CHAPITRE IV
Il nous semble inutile de revenir sur les lésions centrales que l'autopsie fait découvrir chez les individus qui succombent au cours d'une paralysie toxique : ce sont des lésions contingentes ; seule la névrite diffuse présente une constance presque absolue. Seule aussi la névrite pourra nous expliquer les symptômes paralytiques, ainsi que les désordres scnsitifs qui s'y adjoignent. C'est donc de cette névrite que nous allons nous occuper ici.
Nous avons dit que, à peu d'exceptions près, tous les auteurs qui se sont occupés de l'anatomie pathologique des , névrites, ont assimilé les lésions qui frappent en pareil cas les nerfs, à celles de la dégénération wallérienne. Avant de voir si cette assimilation est justifiée par les faits, — dans ce qu'elle a d'absolu, — nous rappellerons en quoi consiste « l'expérience d'Auguslus WalJer ».
L'expérience de Wallor, appliquée aux nerfs périphériques chez un animal {cochon d'indo ou lapin), consiste à mettre à nu le tronc d'un gros nerf, le sciatique, par exemple, puis à le sectionner en travers, de façon à interrompre
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la continuité de ses fibres. Pour plus de sûreté, on résèque le nerf sur une certaine longueur. Il se trouve ainsi séparé en deux tronçons : Tun, qui a conservé ses connexions normales avec les centres nerveux et qu'on estjconvenu d'appeler le tronçon ou bout cejitral; l'autre, qui a au contraire perdu toute connexion avec les centres, c'est le bout périphérique. Or, tandis que le bout central) conserve les caractères de l'état normal, le bout périphérique dégénère. On sait avec quel talent Ranvier a décrit les caractères
sectionné.
Fig. 1 (d'après ranvier)
On reconnaît sur cette ligure, les caractères de la dégénération "wallérienne à sa période d'état : état moniliforine de la fibre; segmentation de la gaine de myéline en boules volumineuses ; multiplication des noyaux; disparition du cylindre-axo.
anatomiques et le processus physiologique de cette dégénération.
Lésions du bout Rappclous cu quclqucs mots ces caractères et ce proces-
périphérique Z~ . .
d'un nerf SUS. Dès le sccoud jour qui suit la section, des modifications appréciables se manifestent dans la fibre nerveuse. Le noyau du segment interannulaire devient plus visible, le protoplasma qui l'entoure se gonfle, les incisures s'élargissent. Bientôt sur certains points du segment, le gonflement du protoplasma est assez marqué pour interrompre la gaine de myéline, laquelle se trouve sectionnée en deux ou trois tronçons. En même temps, des noyaux se montrent dans chacune des masses protoplasmiques, qui sectionnent'ainsi la myéline. Puis, le sectionnement se poursuivant, la gaine de myéline est en fin de compte, décomposée eu segments de moins en moins longs et bientôt en boules. Enfin elle se résorbe par places. Il en résulte que la fibre prend un aspect moniliforme, c'est-à-dire qu'elle
ANATUMIj: PATHOLOGlyrE. 83
■forme des chapelets, dont les grains sont figurés par des -amas de noyaux entourés do boules de myéline ; quant aux intervalles qui séparent ces grains, ils sont occupés par la ■gaine de Schwann vide et revenue sur elle-même. Peu à peu, les renflements diminuent de volume et de nombre, et à la fin la fibre nerveuse disparait ;du moins elle n'est plus un élément distinct et spécialisé; elle se confond avec les fibres conjonctives.
Deux particularités restent à relever, car elles donnent à la dégénération wallérienne un cachet tout à fait spécial : .1° dès les premiers temps de la dégénération, la continuité du cylindre-axe est interrompue. Sur une foule de points, on le voit sectionné par le bourgeonnement des noyaux et le gonflement du protoplasma; 2° en second lieu (et ce second caractère est peut-être de tous le plus important), les modifications dont il s'agit frappent d'emblée la totalité do la fibre depuis le point sectionné jusqu'à sa terminaison périphérique. C'est à peine s"il est possible de noter quelques différences légères entre les derniers segments et ceux qui sont le plus rapprocliés du centre. La dégénération est peut-être un peu plus lente pour ceux-ci. et pour ceux-là un peu plus rapide.
Tels sont, esquissés à grands traits, les caractères anatomîques principaux de la dégénération dite « wallérienne ». Or, si on envisage ces caractères dans leurs rapports avec i Ja structure et la physiologie des nerfs périphériques, il est impossible de ne pas remarquer un contraste frappant. Un des faits que les belles recherches du professeur Ranvier ont le mieux mis en lumière, est l'indépendance anatomique et physiologique du segment interannulaire. El, en eifet, qu'est-ce qu'une fibre nerveuse à myéline, au seul point de vue anatomique, sinon une série de cellules parfaitement individualisées, possédant chacune leur noyau propre, leur membrane d'enveloppe et leur protoplasma (lislincls? Pla-
cées bouta bout, elles constituent par leur réunion une fibre nerveuse, mais ce qui fait l'unité anatomique de cette réunion d'individus, c'est le cylindre-axe qui les embroche et passe sans interruption de l'une à l'autre depuis l'origine jusqu'à la terminaison de la fibre.
