CHAPITRE V

PATHOGËNIE

Pourquoi les substances loxiques esercent-elles dans certains cas leur influence nocive sur les nerfs périphériques plutôt que sur les centres ? (Juel est le mécanisme intime de cette action? Voilà les deux grands problèmes palhogéuiques que comporte la question des paralysies toxiques. Aucun d'eux encore n'a été résolu d'une façon satisfaisante, et nous ne proposerons pas do solution nouvelle. Une seule chose parait établie, c'est l'identité presque absolue do Tirrilation produite par les substances toxiques et par les agents infectieux sur le tube nerveux. Il semble, en elîet, que les lésions microscopiques des névrites infectieuses résultent d'une action mécanique exercée par les microbes. De cela nous avons fourni la preuve en exposant les principaux caractères de la maladie pyocyanîque, et nous en donnerons ici encore une confirmation nouvelle, tirée de l'histoire du béribéri. On désigne sous ce nom une maladie assez répandue au Japon, au Brésil, et peut-étro à Panama, qui se présente quelquefois avec les allures d'une paraplégie essentielle. Scheube en a donné une

Analogie symptomatique

du béribéri avec la paralysie

alcoolique.

Névrites

multiples

infectieuses

et toxiques.

criptîoa complète dans une longue monographie, et paraît en outre avoir démontre sa nature microbienne.

La forme paralytique du béribéri consiste en des troubles de la motilité des membres inférieurs, se propageant parfois aux membres supérieurs. On remarque toujours une certaine laxité des articulations. Pendant la marche, — quand elle est encore possible, — le genou peut se fléchir tout à coup, en même temps que la cuisse se relève; puis le membre retombe et le talon frappe le sol. Ne reconnaît on pas là un des caractères du pseudo-tabes alcoolique signalé par Westphal? Mais voici qui est encore plus caractéristique: les muscles extenseurs surtout sont frappés. La paraplégie paraît alors complète dans certains cas. D'autres fois, c'est une hémiplégie qu'on observe. Scheube a constaté que l'excitabilité faradique des muscles et des nerfs décroît plus vite que la galvanique et disparaît même assez souvent. Le réflexe rotulien fait défaut chez tous les malades qui présentent un état paralytique un peu accentué. Les muscles s'atrophient au fur et à mesure que la paralysie progresse. La sensibilité est diminuée. Dans les périodes avancées, les masses musculaires sont douloureuses à la pression. Enfin, quand le séjour au lit s'est prolongé quelque temps, les muscles jumeaux présentent un certain état de contracture.

Il nous paraît inutile d'insister sur l'analogie frappante qui existe entre ce tableau et celui de la paralysie alcoolique. D'ailleurs Scheube attribue le béribéri^non pas à une lésion spinale, mais à des « névrites multiples subaiguës », ce qui complète l'identité des deux processus. Il est donc vraisemblable que les « névrites multiples subaiguës » de l'alcoolisme, du saturnisme, etc., reconnaissent pour cause une sorte d'action traumatiquc exercée par le poison sur les éléments nerveux et analogue à l'action mécanique des microbes du béribéri. En dehors de cette notion très gêné-

PATHÛGENÎE.

raie -

s-probléi

il faui

! reconnaîtrii, puisqu'elle ne repose que sur une comparaison, — nous ne savons plus rie» de la pathojénie des paralysies toxiques.

Ce petit chapitre ne visera donc que la patho^énie des symplômcs qui, du reste, ne manque pas d'inlérêt ; car elle établit avec toute la rigueur désirable les relations de nos paralysies avec le processus si spécial do la névrite périaxile.

On peut d'abord se demander comment la paralysie est compatible avec la persistance du cylindre-a\o. Or, il noua semble que la diminution on l'abolition de la motiiité peu venl être proportionnelles à la compression du cyliiidre-axo par le bourgeonnement des noyaux dans la gaîne de myéline. C'est en somme un phénomène analogue à celui que produit la ligature temporaire d'un nerf, pourvu que cette ligature ne soit pas trop serrée. Nous savons, d'autre part, que les paralysies toxiques sont très-souvent de simples parésios, ce qui va bien avec un faible degré de névrite péri-axile. Enfin le retour de la motiiité peut s'expliquer par la décroissance des phénomènes irritatifs, en d'autres termes, par la décompression du cylindre-axe.

