CHAPITRE III Symptomatologie

La symptomatologie, que peuvent revêtir les différentes modalités cliniques de la paralysie saturnine, est aujourd'hui assez bien connue, au moins pour un certain nombre d'entre elles. Avant d'étudier la symptomatologie propre à chacune de ces formes, nous résumerons rapidement les caractères qui leur sont conmuns.

On sait qu'il s'agit en général d'une paralysie bilatérale et à peu près symétrique, prédominant toutefois suivant la remarque de M. Manouvrier, à droite chez les di-oitiers, à gauche chez les gauchers.

Cette paralysie est rarement primitive ; dans ce cas, elle peut être la première et l'unique manifestation d'une intoxication saturnine professionnelle ou accidentelle. Le plus souvent elle est secondaire, et survient soit au cours, soit au déclin d'une colique saturnine. Mais la colique n'est pas, comme nous l'avons ^ dit plus haut, une condition sine qua non du développement de la paralysie saturnine. Si la paralysie survient en général, chez un individu ayant déjà présenté à une époque plus ou moins éloignée, une ou plusieurs attaques antérieures de colique, de paralysie, plus rarement d'encéphalopathie saturnine, elle peut cependant se développer, tout comme la colique du reste, à la suite d'un surmenage, d'un excès alcoolique ou autre, ou encore à la suite d'un changement de travail, pendant lequel, une plus grande quantité de plomb est absorbé. C'est ainsi, qu'on la voit apparaître chez les peintres, à la suite de grattage, du ponçage de vieilles peintures, à la suite d'un travail dans une usine de fabrication de céruse, etc., etc. Bien plus, elle peut apparaître quelquefois plusieurs années après la cessation de tout contact avec le plomb; ces cas sont tout particulièrement intéressants au point de vue du diagnostic.

Prodromes. — Si la paralysie est rarement primitive, elle

survient également rarement d'emblée. Elle est, en effet, généralement précédée, par un certain nombre de prodromes souvent forts légers et de courte durée, signalés déjà par Tanquerel des Planches et qui sont les mêmes, à l'intensité des symptômes près, que les prodromes que l'on peut observer dans les différentes névrites périphériques: alcoolique, infectieuse ou autres. Us consistent en une sensation de lassitude, de fatigue, de pesanteu)-, de crampes douloureuses ou de tremblement, dans les régions dont les muscles vont être paralysés. Le malade ressent dans ces mêmes régions des fourmillements, des chatouillements, des engourdissements ; plus rarement une hyperesthésie ou une anesthésie véritable; plus rarement encore, des élancements douloureux le long des trajets nerveux, des douleurs à la pression des nerfs. (Vulpian) (1).

Ces phénomènes douloureux sont en général foj-t légers et veulent être cherchés ; ils peuvent, dans quelques cas, être assez prononcés pour que le malade attire l'attention sur ce point (obs.), mais ils sont loin de présenter et la consistance et, l'intensité, et le caractère fulgurant, des douleurs qui précèdent ou accompagnent les paralysies alcooliques, ou certaines formes infectieuses de polynévrite.

DÉBUT. — Le début de la paralysie peut être aigu, subaigu ou chronique. Lorsque la paralysie survient au cours ou au déclin d'une colique, le début ordinairement subaigu, peut être assez brusque : la paralysie se développant dans l'espace d'une nuit. Elle atteint alors en général d'emblée son maximum d'intensité, même dans les cas où elle revêtira, pendant la période d'état, une marche essentiellement chronique.

D'autres fois, le début est beaucoup plus lent : c'est peu à peu, insensiblement, que le malade s'aperçoit d'une certaine maladresse, d'une certaine faiblesse dans l'exécution des divers mouvements, le pinceau, l'instrument de travail, quel qu'il soit, lui échappe des mains avec la plus grande facilité. Cette impotence fonctionnelle, celte parésie légère, peut devenir brusquement après une coUque, un excès, un surmenage etc., une paralysie complète; d'autrefois, la paralysie ne devient complète que peu à peu, après un temps plus ou moins long et sans secousse pour ainsi dire.

