IV. —PARALYSIE ASCENDAiNTE AIGUË SANS LÉSIONS

Il est bien établi aujourd'hui que la paralysie extensoprogressive de Landry n'est pas une entité morbide mais seulement une forme pathologique, un syndrome recouvrant des cas d'origine diverse. Or à côté de ceux où l'autopsie montre des lésions névritiques et des lésions cellulaires, isolées ou réunies, il est un certain nombre de faits (1), dans lesquels les méthodes les plus délicates d'investigation histologique n'ont permis de trouver aucune lésion,

La mort peut s'expliquer facilement quand il y a des lésions des nerfs cardiaques ou respiratoires ou de leurs noyaux d'origine ; on conçoit que polynévrite, poliomyélite et paralysie de Landry puissent présenter tous les intermédiaires puisqu'elles sont l'expression de la souffrance d'un même organe, le protoneurone moteur (2) sans qu'on puisse les confondre cliniquement ni anatomiquement; mais l'interprétation à donner aux examens histologiques négatifs prête à discussion (3) et ces cas paraissent constituer une catégorie spéciale de faits.

1. JoLLY, 1894. — Bailey et Ewing 1896. — Mills et Spiller 1893. — GiRAUDEAU et Levi 1898. — Muzard 1899. — Kapper 1900. On rejette, bien entendu, comme douteux, les faits antérieurs à la connaissance des altérations cellulaires.

2. Raymond 2' série 1. il ; 4° p. 652 et passim. Martinet, thèse, Paris 1897.

Si Cf. Giraudeau et Levi 1898.

Noas allons voir comment ils se rallachent aux autres paralysies de Landry polynévrilicfues ou poliomyf^Iiliques.

Remarquons d'abord que ces cas où la lésion n'a pu être découverte ont une évolution rapide (Paralysie ascendante aiguë).

Comme le dit Soltmann (1900), « Plus l'évolution est • aiguë, notamment dans les cas apoplectiformes, moins on devra s'attendre à trouver des lésions anatomiques ; le malade meurt avant qu'elles ne se soient produites ».

Diverses interprétations sont admissibles suivant les cas :

On peut d'abord admettre que les lésions ne sont pas décelables par nos moyens actuels d'investigation, même les plus délicats : supposons par exemple qu'elles appartiennent à une « phase préanatomique », que ce sont des modifications intermédiaires entre l'état normal et la lésion histologique.

Peut-être aussi l'agent toxique a-t-il agi si brutalement qu'il a supprimé la fonction des cellules ou des nerfs par une sorte d'intoxication, avant qu'aucune lésion n'ait eu le temps de se produire. La mort serait due à une action inhibilrice sur les neurones bulbaires ou sur les neurones cérébraux : encore faudrait-il être bien certain que l'inhibition ne s'accompagne pas déjà de modifications dans le protoplasma, puisque tout acte cellulaire suppose un mouvement dans celui-ci.

Si l'on songe que la plupart des poisons qui amènent la mort par action sur le système nerveux ne laissent en lui aucune trace appréciable de leur passage, qu'ils ne produisent dans les cellules que des altérations dynamiques, on peut dans certains cas de paralysie de Landry sans

lésion admettre une action analogue : ils seraient dus à une qualité du poison.

Les cas sans lésions apparentes se rattachent donc à ceux où il y a polynévrite, poliomyélite, ou cellulonévrite : la différence lient à une question de degré, à la rapidité de l'évolution ou à la nature de l'agent causal.