II. — LÉSIONS MÉDULLAIRES

Aux lésions purement névritiques qui nous l'avons vu peuvent exister seules, au moins pendant un temps, se juxtaposent parfois des lésions médullaires dont la relation avec les premières mérite d'être bien étudiée vu que de leur interprétation dépend la place qu'il convient de donner aux polynévrites dans le cadre nosologique.

RELATIONS DES POLYNÉVRITES ET DES POLIOMYÉLITES

Ces lésions que j'ai décrites plus haut sont d'abord des lésions cellulaires \ on les a étudiées et discutées sur-

tout pour les cellules motrices des cornes antérieures.

Si nous considérons l'action des poisons sur les neurones, dans un premier ordre de faits elle s'exerce brutalement et la lésion cellulaire prime tout : le trophoplasma est lésé d'emblée et la dégénérescence du nerf, qu'elle soit secondaire à celle de la cellule ou qu'elle soit simultanée, est comme elle irréparable puisque le centre trophique est détruit : irréparables aussi leurs conséquences sur la nutrition des tissus. C'est ce qui se produit dans la paralysie infantile (poliomyélite antérieure aifjuë de l'enfance) comme dans la poliomyélite antérieure aiguë de l'adulte, que les lésions soient très étendues ou limitées à un groupe de cellules.

A l'opposé se trouvent les cas dont j'ai parlé dans la première partie de ce chapitre où l'action du poison sur le nerf est tellement élective qu'elle réalise ce qu'on obtient expérimentalement en déposant une substance toxique au voisinage d'un nerf périphérique. Cette seconde éventualité réaliserait en face des poliomij élites le type des polynévrites pures.

Certains auteurs parmi lesquels Babinski (1) pensent que sauf la névrite lépreuse, il est impossible d'affirmer l'origine périphérique d'une névrite de cause interne, indépendamment de toute modification des centres. La lésion du nerf ne se produirait qu'à la faveur d'une altération dynamique de la cellule, de modifications qui pour nous échapper n'en seraient pas moins réelles. « En défi-

1. Babinski. Co^î^rèi de ClermonL-Fernmd 1894. Renaut (de Lyon) répondit à la comm. de Babinsky et conclut qu'il faut garder l'auto- □omio des névrites en tant cxue lésion isolée du cylindre axe. Voir aussi les travaux de Rendu, Marie, Brissaud, Raymond, etc.

tiilive les lésions des nerfs ne peuvent être considérées comme constituant tout le substratum analomique de rafïection en question, elles en représentent seulement les altérations les plus apparentes (1). » Que cela soit vrai parfois je n'en disconviens pas, mais il paraît exister, comme je l'ai dit plus haut, des cas où l'atteinte du nerf est directe, primitive, indépendante de toute altération même fonctionnelle de la cellule. On ne peut évidt^mment démontrer la non existence de lésions invisibles, mais si on admet pour la névriie lépreuse l'aclion locale de l'agent infectieux, si expérimentalement un poison provoque des lésions parenchymaleuses du nerf au voisinage duquel il est déposé, pourquoi nier la possibilité pour une névrite de cause interne, toxique ou infectieuse, d'être primitive, indépendante de (ouïe altération cellulaire? S'il est impossible d'affirmer que cela est, on ne peut davantage rejeter cette interprétation. Je crois donc qu'il y a des cas où la lésion de nerf est isolée, et j'admels volontiers qu'il y en a d'autres où elle est accomparjnée ou préparée par une lésion transitoire légère ou invisible ou par une altération dynamique de la cellule.

Dans le cas où des lésions cellulaires visibles, manifetteSy coexistent avec des lésions des nerfs périphériques, comment les interprêter ? Nous avons vu que les altérations cellulaires dans la polynévrite sont de deux sortes.

C'est d'abord la chromatolyse centrale avec migration périphérique du noyau : celle lésion, l'expérimenlalion et la clinique le démontrent, est celle de la « réaction à dis-

1. Babinski. Tr. de Mèd. (Gharcot et Bouchard) 189^i, t. VI,p. 692

tfince ;» (Marinesco) ; conformément à la loi de Nissl, tout neurone s'altère secondairement dans sa partie centrale (cellule) quand son expansion cylindre-axile est lésée. Eh bien, dans la polynévrite le nerf est lésé, la cellule souffre, c'est par cette lésion essentiellement réparable que la cellule manifeste la gêne qu'elle éprouve d'être privée de ses rapports avec la périphérie (1). Elle ne manquerait jamais à un certain stade de l'affection, mais elle est, je le répète, essentiellement secondaire, « elle constitue la réaction nécessaire d'un centre en souffrance, ce n'est ni le hasard ni l'infection qui la produisent » (Marinesco).

La deuxième variété de lésion, c'est la chromatolyse périphérique avec désintégration du Irophoplasma, vacuolisation, etc. Celle-là est plus grave, elle ne se répare pas : c'est la lésion de la poliomyélite. Or, si on la rencontre dans la polynévrite, c'est ou bien que le poison a lésé d'emblée aussi la cellule, c'est-à-dire que la polynévrite s'accompagne de poliomyélite, qu'il y a « cellulonévrite » au sens le plus strict du terme, ou bien que la polynévrite est passée à la « phase poliomyélitique » le trophoplasma s'étant altéré à son tour parce que la cellule

1. Les élémenls chrom. étant, croit-on, des éléments de réserve, de travail, ils diminueraient dans la cellule qui ne travaille pas, privée de relation avec la périphérie, comme diminuent les fibres musculaires d'un muscle condamné au repos. Ainsi interprétée la chromatolyse garde toute sa valeur symptomatique et la réparation possible du kinétoplasma montre que quand il est seul atteint, la cellule n'est pas atteinte dans son principe vital, à l'inverse de ce qui se passe quand le trophoplasma est lésé comme dans le cas d'une action primitive du toxique sur la cellule.

souiFre trop longtemps de la lésion du nerf ou parce que l'action du poison se prolonge : au début il n'avait atteint que le cylindre-axe, portion la plus fragile du neurone, maintenant il vainct la résistance plus grande du corps cellulaire, les deux mécanismes pouvant d'ailleurs se combiner (1). Pour ceux qui voient surtout la vraisemblance de l'atteinte simultanée de la portion centrale du neurone (cellule) et de sa portion périphérique (nerf), ou plus exactement l'impossibilité pour un agent causal d'agir sur l'une indépendamment de l'autre, il n'y aurait pas à proprement parler de polynévrite, mais l'affection serait une « cellulo-névrile » (Raymond (2), une « neuronite » (3).

Vouloir appliquer cette interprétation à tous les cas serait aller un peu loin. J'ai dit plus haut les raisons qui font croire que, si le nerf ne peut souffrir sans que la cellule en subisse bientôt le contrecoup, il peut y avoir une phase pendant laquelle le nerf est seul atteint : en d'autres termes, en général il ;/ a névrite avant d'y avoir cellalo-névriie ; l'atteinte de la cellule dans ses éléments chromatophyles étudiée par Marinesco n'a pas de répercussion clinique et n'est qu'une lésion accessoire de la polynévrite, ce qui n'empêche pas qu'elle puisse se compliquer de la lésion du trophoplasma, celleci altribuable à priori plutôt à l'action directe du poison sur la cellule qu'à l'intensité de la souffrance secondaire

\. De cette considération découle l'importance pronostique de la suppression de la cause qui a produit la polynévrite.

2. Raymond. 2= série. Leçon XIV, etc. — Strumpell lti99 et 19)0.