De même, au point de vue physiologique, si l'unité fonctionnelle est assurée par la présence du cylindre-axe, il n'en est pas moins certain que chaque cellule, c'est-à-dire chaque segment interannulaire conserve encore au point de vue de sa nutrition une certaine indépendance. .a dégénération Mais quaud OU abordc la physiologie pathologique rest un processus présentée, il faut bien le dire, jusqu'ici par l'étude de la Xéciai*^' seule et unique dégénérescence wallérienne, le désaccord éclate aussitôt.
Ici l'unité de la fibre reprend tous ses droits. Tous les segments d'une même fibre subissent en même temps la même dégénération. L'indépendance de chacune des cellules constituantes disparaît, leur solidarité s'affirme étroite et complète. Ce qui revient à dire que la fibre nerveuse affecte dans la maladie une manière de se comporter toute différente de celle de l'état normal. Est-ce là un jugement sans appel? Ou bien la contradiction n'est-elle qu'apparente? C'est ce qu'il va falloir étudier.
Il n'est pas nécessaire de réfléchir longuement aux conditions dans lesquelles l'expérience de Waller place les fibres nerveuses, pour voir qu'il s'agit là d'un cas particulier, et la seule conclusion qu'on puisse tirer de cette expérience est la suivante : une fibre nerveuse doit, pour conserver sa vitalité, demeurer en connexion directe avec les centres, et, chaque fois que le cylindre-axe, organe indispensable de cette communication, vient à être interrompu, toute la portion de la fibre située au-dessous de la solution de continuité est condamnée à une dégénération fatale, complète. Il s'agitlà, par conséquent, au premier
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. aï
[ chef, d'un phénomène trophique, de la perle d'une in-
\ fluence qui jusqu'alors s'exerçait au même degré, ou à peu
près, sur tous les segments d'une môme fibre. Qu'y a-t-il
alors d'étonnant à ce que tous les segments, toneliés de la
mémo façon, subissent en même temps le même sort? L'ex-
'périence do Waller nous montre donc très bien les phéno-
1 mènes physiologiques etanalomiques qui surviennentlors-
I que la fibre nerveuse est séparée de ses centres. Mais elle ne
I nous montre que cela. L'étude des faits pathologiques va-
I t-elle nous révéler quelque analogie entre les résultats des
L ■véritables processus morbides et ceux de ce processus ex-
I périmental?
Nous sommes, il est vrai, fort peu renseignés sur lafaçon
I dont les poisons interviennent pour produire les névrites
I toxiques, mais il est bien difficile d'admettre que ce soit en
émoussant la puissance trophique des centres. D'autre
part, leur influence s'exerce sur des nerfs qui ont conservé
leur connexion avec les centres. Enfin, tout permet de sup-
poser qu'ils agissent bien plutôt à la façon des irritants
[ physiques ou chimiques; de telle sorte que rien dans lo
I procédé expérimental ne rappelle les conditions qui doivent,
I selon toute vraisemblance, présider à la mise en traîn du
I processus pathologique.
Sur ce point cependant, l'expérience wallérienne réalise I le processus d'une névrite : c'est le lieu même où la sec- I tîon a été faite, là où le traumatisme détermine une irrita- I tion localisée. Celle-ci consiste dans la formation d'un tissu I embryonnaire englobant à la fois l'extrémité opposée du [ bout central et celle du bout périphérique. Sur le bout péri- I phérique, les effets de l'irritation traumaliquo sont à peine [ Bensibles.masquésparles grosdésordresde la dégénération ( wallérienne. Mais il n'en est plus de même sur lo bout cen- I tral. Ici encore nous reconnaissons une irritation traumat tique presque identique à celle que peuvent faire naître les
diverses substances toxiques. Elle est en tout cas dégagée de toute influence trophique, car elle s'exerce sur une fibre qui a gardé ses connexions immédiates avec les centres. La lésion, dont il s'agit, difl'érente de la dégénération wallérienne par ses causes, ne s'en distingue pas moins par ses caractères microscopiques. Nous ne signalerons que deux différences; elles sont d'ailleurs capitales : 1** la lésion est localisée dans un ou deux segments; 2° le cylindre- axe est conservé. Ainsi, de par la seule expérience de Waller, il est démontré que l'irritation traumatique produitsur la fibre nerveuse des effets différents de ceux que produit la sup-
Fig. 2 (d'après ranvier)
Névrite du bout central d'un nerf sectionné. Le cylindre-axe est continu, mais la gaine est remplie par des amas de protoplasma renfermant des noyaux. La lésion né dépasse pas l'extrémité inférieure du segment situé au-dessus. C'est donc une lésion segmentaire.
