Teitelbaum-Moguilewska, Thèse, Montpellier

de celle-ci. D'ailleurs ce que nous savons des lésions cellulaires par l'anatomie pathologique et l'expérimentation tend à faire supposer que si l'atteinte de la cellule était dans la polynévrite concomitante de l'atteinte du nerf, c'est-à-dire si toules deux étaient primitives; la cellule présenterait plutôt les lésions dites poliomyélitiques, ce qui n'est pas. Celles-ci en effet dans la polynévrite s jnt en général tardives, sont une complication ; ou si elles sont précoces pour certains groupes de cellules comme dans mon observation XI c'est qu'il y a en effet « polynévrite et poliomyélite associées ».

En outre, comme Déjerine (1895) l'a fait remarquer, les lésions cellulaires rencontrées ordinairement dans les polynévrites sont en général trop peu marquées pour expliquer l'atrophie musculaire intense, et il n'y a pas d'autre interprétation à donner à celle-ci que d'en faire la conséquence de la névrite périphérique qui est la lésion dominante et essentielle.

La lésion polynéuritiqiie existerait donc à coté de la lésion poliomyélitique comme le syndrome de la polynévrite périphérique se distingue du syndrome de la poliomyélite antérieure aiguë.

Ballet fait remarquer « qu'en réalité il n'y a pas d'indépendance absolue des diverses parties du neurone et qu'on ne saurait plus être aujourd'hui ni centraliste intransigeant, ni périphérisie exclusif » (1), parce qu'il y a toute une chaîne de formes intermédiaires ou complexes. Cette façon éclectique de concevoir les rapports des polynévrites et des poliomyéhtes est l'expres-