Quand il s'agit d'une paralysie plus grave et compliquée d'atrt^hie musculaire, l'irrilation péri-axilepeut retentir sur le cylindre-axe lui-même et le diviser en tronçons. La dégénérescence walJérienne s'ensuit alors, et avec elle la perte définitive de la contra ctilité. Cependaut les paralysies toxiques ne sont point incurables dans l'immense majorité des cas. Comment donc expliquer la rareté de l'alropbie complète et définitive si la dégénération watlérionne est si commune? Cela lient à ce que les tubes nerveux ne sont pas tous dégénérés. Ils ont pu, à un moment donné, présenter, tous à la fois, les modifications irritatives qui ont produit ia paralysie; mais k la suite de ce processus irritatif un petit nombre d'entre eux n'ont pas subi la dégénération délini-

Névrite

expérimentale

et névrite

spontanée.

Atrophie musculaire.

tive et irrémédiable ; et c'est ce reliquat de tubes restés sains qui suffit au rétablissement de la motilité. Cette proposition n'a rien d'hypothétique : on sait, en effet, que dans l'atrophie musculaire progressive ou dans la sclérose latérale amyotrophique, il suffit d'un très-petit nombre de conducteurs nerveux pour entretenir les fonctions musculaires.

Une objection, celle-là plus sérieuse en apparence, peut être faite aux expériences de Gombault. Il a produit des névrites saturnines expérimentales chez des lapins et des cobayes, et ces animaux n'ont pas présenté de paralysies apparentes. A cela on peut répondre que la paralysie saturnine du cobaye et du lapin, n'étant pas professionnelle, peut épargner les groupes musculaires qui sont chez l'homme frappés de préférence. Rien ne prouve d'ailleurs que ces animaux n'aient pas éprouvé une asthénie musculaire généralisée, une certaine parésie, plus difficile à constater qu'une paralysie vraie. Enfin il est possible, à la rigueur, que la névrite péri-axile saturnine ait pour les cylindres axes du lapin, des ménagements qu'elle n'a pas pour ceux de l'homme. La physiologie comparée nous montre souvent de ces différences.

La névrite péri-axilc du saturnisme et de l'alcoolisme nous explique encore l'atrophie musculaire complète des cas graves. Celle-ci en efi'et, résultant d'un trouble trophique dont le point de départ est la segmentation du cylindreaxe, ofi're une ressemblance frappante avec la dégénération musculaire qui résulte de la section wallérienne. Faut-il dire que, dans ces deux cas, laltération microscopique est identique? Nous n'irons pas jusque-là; et cependant nous savons que les névrites traumatiques ou spontanées des chirurgiens ou des médecins peuvent faire des atrophies musculaires en tous points comparables à celles de l'expérience de Waller.

^m En

Les troubles do la sensibilité sont encore plus faciles à expliquer, parla névrile périphérique, que les troubles moteurs. Nousavons dit qu'ils cou sis lai eut en fourmillements, picotements, brûluriîs, d'une façon générale en une hypeioslhésie, qui s'observe surtout ii la première période. Ne reconnaît-on pas dans ces phénomènes l'irritation du cylindre-axe des nerfs centripètes? Et, plus tard, quand apparaît l'anesthésie, ne peut-on pas soupçonner une interruption de ce conducteur, comparable à celle qui dans le cas précédent avait produit la paralysie définitive?

