‹ Des Pneumonies Muettes et des Pneumonies CentralesChapitre 16 sur 22 · D A6 PR · texte numérisé non relu

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a. ces auteurs admettent la marche centrifuge du foyer, mais cette évolution n'est pas constante pour eux. Parfois, rarement il est vrai, la pneumonie reste profonde, et c'est alors que le diagnostic est vraiment malaisé. Mais le plus fréquemment, le foyer envahit de proche en proche, et du centre à la périphérie, toute l'épaisseur du . poumon. L’exiétence de crachats rouillés, la dyspnée du malade, la percussion profonde et attentivement pratiquée en comparant plusieurs points du thorax peuvent faire soupçonner l'existence d’une pneumonie profonde. L’exagération du murmure vésiculaire, témoin de la respiration imparfaite d’une partie plus éloignée du poumon, peut parfois mettre sur la voie du diagnostic. Ces auteurs constatent également que fréquemment le point de côté n'apparaît qu'au moment où le foyer pneumonique atteint la superficie.

Nous nous contenterons de signaler brièvement la pneumonie dite latente. Signalée par Baglivi et par Pinel, décrite par Sestié et Grisolle, puis par Raymond dans une thèse soutenue en 1842, cette forme n'est pas individualisée par ces auteurs. Pour Sestié, la pneumo- nie ne serait latente que par suite de l'obscurité des signès de percussion et d’auscultation et de la négligence du médecin, mais il fait également intervenir la prédominance des symptômes généraux sur les symptômes locaux, ainsi que le caractère peu net des lésions. Dans un article paru dans la « Gazette médicale de Paris » en 1846, Saucerotte distingue, lui, une variété clinique de la pneumonie à évolution et à symptômes particuliers,

et qui tend, dès son début, vers l'hépatisation. Cette

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forme serait d'observation plus courante dans certaines constitutions médicales. C’est ainsi que Saucerotte a été témoin, dit-il, de cas semblables en 1844 et. en 1846. Tous les signes peuvent faire défaut simultanément ou bien, s'ils existent, ils sont extrêmement atténués. Il peut arriver même que les signes généraux et fonctionnels eux-mêmes soient très estompés. Mais dans ce cas, lorsque tous des symptômes, absolument tous, n'existent qu'à l’état d'ébauche, il est sans doute permis de se demander comment, malgré le sens clinique admirable de l’époque, les auteurs que nous citons arrivaient au diagnostic, alors que les moyens d'investigation modernes, tels que la radioscopie, étaient encore inconnus.

Avec Grisolle, nous revenons à la question de la marche évolutive, de l’extension, des foyers d'hépatisation. Pour lui, et c’est un point très important, ainsi que nous le verrons plus tard, la plupart des pneumonies commencent par envahir da superficie des poumons. Il est important de souligner ici cette affirmation de Grisolle, car elle ne fut pas toujours et n’est pas encore approuvée par tous les auteurs. Comme nous aurons l'occasion de le montrer plus loin, de nos jours encore l'accord n'est pas fait sur cette idée. Mais à côté de ce début périphérique, le plus fréquent, Grisolle en signale un autre primitivement profond. Ces pneumonies, dit-il, « ne se révèlent dans les premiers temps par aucun signe stéthoscopique, ceux-ci étant masqués par les bruits normaux qui se produisent dans la partie saine plus superficiellement placée. Il peut même arriver, ainsi que nous l'avons vu

maintes fois, que des phénomènes d'auscultation et de

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percussion manquent pendant toute la durée de la maladie ». Mais, écrit Grisolle, ce cas est rare, car la plupart du temps en quelques jours le foyer atteint la superficie du poumon. À ce moment, les signes d’auscultation s'entendent. tout d’abord dans une région très limitée, puis ne tardent pas à gagner en étendue. Cet auteur déclare n’avoir jamais rencontré d'hépatisation exclusivement centrale, restant telle pendant toute l’évolution de l’affection. Il considère, de même, comme une rareté l'existence d’un foyer hépatisé limité uniquement à la surface du poumon. Dans son Traité de la pneumonie, Grisolle cite deux cas où le foyer pneumonique était situé ‘à cinq ou douze millimètres au-dessous d’une lame de tissu sain. Dans ces deux cas, on n’enténdait aucun bruit pathologique. Dans certains cas de foyers profonds ayant atteint la surface du poumon, on n’entendait que les bruits superficiels : diminution du murmure vésiculaire, ou des râles crépitants.

