par céder. Do vieux ouvriers, adonnés au maniement de la céruse depuis de longues années, et toujours réfraclaires à l'intoxication, sont pris tout à coup d'accidents saturnins qui les obligent à interrompre leur travail, souvent même à abandonner leur profession. Parmi ces accidents, la paralysie est peutêtre le plus ordinaire. Elle est curable h la première atteinte, mais toute rechute assombrit le pronostic, tout comme dans la paralysie alcoolique récidivante.

Nous voudrions, à défaut d'explication plausible, préciser les conditions étiologiqiies des paralysies limitées à la surface d'absorption du plomb. Mais nous ne possédons aucune donnée sur ce point. S'il est hors de douto que l'agent toxique pénètre dans l'organisme par la surface ïitanée, pourquoi la paralysie se localise -t-elle ? En vertu

de quel mécanisme réflexe ou de quelles affinités chimiques ? L'acide phénique exerce une influence anesthésiante sur les pulpes digitales. Le sulfure de carbone agit de même, et tout porte à croire que les terminaisons périphériques des nerfs centripètes subissent Faction directe de la substance toxique. La même interprétation n'est plus possible du moment où il s'agit de nerfs centrifuges. Le problème est tout entier à résoudre.

Ënfm la paralysie saturnine, quoi qu'en dise Leyden, n'a pas un pronostic grave. Elle est curable presque toujours dans un délai moyen de six à huit semaines (nous parlons des cas les plus ordinaires, qui ont servi à Duchenne), c'est-à-dire dans le même délai — ou a peu de chose près — que les autres paralysies toxiques.