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En résumé : hypertrophie prostatique, infection vésicale i intense amenant une perforation de la paroi suivie de péritonite localisée. Généralisation de la péritonite suppurée par rupture de la collection primitive. Tous ces phénomènes ont passé complètement inapercus au milieu des signes d'infections urinaire et générale. A
OBSERVATION XV (inédite) (Due à l’obligeance du D' Verliac)
A.. B. âgé de 62 ans.
Entre à Necker le 14 avril 1914 pour de la D tckinne diurne et nocturne {il se lève quatre à cinq fois\ et des hématuries terminales répétées, accompagnées d'émission de caillots.
Le malade rapporte tous ces troubles à un accident d'auto, peu grave, survenu deux mois avant, mais qui détermina des douleurs rénales et l'impossibilité d’uriner provoquant des douleurs au niveau du bas ventre. Cependant il s'agissait de rétention incomplète et il émettait de l'urine, maisen petite quantité à chaque miction.
A partir de ce moment, les urines seraient devenues troubles. Elles le sont demeurées.
Aucun antécédent! pathologique.
Examen. — L'uretère exploré est libre. Il existe un résidu de 170 centimètres cubes.
Toucher rectal. — Montre une prosiate augmentée de
PA ER volume, lisse. Lobe droit parait plus volumineux que le gauche et la ne fait naître de la douleur et un écoulement de pus par le méat urétral. |
Le 17 avril, brutalement ascension de ia température jusque-là à 35 degrés; à 4103. En même temps que frisson prolongé, la langue est sèche, le malade a toujours soif.
On met une sonde à demeure.
Le lendemain chute de la température à 3802, deux jours après réascension à 40°2.
A partir de ce moment la chute en lysis si bien qu’en quatre jours la température se maintient à 37 degrés le matin, 38 degrés le soir.
Le 925 avril, Cystoscopie. — Montre qu'il s’agit bien d’une hypertrophie prostatique mais la vessie est peu tolérante, on aperçoit des colonnes et des cellules nombreuses, on enlève la sonde à demeure le 30 avril.
L'état général reste grave; le malade est amaigri, cachectique, on hésite à faire une cystostomie.
L'intervention est décidée le 8 mai; maisde 9 le malade paraît trop affaibli et on décide de ne pas pratiquer l’intervention. Il s’affaiblit progressivement et meurt le 11 mai.
A l’autopsie, on trouve de petits foyers de gangrène des lobes inférieurs avec emphysème du sommet, un cœur distendu avec athérome léger de l’aorte, un foie gras.
Le péritoine est le siège d’une péritonite suppurée caractérisée par la présence d’une nappe purulente dans le petit bassin et dans le flanc droit. La vessie est entourée d’adhérences qui circonscrivent des loges purulentes. En les décollant on arrive sur la face postérieure perforée de la vessie :
ilest impossible de décider si cette perforation s’est faite
ou non au niveau d’une cellule vésicale. Non loin d'elle, la partie postérolatérale gauche de la vessie montre une cellule remplie de pus. Autour du col, hypertrophie prostatique au début.
Le rein gauche de volume à peu près normal a des cavités distendues par le pus et un parenchyme criblé d’abcès miliaires,
Le rein droit beaucoup plus volumineux est rempli de pus. Les foyers purulents disséminés sont beaucoup plus gros qu'à gauche. A la partie supérieure, les cavités rénales suppurées communiquent avec un abcès périnéphrétique du volume d’une pomme. L’uretère est épais, dur et suppuré.
En résumé : il s’agit d’un malade atteint de cystite et de pyélonéphrite suppurées qui a fait de la péricystite suppurée par rupture de la paroi vésicale peut-être au niveau d’une cellule suppurée, qui a secondairement rompu sa péricystite dans le péritoine pendant que la suppuration de son rein droit fusait dans l’atmosphère périrénale. <
Cette évolution a été caractérisée cliniquement par un affaiblissement progressif du malade attribué à l’évolution d’une prostatite suppurée. La suppuration n’a pas passé inaperçue, mais sa localisation péritonéale a été absolument silencieuse.
Dans ce troisième groupe d'observations, nous avons rassemblé les cas où l'infection paraissait être la cause prédisposante et déterminante à la fois de la rupture.
L’infection agit ici en dissociant les couches mus-
MR
phiant les fibres musculaires. Dès lors le moindre incident rompra cette paroi fragile. Et la preuve
que c’est bien l'infection, c’est que, lorsque celle-ci
siège au niveau de la vessie, la destruction de la paroi peut se poursuivre même après la cystostomie par exemple, l’infection continuant à dissocier la paroi, alors qu’on a porté remède à la distension.
Dans certains cas, le sondage mal conduit a pu provoquer Ja perforation : mais ce n'est là que la cause déterminante. La perforation ne se serait pas produite si l'infection n’avait altéré d’une façon profonde l’organe perforé. #
Notre travail sera complété par les observations
publiées dans la littérature médicale. Celles-ci nous
ont paru intéressantes, car au lieu de se rapprocher
de celles que nous venons de citer, recueillies à l'hôpital Necker, elles s'opposent à celles-ci en réa- | lité. Nous n'avons jamais eu de signes de péritonite -
au cours de la perforation intra-péritonéale d’un
organe urinaire lésé. Les auteurs que nous citons ont vu évoluer une péritonite tantôt vraie, tantôt à forme toxi-infectieuse sans signes physiques notables.