Dans l'immense majorité des cas, le début est apyrétique. Il

(1) Vulpian et Raymond. In Th. de Reoault, obs. VII, p. 146.

est très rare de voir l'afTection, se développer an milieu d'un cortège fébrile plus ou moins bien accusé. Ce début signalé par M. Renaut, semble appartenir eu propre à la forme généralisée de la paralysie saturnine. Quoi qu'il en soit, le mode de début, qu'il soit aigu, subaigu ou chronique, continu ou interrompu, importe peu en général ; il n'a. en tout cas, aucune influence sur l'évolution ultérieure de l'affection, laquelle est éminemment chronique

Formes. — La paralysie peut être partielle ou génrralisée. Partielle^ elle peut être localisée à un muscle, à un groupe musculaire, à la distribution périphérique d'un nerf moteur; généralisée, elle survient tantôt d'emblée, envahissant presque en même temps ou dans une courte période, tous les muscles des membres, du dos, de la nuque, des parois abdominales, du larynx, du diaphragme; tantôtlentement, s'effectuant peu à peu, d'un groupe musculaire à un autre, d'un membre à l'autre. Mais quels que soient la localisation, l'intensité, le mode de début, l'évolution de la paralysie saturnine, elle revêt en général un certain nombre de caractères que l'on retrouve dans toute paralysie périphérique, qu'elle soit d'origine traumatiquc, toxiqueou infectieuse. 11 s'agit en effet d'une paralysie, s'accompagnant rapidement de troubles de la contractilitc électrique et d'atrophie musculaire.

Troubles électriques. — Les troubles électriques, surviennent en général peu de jours (7 à 8 jours) après le début de la paralysie. On observe dans les muscles paralysés une diminution, puis une abolition de la contractilité faradique, avec exagération souvent légère, de la contractilité galvanique et réaction de dégénérescence. La forme de la contraction est en même temps altérée; au lieu d'être brusque et rapide, elle est lente, vermiculaire, et ce caractère paraît constituer aujourd'hui, le signe le plus important de la réaction de dégénérescence des nerfs et des muscles.

Par l'électrisation des troncs nerveux, on n'obtient de contraction que dans les muscles qui ont conservé leur excitabilité.

En d'autres termes, si dans la forme vulgaire classique de la paralysie saturnine, un certain nombre de muscles, tels par exemple que le long supinateur, l'anconé, le long abducteur du"'^ pouce, restent excitable par la faradisatiou localisée, on n'obtiendra en excitant le nerf radial au pli du coude que la con-

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traction de ces mêmes muscles, long supinateur, anconé, long abducteur du pouce.

Dans la forme vulgaire antibrachiale, tous les muscles paralysés n'ont pas toujours perdu leur contractilité faradique. Chez un certain nombre d'entre eux, il n'existe qu'une diminution plus ou moins sensible. Si dans cette forme la zone de paralysie, si l'on peut s'exprimer ainsi, est toujours plus étendue que la zone des altérations électriques, il n'en est pas toujours de même, lorsqu'on considère les formes un peu anormales de la paralysie saturnine- Il est très fréquent d'observer, dans un même groupe musculaire « fonctionnel », un ou deux muscles paralysés, et tout le groupe altéré au point de vue de la réaction électrique. C'est là un fait signalé parRemak, et que nous avons pu observer très nettement chez le malade de l'observation III.

L'ordre dans lequel s'accomplit la disparition de la contractilité faradique des muscles, rappelle ainsi que Duchenne l'a montré, l'ordre d'apparition de la paralysie ; ce sont en général les muscles les premiers paralysés, qui présentent les altérations électriques les plus profondes. Ce sont les muscles dont la contradiction faradique n'est que peu diminuée, qui récupèrent les premiers leurs mouvements. Quant aux muscles ayant perdu complètement leur contractilité faradique, l'observation amontré qu'il faut quatreà cinqmqi s, pour qu'ils récupèrent leurs mouvements et leur contractilité électrique; Duchenne de Boulogne, ainsi que MM. Vulpian et Raymond ont montré, que dans ces cas, la contractilité volontaire réapparaît toujours avant la contractilité électrique. La moindre éljauche de contractilité électrique, constitué donc pour un muscle un bon signe de curabilité.