pression de l'influence trophique; et que la dégénération wallérienne n'est pas le seul mode d'altération nerveuse qu'on puisse provoquer par les procédés expérimentaux. Mais rexpérience de Waller n'a pas été la seule tentative faite pour élucider le problème auatomiquo des névrites périphériques. On s'est évertué à reproduire chez les animaux les symptômes et les lésions nerveuses de la paralysie saturnine ; et, en ce qui concerne les lésions, l'épreuve a réussi à merveille. C'est à Gombault que revient le grand mérite d'avoir entrepris ces recherches, de les avoir menées à bien et d'en avoir su tirer les conclusions légitimes. Le procédé expérimental est de la plus grande simplicité. Il consiste à empoisonner des cobayes ou des cochons d'Inde^
en mélangeant une certaine quantité de céruse à leurs aliments. Par conséquent, les conditions de l'expérience sont de tout point comparables à relies dans lesquelles se produit la névrite saturnine chez l'homme. Et qu"a-l-on trouvé en pareil cas? Des lésions tout à fait différentes de celles qui caractérisent la dégénéraLion wallérieune. 1° Ces lésions en effet sont seffmentaires. Un ou plusieurs segments interauuulaires sont intéressés, mais ceux qui sont ■ au-dessus, comme ceux qui sont au-dessous, reprennent les iearactères de l'état normal. 2° Elles ne modifient que la ■'gaine de myéline et le noyau du segment, et, sur aucun ■"point, n'interrompent la continuité du cylindre-axe.
is graauleux.
Si nous pouvions entrer ici dana le détail de ces altérations, nous verrions à quel point elles se rapprochent de îelles qui ont été vues chez l'homme par Westphal, Eisenlohr, von Monakow et Morilz. Mais ces auteurs, qui avaient remarqué certaines particularités des névrites saturnines indépendantes et distinctes du processus de la dégénération wallérienne, n'avaient pas su voir ou n'avaient pas osé affirmer, comme l'a faitGombault, le caractère tout à fait spécial de ces lésions.
Ici nous rappellerons que des paralysies surviennent au , cours des maladies infectieuses; que ces paralysies présentent, sous le rapport des symptômes et de l'évolution, «ne grande analogie avec les paralysies toxiques; et que [es lésions d'où elles dérivent sont périphériques et carac-
Névrite diphthérique.
iérisées par des foyers de névrite multiples. C'est la névrite de la paralysie diphlhérique qu'on a le mieux étudiée jusqu'à ce jour. Voilà certes une névrite de cause interne, non plus expérimentale et provoquée; mais bien spontanée et
Fig. 4 (d'après maier)
Deux libres représentant deux phases de la même altération. Sur la première, les corps granuleux forment un manchon très épais, masquant le cylindre-axe, qu'on y voit entrer et qu'on en voit sortir. Sur la seconde, l'altération est plus avancée le cylindre-axe est partout visible, car les corps granuleux ont en partie disparu
observée chez V homme, Va-t-elle donc revêtir les caractères de la dégénéralion wallérienne?
En aucune façon. Gaucher, Maier, Gombault, à qui s'associe Déjerine, en donnent des descriptions concordantes dans leurs traits principaux ; et, ici encore, la différence est
Fig. 5
(d'après gombault)
Sur cette fibre, on voit le cylindre-axe émerger d'une gaine normale, puis se dépouiller de sa myéline, et enfin plonger dans un manchon de corps (granuleux, qui le dissimule.
Névrite alcooiiqne.
complète. La lésion est segmentaire, et dans l'intérieur de la gaine de Schwann, on observe, au lieu des boules de myéline, caractéristiques de la dégénération wallérienne, de véritables corps granuleux cellulaires entre lesquels serpente le cylindre-axe ininterrompu.
Enfin, pour ce qui est de la paralysie alcoolique, Gombault, dans un récent travail basé sur l'examen de deux
Êaits, vient de signaler dos iiUérations 1res analogues (1).
lïci, il csl vrai, la localisation segmenlairc fait défaut. Oa
1 n'observe pas cette succession si remarquable de segments
I malades, alternant avee dos segments normaux, mentionnée
f dans la névrite saturnine expérimentale et dans la névrite
diphtérique. Mais, sur nombre de fibros, la myéline, au
lieu d'être segmentée en boules, est finement émulsionnée
ou ebin englobée par des cellules; elle forme dans l'inté-
I rieur de la gaine de Schwann un manchon de corps gra-
fcnuleux au milieu duquel le cylindre-axe peut être suivi
s interruption, parfois sur toute l'étendue de la fibre en
[■ observation.
Donc voilà, dans quatre variétés de névrite de causes très I dissemblables, étudiées par des observateurs différents, des l'iésions de la fibre nerveuse, qui n'ont pas le moindre rap- Pport avec la dégénération wallérienne.
Nous croyons on avoir dit assez pour faire voir que si, lans les névrites toxiques, la dégénération wallérienne s'observe assez souvent, elle ne se produit pas d'emblée en vertu d'une influence trophiquo tout à fait problématique. Elle a lieu lorsque le processus de névrite périaxile, déler- ■ miné par lo poison, est devenu assez intense pour tronquer I ie cylindre-axe et interrompre sa continuité avec le centre spinal. Bref, la névrite périaxile, uni-sogmentaire ou multi- HBgmentaire, est le seul vrai résultat de l'intoxication. Quant à la dégénération wallérienne, elle est inconstante a tout cas, toujours consécutive à la névrite.
(i) Campt.
md. Ar:. Se. févrïe