Jaccoud considère, lui, que le plus souvent la pneumonie débute par les parties intemnes et postérieures du poumon, puis lelle tourne latéralement, pour n’atteindre qu en dernier lieu, mais pas toujours, la partie antérieure de l'organe respiratoire. Quelquefois, le foyer se cantone à sa localisation première et nous avons une pneumonie centrale, Donc, pour Jaccoud, toute pneumonie commence par être profonde et n’est superficielle, périphérique que secondairement. Qu'elle s'arrête dans son évolution migratrice et l’on a une forme centrale. Nous verrons que cette idée est encore défendue aujourd’hui par certains auteurs. Et voici, d'après Jaccoud, ce qu'il advient

de ce foyer profond : « Tant que la lésion reste centrale, les signes physiques sont nuls, mais du moment qu'elle approche de la surface, sans même l’atteindre tout à fait, ils sont éminemment caractéristiques. » « Sans même l’atteindre tout à fait », voilà qui surprend, car si l’on suit la théorie de Jaccoud et si vraiment entre le foyer et la périphérie, au lieu de condensation, il n’est que tissu sain, ikest assez malaisé de comprendre la transmission « éminemment caractéristique » des signes physiques. Niémeyer, dans ses « Eléments de pathologie interne », remarque qu’en dehors de toute oblitération de bronches et de tout-exsudat pneumonique, il est possible que les vibrations thoraciques soient sensiblement diminuées ou même abolies au niveau d'un endroit hépatisé du poumon. « Dans ces cas, dit-il, on est forcé d'admettre que la paroi ne peut entrer en vibration parce qu'elle est en contact avec une portion très compacte de poumon infiltré. » Lorsque le foyer est situé au niveau du hile ou au centre du poumon, la percussion elle-même est négative. Woillez, qui s'était attaché à l'étude de la percussion et de l’auscultation, a été frappé, lui aussi, par ce fait que seuls des crachats caractéristiques révèlent parfois une pneumonie, et que dans d'autres cas, tous l'es signes physiques font défaut. Woillez a cherché l'explication de ce phénomène, et voici ce qu'il en pense : par le fait de l'hépatisation et de da comgestion, le poumon prend un volume considérable ; pendant l'iñspiration, l'organe malade présente une dilatation insuffisante, ee qui explique la non production du souffle et du râle crépitant. Et, à l’ap-

pui «de cette théorie, Woillez cite le cas d'un malade qui,

au début de sa pneumonie, présenta les signes physiques habituels. Mais le quatrième jour, ces signes se sont atténués et ne furent plus perçus dès le lendemain, et ainsi jusqu’à la mort du malade qui eut lieu le septième jour. Il n'existait qu’une respiration ronflante correspondant à une matité considérable. Woillez explique ces faits de la

façon suivante : « Le poumon 5e trouvait d’abord dans

une condition de béance des vides aériens convenable à

une pénétration suffisante de l’air pour la production des signes de la pneumonie ; plus tard, le volume des poumons augmentant, la béance est devenue insuffisante, ce qui a empêché les bruits pneumoniques de se produire. » Cet auteur distingue «es cas de ceux qu'ont signalés Laënnec, Barth, Grisolle et Requin, et dans lesquels on notait une absence complète du; murmure vésiculaire par suite ide l’oblitération d’une grosse bronche. Dans les observations rapportées par Woillez, il y avait respiration faible, plus rarement respiration exagérée, respiration rude, expiration prolongée, respiration sifflante et ron-

flante.

Ce que nous connaissons de l’origine et de la transimission des souffles et des râles nous interdit a priori de souscrire à la théorie de Woillez. Owbien il existe un bloc hépatisé, et quel que soit le volume du poumon, le souffle bronchique sera transmis avec force, donnant lieu au souffle tubaire, ou bien il n'existe pas de bloc hépatisé, et le volume du poumon pourrait présenter toutes les variations possibles, aucun souffle, à moins de compression,

ne serait produit.