Il est encore un autre signe, que l'on observe très fréquemment dans les formes graves de la paralysie, et sur lequel Vulpian a bien des fois appelé notre attention. Lorsqu'on électrise les muscles paralysés, les extenseurs de l'avant-bras par exemple, le courant ne se perd pas dans les muscles paralysés ; il passe dans les fléchisseurs ; les extenseurs servant ici de masse conductrice; pour peu que le courant soit un peu fort, on obtient par l'électrisation de la face postérieure de l'avant-bras, une contraction des fléchisseurs des doigts et de la main.

Atrophie musculaire. — L'atrophie musculaire est intimement liée à la paralysie, elle lui est presque contemporaine et ne frappe que les muscles paralysés, effaçant les reliefs mus-

culaires, amenant de vorital)lc.s méplats, comme à la face postérieure de Tavant-bras, par exemple, où la saillie des extenseurs est remplacée par nue véritable gouttière, et où l'atropbie peut être quelquefois tellement prononcée, que la peau semble collée sur les ligaments interosseux et que les os de Tavant-bras font saillie sous les téguments. Peu prononcée, quelquefois nulle dans les cas légers et rapidement suivis de guérison, l'atrophie peut, dans quelques cas devenir le caractère principal de l'affection : l'impuissance motrice est alors proportionnelle à l'atrophie. Ce fait s'observe, en général, dans les paralysies graves en voie de guérison (obs.VIII et IX. Dans les cas où l'atro phieet des troubles électriques, quelquefois peu prononcés, sont les seuls reliquats d'une paralysie saturnine grave, et que l'atrophie est localisée aux petits muscles des deux mains, aux éminences thénar et hypothénar, aux interosseux (obs. VIII), le diagnostic sur l'aspect extérieur des mains, est impossible à faire avec le type Aran Duchenne de l'atrophie musculaire progressive, myélopathique ou myopathique. Ce diagnostic ne peut être fait que sur la notion de la profession du malade, la marche et l'évolution de l'atrophie.

D'autres fois encore, l'atrophie peut évoluer chez un saturnin pour ainsi dire, à l'état de pureté sans se compliquer de paralysie et revêtir comme M. Vulpian (1) l'a observé, la marche et l'évolution d'une véritable atrophie musculaire progressive.

L'atrophie saturnine peut quelquefois, mais rarement, s'accompagner de contractions fibrillaires. Ce fait a été constaté par Remak (2) et fut observé chez notre malade de l'obs, X. Enfin la

contraction idio-musculaire est parfois exagérée.

Plus souvent, l'atrophie s'accompagne d'un véritable tremblement^ qui peut n'être qu'un symptôme de début et, qu'il n'est pas rare de voir réapparaître, au moment de la guérison de la paralysie. Ce tremblement est menu, oscillatoire de haut en bas et légèrement de droite à gauche. Il existe à l'état de repos, s'accentue à l'occasion des mouvements volontaires, mais surtout après une journée de fatigue et de travail. Quelquefois il n'est accusé qu'à l'occasion des mouvements intentionnels; il suffit alors de faire faire quelques efforts musculaires au malade, pour

(1) Vulpian. Clinique médicale de l'hôpital delà Charité, 1879, obs, CXLII, p. 727.

(2) Remak. Art. Blei/uhmung in Real-Encyclopaedie der Gesammten Heilkunde, t. Il, p, 261.

voir immédiatement le tremblement cUigmcnter,et persister pendant un certain temps à l'état de repos.

Les troubles de la sensibilité' sont dits nuls ou inconstants dans la paralysie saturnine. Lorsqu'on veut bien les cliercher, on trouve, en général, au niveau de la face dorsale de la main et du pouce, ])caucoup plus rarement à la face postérieure de l'avantbras, une zone d'anesthésie plus ou moins marquée, en général, mal délimitée. Ces troubles se);!sitifs pour peu prononcés qu'ils soient, sont en tout cas ici, aussi fréquents que les troubles scnsitifs observés dans la paralysie radiale par compression.