Pour ce qui est des réflexes tendineux, l'interprétation est moins facile. Nous avons dit qu'ils étaient quelquefois exagérés; mais alors on peut incriminer quelque myélupatbie (irritation spinale ou myélite circonscrite). Tel est, en effet, le cas de ces paralysies tosiques produites par l'oxyde de carbone ou le sulfure de carbone, auxquelles s'ajoute le plus souvent un grand nombre de phénomènes cérébraux ou médullaires. Alors l'exagéraliou du réllexo n'est pas le fait du conducteur nerveux, centripète ou centrifuge, mais du centre spinal. Quant à l'abolition du réllexe , qui est de beaucoup le cas le plus commun, nous en ignorons la cause. Au demeurant, l'absence d'explication n'infirme ea rien l'influence pathogénique de la névrite, en ce sens que nous ne pouvons pas expliquer mieux cette absence du réllexe par une lésion encore invisible et on tout cas indéterminée de la moelle ou des racines.

Nous ne croyons pas devoir insister sur l'origine névrilique des troubles trophiques, puisque ces troubles sont presque toujours la conséquence d'une névrite, même en dehors des influences toxiques.

Pour ce qui est des pseudo-tabes, la forme paralytique décrite par M. Charcot s'explique à merveille, puisqu'elle n'est qu'une conséquence de l'impuissance fond ionn elle.

Enfin, l'étal mental, dans l'alcoolisme et certaines autres

Localisations motrices

et sensitives

des paralysies saturnine

et alcoolique.

intoxications, n'a rien à voir sans doute avec les névrites périphériques. Il ne s'agit là que d'une association de symptômes assez fréquente pour faciliter le diagnostic clinique, mais contingente, en somme, et indifférente dans le cas qui nous occupe.

Il y aurait un dernier point de vue à envisager. Pourquoi l'intoxication saturnine prédispose-t-elle à des paralysies motrices pures, tandis que les paralysies alcooliques sont combinées à des troubles de la sensibilité? Le plomb n'aurait-il donc d'influence que sur les Blets moteurs? Cette question est embarrassante. Elle Test à tel point qu'on Ta en quelque sorte escamotée, en attribuant les paralysies saturnines â une lésion fonctionnelle des cornes antérieures de la moelle. La pathologie spinale nous a, en effet, habitués à ne pas nous étonner de ces localisations systématiques, dans les processus subaigus ou chroniques, en particulier pour ce qui concerne les troubles de la motilité. Il semblait donc tout naturel do rapporter à un désordre de nature encore incertaine, mais limité aux grandes cellules motrices de la moelle épinière, cette localisation du saturnisme dans le seul appareil neuro-musculaire.

Nous avons déjà fait remarquer que cette localisation, pour être fréquente, n'a rien d'absolu. Nous avons signalé, dans la paralysie saturnine, la plupart des troubles de la sensibilité qu'on observe dans les autres paralysies toxiques, avec une fréquence moindre, à la vérité, mais suffisante pour exclure l'hypothèse d'une poliomyélite antérieure. D'autre part, dans l'alcoolisme, la lésion périphérique des nerfs peut ne se traduire que par des désordres sensitifs. Faudrait-il admettre pour ces cas-là une localisation spinale ou radiculaire postérieure? Non, certes. Nous avouons enfin que la préférence du saturnisme pour l'appareil moteur périphérique no nous surprend pas plus que toutes les autres localisations motrices des centres.

PATHOGENIE. 97

On pourrait nous objecter que les cellules motrices et les cellules sensitives de la moelle épinière, n'étant pas construites de la même façon, doivent opposer des résistances différentes aux influences nocives, tandis que les nerfs, conducteurs passifs des « courants nerveux » centripètes ou centrifuges, n'ont qu'un seul et même procédé de réagir contre les agents toxiques. Cela est encore vrai, mais il est permis d'admettre que cette façon de réagir varie selon les influences qu'ils reçoivent de leur protoplasma cellulaire central. Cette manière de voir est hypothétique, mais toutes les autres le sont aussi. Bref, la théorie de la névrite nous satisfait beaucoup plus que la théorie spinale. Elle a au moins l'avantage d'être étayée sur des données anatomîques incontestables et dont l'importance ne peut échapper à personne.

Br.