Voir plus haut obs. II et XIV

« que le sang n'avait pas pu sortir du péricarde qui était « intact ».

Un certain nombre d'auteurs ont reproduit depuis cette opinion de Morgagni, mais c’est au savant physiologiste M. François Franck que nous devons la démonstration expérimentale du rôle de la pression sur la fonclion circulatoire et des suites de cette pression dans les épanchements intrapéricardiques qui sont causés par une blessure du cœur.

Ces expériences ont été faites sur le chien. :

« À mesure qu'augmente la compression à la surface « du cœur, les oreillettes s’affaissent et finissent par ne « plus admettre le sang au réservoir. La contre-pression « nécessaire pour produire cette suppression de l’afflux « sanguin est précisément égale à la pression dans la- « quelle le sang veineux est amené à l'organe. Le cœur, « privé de sang, continue à battre, mais sans envoyer « d’ondées artérielles, faute d’afflux (1) ».

. M. Lagrolet (2), pour bien montrer que c’est à la compression du cœur toute seule que sont dûs ces accidents immédiatement mortels, observés dans les eas où l’épanchement sanguin se forme dans le péricarde clos et à la suite de l'ouverture des vaisseaux artériels ou d’un ventricule, a institué sur le chien une série d'expériences dans lesquelles il pouvait, à volonté, maintenir fermée ou laisser ouverte la plaie du péricarde. ;

« Si on laisse le sang s’écouler dans la plèvre après le

traumatisme, au lieu de maintenir fermée la plaie du pé-

1, Comptes rendus de là Société biologique, mai 1877, p. 236. 2, Thèse de Paris, 1878.

ricarde, l'animal ne succombe que lentement aux progrès de l’hémorrhagie ; lorsque la solution de continuité péricardique dont les bords sont rapprochés au moyen de la pince à pression, ne permet plus au sang de s’écouler au dehors, la mort survient presque immédiatement. II n’est donc pas douteux que ce ne soit à la compression même du cœur qu’il faille rapporter les accidents immédiatement graves, produits par les plaies ventriculaires ou artérielles.

« Reste à expliquer pourquoi cette suppression de la circulation artérielle survient avec une si grande rapidité, pourquoi, si rien ne vient s Sono au libre épanchement du sang dans le péricarde, il n’y a pas de réparation possible ?

« Nous savons déjà que les ventricules ne peuvent plus recevoir de sang quand la pression qui est exercée dans la cavité du péricarde est supérieure à la pression veineuse qui tend à faire pénétrer le sang dans les oreillettes. Or, cette suppression instantanée, pour ainsi dire, de la circulation artérielle ou venticulaire s’expliqne suffisamment, si l’on considère que l’écoulement du sang se fait avec rapidité, sous la forte pression des coronaires ou des ventricules pendant les périodes systoliques ; l’épanchement atteint d'emblée, dès lors, une pression de beaucoup supérieure à la pression veineuse et devient un obstacle suffisant pour empêcher l’afflux du sang dans les oreillettes et par conséquent la replétion auriculo:venticulaire ».

LR an trsecerctore ne All TÉSULLE- des COrditions mêmes dans lesquelles les parois ou les cavités du cœur sont. In:

ce à téressées, que rarement l’épanchement doive entrainer la mort immédiate. La syncope initiale produite par le traumatisme, favorise la formation rapide d’un caillot au niveau de la solution de continuité dans certains cas : plus fréquemment, la plaie péricardique permet au sang de s’épancher librement dans les plèvres. On ne conçoit la mort subite comme conséquence des blessures du cœur que lorsque la plaie faite au péricarde est obturée primitivement par un caillot, ou bien lorsque la plaie péricardique étant cicatrisée, ilse produit une hémorrhagie secondaire présentant les conditions d'un épanchement su-

bitement abondant.

__ « Il n’en est pas de même pour les épanchements qui sont dûs aux ruptures traumatiques, sans solution de continuité du péricarde, Dans ce cas encore, un caillot peut apporter primitivement un obstacle à la collection du sang; mais si l’on songe que dans les ruptures traumatiques du cœur, la solution de continuité est ordinairement très étendue, on doit conclure que la mort subite est la conséquence ordinaire de ces lésions. |

« La mort subite primitive ou consécutive provoquée par les blessures ou les ruptures du cœur n’est point l'effet de l’hémorrhagie. »

Les expériences de MM. Franck et Lagrolet démontrent

de la façon la plus évidente que la mort à bref délai est nécessairement le résultat d'une plaie pénétrante d’un ventricule versant à chaque systole une certaine quantité de sang dans le péricarde non déchiré, si cette plaie n’est point rapidement obturée par un caillot; mais elles n’assignent point aux plaies des oreillettes la même gravité,

= Ÿ4 = Gellés-ci, en effet, ne peuvent amener le sang dans le péricarde sans une préssion suffisante pour produire l’affaissement complet des parois veineuses et la suppression de l’afflux sanguin. Or l'inspection du tableau suivant nous fait voir que la mort a été pour le moins tout aussi rapide dans les déchirares des orerllettes.

Causes Siège eee à Mort Ventricule droit Holmes rapide 31 Boirel après à heures » Heydenreich après 3 heures ; » Huguet rapide | P se L » Frin rapide 5 armesäfeu | hs bre mé ot ar he Ventricule gauche Ward rapide déterminé Hufeland rapide ; F Ventricule droit Vater Hs Le jour même » Perrin dela Tou. ?

. Oreillette droite Mumssen rapide ; Ventricule gauche et Plaies oreillette droite Thurnam rapide par coup — — — ou \ Oreillette droite et écrasement veine cave infre Pyper rapide Oreillette gauche et | veine cave sup'e Niemann ?

” Oréillette gauche et veine pulmonaire Bennett rapide

Nous croyons ces contradictions plus apparentes que réelles. Dans ces grands traunratismes les lésions sont wombreuses et chaetme aggrave plis où moins le pro: nostic. Ea gravité des complications ne peut être mise

en doute, notamment dans l'observation de R. Pyper (Obs. XI).

Parmi les complications possibles, il en est une que nous ne pouvons passer sous silence, c’est la rupture des artères coronaires.

Ces artères aussi bien que les ventricules sont capables de fournir du sang sous une haute pression, et ce n’est qu'en admettant la rupture d'un de ces vaisseaux qu’il est possible d’expliquer la distention du péricarde observée par Mumssen (Obs. X).

Enfin, daus les cas les plus favorables dans lesquels la survie a duré plusieurs heures, ou bien la plaie n’a été que tardivement pénétrante ou bien la formation d’un caillot où quelque autre cause sont venues momentanément s'opposer à l’épanchement rapide du sang dans le péricarde et ont ainsi retardé la compression du cœur qui devait être fatalement mortelle,