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Cadet de Gassicourt, dans son « Traité clinique des maladies de l'enfance », rapporte l'observation suivante :

« Un garçon de dix ans est pris brusquement, dans la soirée du 5 avril 1876, d’un point de côté violent à gauthe, avec frisson et fièvre. Il entre le lendemain à l'hôpital avec une température de 40°,5. Le 7, à la visite du matin, je constate la persistance du point de côté, une légère dyspnée, avec battement des ailes du nez, un peu de toux, pas de crachats. La percussion et l’auscultation pratiquées avec le plus grand soin ne donnent aucun renseigne-

ment. Quant à la température, en voici le tracé :

Le quatrième jour de la maladie (8 avril) se passe com-

me le précédent ; mais dans la soirée L’ agitation augmente

re -

et la température s'élève à 40°,6 ; délire de paroles pendant la nuit. Aussi, le 9 au matin, je cherche avec le plus grand soin quelque signe physique, mais la sonorité reste toujours normale, et la respiration toujours pure. La nuit est calme, et le ro avril, Ja température tombe à 37°,r

faisant une chute de trois degrés ; mous étions à la fin du cinquième jour ou au commencement du sixième. En même temps, la dyspnée cesse ; le point de côté, la toux diminuent, la gaîté renaît, l'appétit se réveille. Quelques | jours plus tard, l'enfant quittait l'hôpital. » j

Il s'agissait là, conclut Cadet de Gassicourt, d'une pneumonie centrale. |

Sans vouloir dès maintenant qualifier et commenter la forme décrite par Cadet de Gassicourt, remarquons que cetté observation est tout à fait typique d’une pneumonie silencieuse. Nous verrons plus loin comment, d’après les données modernes, on pourrait l’interpréter.

De même que Cadet de Gassicourt, Rillet et Barthez rapportent des cas de pneumonie silencieuse chez des enfants. Ils citent des formes du sommet où le souffle n’apparaissait qu'après un. certain laps de temps : les auteurs y voient la preuve d’une marche centifruge du foyer. Ces cas de pneumonies muettes pendant quelques jours et se révélant tardivement sont fréquents chez les enfants. nous paraît intéressant de souligner ici ce fait, var ce qui se passe chez l'adulte m'est pas aussi différent qu'on l'a cru pendant longtemps.

Germain Sée professe la même opinion que Rillet et Barthez. Pour lui aussi, pneumonie muette signifie, outre Ja pneumonie massive, foyer central, trop profond

pour être constaté,

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Dans un article de la Revue de Médecine de 1887, Weill (de Lyon) classe ainsi les pneumonies dans lesquelles les signes physiques d’auscultation font défaut.

D'abord, les pneumonies massives décrites par Grancher et caractérisées par une matité étendue, l'absence de bruit respiratoire, de râle, de souffle, de bronchophonie et de vibrations thoraciques. Pendant la période d'oblitération, l’expectoration manque.

Une deuxième catégorie comprend des faits d'interprétation beaucoup plus difficile. En effet, alors que les signes d'auscultation ont fait défaut, l'autopsie montre des bronches perméables. À ce propos, Weill rappelle la théorie de Stokes qui expliquait le silence respiratoire par i'immeobilité qu'auraii le poumon hépatisé. Stokes suppose que le poumon tout entier est hépatisé, car, pour lui, s’il reste du tissuisain, en si minime partie que ce soit, le souffle bronchique doit se produire. Mais Grisolle oppose à Stokes deux séries de faits :

d'une part, trois cas de pneumonie totale avec souffle bronchique, et, d'autre part, neuf cas d’hépatisation limitée à un lobe ou à un espace plus petit, et cependant pendant plusieurs jours on n’entendit rien à l’auscultation. Dans sept de ces cas, aucune explication à l’autopsie ; dans les deux derniers, le poumon, splénisé vers le hile surtout, flasque, ayant perdu son élasticité, pouvait exercer une compression sur des bronches. Grisolle fait intervenir la grande faiblesse des malades qui ne pouvaient faire des inspiration suffisantes. Lépine admet soit un défaut de dilatation de la poitrine, soit une accu-

mulation temporaire de rachats, suivie d'expulsion de

ceux-ci avant Ja mort. Weill a observé un cas qui lui paraît justifier la première hypothèse de Lépine.