Il est à remarquer en effet, que lestrouldrs scnsilirs sont, pour ainsi dire, réduits à leur minimum dans la, paralysie radiale, quelle qu'en soit la cause, traumatique, saturnine, in'feotTeuse ou autre. Nous avons pu observer très nettement ce fait, dans un cas de paralysie radiale d'origine traumatique, lorsque nous remplissions les fonctions d'interne provisoire, dans le service de M. le D-- Berger.

Il s'agissait d'un de ces cas si fréquents de paralysie radiale, c jusécutive à la consolidation vicieuse d'une fracture de l'humérus. La paralysie présentait tous les caractères des paralysies graves : paralysie complète de tous les muscles de l'avant-bras animés par le radial, y compris le long supinateur, perte complète de la contractilité faradique, avec cyanose et état lisse de *<jla peau, tumeur dorsale du métacarpe, etc., etc. Chez ce malade, il n'existait pas de zone d'anesthésie antibrachiale et l'examen attentif de la sensibilité, ne montrait qu'une petite zone occupant la face dorsale.de la base de l'index et du pouce.

Ce fait n'a, du reste, rien qui doive nous étonner, étant donné la distribution cutanée du radial, et nos connaissances aujourd'hui acquises sur la sensibilité récurrente. On sait aujourd'hui que la zone d'anesthésie d'un nerf,est toujours plus petite que sa zone de distribution cutanée. Lorsqu'on jette un coup d'oeil sur la planche VI de l'atlas de Flower (1), lorsqu'on réfléchit, à l'étroite zone de distribution cutanée du radial à la face postérieure de l'avant-bras, comprise entre la zone du rausculo-cutané et celle du brachial cutané interne, il n'y a rien d'étonnant à ce que, dans les paralysies radiales, quelles qu'en soient leurs causes, les troubles sensilifs objectifs, soient si rarement observés à la face dorsale de l'avant-bras. C'est donc à la partie

(1) W. H. Flower. Athis schématique du système nerveux : origines, ramifications, etc., T.-aduit sur la 3" éjit. anglaise par a. Duprat.

externe de la face postérieure de la inain. eu particulier au niveau du pouce et de l'index, qu'il faut les chercher. Ce qui prouve bien, que cette absence ou cette inconstance des troubles^ sensitifs lient, à la localisation radialedë la jparâlysie et non^ pas à sa nature éTIolog^iquêrc^esFIque dans les localisations diverses de la paralysie saturnine, les troubles sensitifs (anesthésie), ne s'observent que dans les régions et au niveau des groupes musculaires, dans lesquels les pa'-alysies traumatiques s'accompagnent de troubles sensitifs. Ainsi, ces troubles font presque constamment défaut, dans la paralysie supérieure, brachiale qui intéresse les muscles deltoïde, biceps, brachialantérieur et long supinateur, c'est-à-dire les muscles du groupe Erb, lésés dans la paralysie radiculaire par exemple, pour ne parler que des paralysies traumatiques. Ils sont au contraire constants, dans la paralysie saturnine du type inférieur, localisé aux muscles innervés par le sciatigue poplité externe. Ici l'anesihésie de la face externe de la jambe est la règle, comme elle l'est du reste dans les paralysies traumatiques de ce même nerf.

Nous ne nous occupons ici, bien entendu, que de l'anesthésic qui occupe la région des muscles paralysés, et non pas de ces | plaques d'anesthésie souvent passagère et à localisation variée, | que l'on peut rencontrer chez les saturnins et qui relèvent d'une encéphalopathie légère, pas plus que des héniianesthésie scnsitivo-sensorielles observée? par A'IM. Vulpian et Raymond, Re- j naut et Brochin, etc. ; hemianesthésie qui présente les plus grandes analogies avec riiémianesthésie hystérique, et que (]uelques auteurs tendent à considérer aujourd'hui, comme une manifestation hystérique ou psychique chez un saturnin.