Woillez a observé des faits que Weill range dans une troisième catégorie. Ici, les signes de la pneumonie sont remplacés par ceux de la congestion: pulmonaire ou de la bronchite, respiration faible, parfois exagérée, respiration rude, expiration prolongée, respiration ronflante ou sifflante. Woillez admet qu’il y a congestion pulmonaire doublant la pneumonie, augmentation de volume des poumons, diminuant ou abolissant la béance des vides aériens.

Enfin, Weill situe dans une quatrième et dernière division l'observation suivante que nous avons résumée.

Un homme de cinquante-huit ans, camionneur, entre à l'hôpital le 8 juillet 1887 parce que, quatre jours auparavant, ayant pris froid, il eut un frisson, un point de côté, des vomissements. Le lendemain, toux, expectoration, dyspnée intense.

. À l'entrée, 4o°,4 ; quarante respirations à la minute. Point de côté gauche.

Diminution générale de la sonorité. Les vibrations ne sont pas augmentées.

Absence de bruit respiratoire ; pas de souffle ; pas de bronchophonie ; quelques râles sans caractère en arrière de l’aisselle.

Le malade expectore des crachats visqueux, finement aérés, ambrés.

Le 9 au matin, la température est à 39°,5 ; le soir, 4o°,6.

Le 10, 4o° dans la matinée et 40°,5 Le soir.

LR

. Du 8 au 10, le malade a présenté une agitation croissante, accompagnée d’un délire éthylique professionnel.

Le 11 au matin, mort dans le coma.

Pendant toute l’évolution de la maladie, on n'a pas constaté de modification dans des signes trouvés à l’entrée.. Fig Fr -

A Vautopsie, on trouva le poumon gauche enveloppé d'une coque fibreuse de deux à trois millimètres d’épaisseur, très dense, se décortiquant sur la partie extenne du: poumon et montrant à sa face profonde des dépôts fibrineux récents. Cette enveloppe me se détachait pas à la partie intemne de l'organe.

Le lobe supérieur du poumon gauche était transformé en un bloc dense. À la coupe, on distinguait un fond rouge sale, parsemé d’ilots grisâtres. La surface était granuleuse, ‘et en râclant, on faisait sourdre un liquide purulent couleur chocolat.

Au niveau du lobe inférieur, vive congestion.

Le poumon droit était très congestionné à sa base, avec delemphysème du bord antérieur.

L'examen histologique de la partie hépatisée a démontré l'existence d’une pneumonie fibrineuse avec hépatisation grise.

Les signes négatifs avaient fait penser l’auteur à une pneumonie massive. Pour lui, la symphyse pleurale explique l’absence des signes ; le poumon immobilisé dans sa coque ne se prête pas à une dilatation suffisante pour le passage de l’air dans les bronches, et la plèvre épaissie arrête les vibrations vocales.

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Ainsi que nous l'avons vu jusqu'ici, tous les auteurs se sont trouvés d'accord au sujet de la pneumonie dite centrale. Pour terminer, nous citerons Dieulafoy qui écrit ce qui suit : « La pneumonie reste quelquefois confinée dans la profondeur d’un lobe pulmonaire ; tous les symptômes la révèlent, le frisson, la fièvre, la tempérarature élevée, la dyispnée, la toux, les crachats rouillés ; et cependant les signes de percussion et d’auscultation sont muets : la matité, les râles et le souffle font défaut jusqu’au moment où la phlegmasie, par son extension, provoque les signes habituels qui permettent de la localiser. » Et Netter, idans le « Traité de Médecine » de Bouchard, Charcot ét Brissaud, s'exprime en ces termes 4 Dans la pneumonie centrale, on reste plusieurs jours avant de percevoir les signes physiques masqués au début sous la couche du poumon sain qui les sépare de la surface pleurale. C’est dans le diagnostic de ces pneumonies que l’on apprécie l'importance des symptômes généraux, que l’on saititirer parti d’un crachat pneumonique, de la {race d’une éruption d’herpès. »

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