Du reste, les troubles sensitifs ne se bornent pas seulement à l'anesthésie ; nous avons déjà signalé un peu plus haut, parmi les prodromes, des troubles sensitifs subjectifs variés : engourdissement, crampes, etc., qui peuvent très bien persister pendant toute la période d'état de la paralysie.

Il est encore une altération de la sensibilité, qui est pour ainsi dire constante dans la paralysie saturnine : c'est la diminution de la sensibilité électrique. Les saturnins supportent avec la plus grande facilité et sans douleur aucune, les plus forts courants au niveau des muscles paralysés, alors que des courants moyens appliqués sur les fléchisseurs, par exemple, sont quelquefois très douloureux et difficilement supportés.

Il en est de même, lorsqu'on électrise les troncs nerveux : M. Vulpian a souvent attiré notre attention sur la diminution

considérable des fourmillements dans les doigts externes et le bord externe de la main, lorsqu'on faradise le nerf radial dans Taisselle. La différence est nettement accusée par le malade, lorsqu'on électrise successivement, le radial et le médian ouïe culjital. Il supporte de très forts courants à l'électrisalion du radial, alors qu'il redoute toute électrisation du médian ou du cubital, même lorsqu'on diminue l'intensité des courants. Cette diminution des fourmillements n'est du reste pas propre à la paralysie saturnine; elle se rencontre dans la paralysie radiale par compression, par exemple, ainsi que MM. Vulpian et Dejerine (l) l'ont signalé.

La paralysie saturnine affirme encore son caractère périphérique, T^d,v les troubles vaso-moteurs, qu'il n'est pas rare d'observer dans sa symptomatologie. Sans chercher à élucider la nature (,Â,.si discutée de la tunieur^dorsale du métacarpe, on sait qu'elle 7*^ n'appartient pas en propre à la paralysie saturnine, et qu'on \^^ peut la rencontrer dans toute paralysie des extenseurs des doigts, ^ ■ que celle-ci relève d'unê^'oômpression, d'un traumatisme du nerf radial, ou qu'elle soit d'origine alcoolique (Dreschfeld) (2), (OEttinger) (3).

Signalons parmi les troubles vaso-moteurs, la cyanose et le refroidissement des mains, si fréquemment observés dans la paralysie classique. Lorsque ces phénomènes coïncident avec la tumeur dorsale, la coloration rosée de celle-ci tranche alors nettement, sur la coloration violacée des doigts et de la main (obs. III).

Parmi les troubles trophiques, signalons le gonflement des têtes métacarpiennes indiqué par R. Remak (4), Rosenthal (5) nous le trouvons signalé dans une observation de la thèse de Samsœn(6). et, nous avons pu l'observer chez le malade de

l'obs. X (Dcsgr ). Ce gonflement n'est pas davantage, un

signe propre à la paralysie saturnine, mais peut se rencontrer dans l'atrophie musculaire progressive, Remak, Rosen-

(1) Vulpian et Dejerine. Recherches cliniques et expérimentales sur la paralysie radiale. Comptes rendus de la Société de biologie, 18S6, p. 187.

(2) Dreschfeld , On alcoholic paralysis. London, 1884, p. 200.

(3) OEttinger. Etude sur les paralysies alcooliques. Th. de Paris, 1885.

;4) R. Remak. Oesterreicliische Zeitschrift f. prakt. Heilk'iide, 1862, p. 5 et 34.

(5) Rosenthal. Traité clinique des maladies du système nerveux, traduction française de Lubaiiski, 1878. p. 824.

(6) SaIïISOEN. Étude sur la paralysie saturnine. Th. Paris, 1882. Obs. III, p. 25.

thaï, dans les paralysies spinales (Remak (1), dans la syringomyélie (Schuitze (21, Dejerine (3), etc.), dans les lésions traumaliques graves, les paralysies consécutives avec luxation de l'épaule (Duchenne) (4), les paralysies radiculaires du plexus brachial, dans certains cas d'hi'miplégies anciennes avec contractures, etc.

Abordons maintenant l'élude des différentes localisations de la paralysie saturnine.