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accentuées en général, peuvent avoir une telle intensité que dans un cas le diagnostic de tumeur du cervelet fut porté. En 1903, au Congrès de Bruxelles, Taty et Jeanty (1), puis Jeanty (2) dans sa thèse étudient les lésions du cervelet dans la paralysie générale : lésions cellulaires et fibres ; la névroglie n'est que brièvement signalée. En 1906, Sträussler (3) étudie les lésions microscopiques de toutes les parties ; cellules, fibres, névroglie. Anglade et Latreïille concluent à la fréquence des lésions du cervelet dans la paralysie générale. Les lésions caractéristiques sont celles des enveloppes et du tissu interstiliel : la méningite, la réaction névroglique corticale sont en rapport étroit; seule la prolifération névroglique de la substance blanche n’a pas de point de départ cortical et se réalise sur place. Au point de vue clinique, il est difficile dans la symptomatologie complexe de la paralysie générale de voir ce qui revient à la lésion cérébelleuse.

Les troubles cérébelleux et les lésions du cervelet dans la sénilité ont été aussi étudiés en 1907 par notre maitre le docteur Anglade et Calmettes (4) dans sa thèse : Le cervelet sénile. Ici encore ils signalent parmi les nombreux travaux cliniques et anatomo-pathologiques de ces dernières années sur le cerveau sénile (Marie (5), Ferrand (6), Grasset (7), Catola (8), Alzheimer (9), Léri (10) le peu de détails sur le cervelet.

Thomas dans sa thèse (Paris 1897) étudie l’atrophie cérébelleuse. Bridier, à la Sociélé des sciences médicales de Lyon (1903), présente deux cas de démence sénile avec altérations des cellules de Purkinje. Comte, dans sa thèse (Paris 1904), étudie les lésions du cervelet chez les pseudo-bulbaires et les lésions qu'il décrit ont beaucoup des caractères des altérations séniles observées par Anglade et Calmettes.

Ces derniers auteurs concluent : Le cervelet sénile se caractérise : 1° par des lésions anatomiques, 2° par des signes cliniques.

(1, 2, 3) Cités par LATR£ILLE.

(4) Cazuerres, Thèse de Bordeaux 1907.

(5, 6, 7, 8, 9, 10) Cités par CaLmeTTEs.

1° Pas d’atrophie en masse, ilots d’induration en plaque, pas de méningite.

A la coupe, quelquefois gros foyers de ramollissement, mais surtout lacunes dans la subslance blanche ou au fond des sillons.

Au microscope: la caractéristique est la prolifération névroglique.

2% Le syndrome clinique est caractérisé par : marche à petits pas, élargissement du polygone, etc., latéropulsion, rétropulsion.

Dans la moitié des cas on peut rattacher les troubles cérébel leux aux lésions cérébelleuses.

FORMES PÉDONCULO-PONTO-BULBAIRES

Les symptômes relevant de lésions du mésocéphale ont été surtout étudiés par les neurologistes chez des malades mentalement normaux. Nous cilterons Raymond (1), dont nous avons consulté les cliniques.

Klippel (2) a décrit deux formes bulbaires de la paralysie générale : la forme glosso-labio-laryngée et la forme maladie de Basedow. Milian (3) a publié l’intéressante observation d’un paralytique général présentant un syndrome du vague et d'angoisse caractérisé par : 1° de la sialorrhée, des vomissements avec digestions pénibles intercalaires ; 2° des palpitations et de la tachycardie permanente ; 3° une dyspnée continuelle avec crises paroxysliques d'angoisse, indépendamment de toute manifestation psychique. Kræpelin (4) mentionne le rire inextinguible comme manifestation d’une atteinte bulbaire. Dans la sénilité, Kattwinkel, cité par Léri, signale la dysarthrie, la dysphagie. Brissaud et Halipré, cités aussi par Léri, ont vu des séniles réaliser le tableau à peu près complet de la paralysie pseudo-bulbaire. Léri (5) enfin les appelle avec raison « petits pseudo-bulbaires ».

1) Raymox», Clinique des maladies du système nerveux, 1900-1901.

2) Kupper, Arch. de méd. expér., 1891.

3) Mizraw, Formes bulbaires de la paralysie générale. Progrès médical, 1908, 4) Kræreuin, Psychiatrie, 1910,

5) Léri, Loc. cit.

LE Ne FORMES SPINALES

Calmeil (1), le premier, avait, en 1826, observé des signes de paraplégie chez les paralytiques généraux qu'il attribuait à un ramollissement de la moelle éPinière. Plus tard il note que la paralysie générale peut débuter par des symptômes exclusivement médullaires.

Horn (2), en 1833, observe des cas dans lesquels les symptômes médullaires apparaissent bien avant les phénomènes cérébraux. L'examen de la moelle à l'œil nu montre une dégénérescence des cordons postérieurs el latéraux.

Jafle (3) (1857-1860) émet la mème opinion et décrit la dégénération grise des cordons postérieurs et latéraux.

Duchenne de Boulogne (1860) tente le premier diagnostic différentiel de la paralysie générale et du tabes et note la coexistence de ces deux affections.

Baillarger (4) (1862), dans un mémoire, conclut à l'association des deux maladies.

Westphall (5) décrit des cas dans lesquels les phénomènes spinaux ont précédé les phénomènes mentaux; et inversement, d'autres dans lesquels la paralysie générale précède les symptômes tabétiques. Il croit à la coexistence des deux affections. Plus tard, il émet l'hypothèse suivante : les malades atteints en même temps d'affection tabétique et de méningo-péri-encéphalite meurent avant que la lésion médullaire ait progressé et se

(4) Cazmeir, De la paralysie considérée chez les aliénés. Paris, 1826.

Traité des maladies inflammatoires du cerveau. Paris, 1859.

(2) Horn, /n seinen Arch., Berlin, 1833.

(3) Jarre, Sur laliénation avec paralysie. Zeitschr. d. k.k. ges. d. Aerzte z. Wien, 1857-1860.

(4) BaizzarGer, De la paralysie générale dans ses rapports avec l’ataxie locomotrice. Ann. méd.-psych., t. VII, 1862.

Des rapports de l’ataxie locomotrice et de la paralysie générale. Ann. méd.-psych., 1885.

(5) Wesrraazz, Zur Diagnose der Degeneration der Hinterstr. 4. Rückenm. b. paralyt. Geisteskr. Arch. f. Psych., 1878.

Lésions des cordons postérieurs dans la paralysie générale. Arch. f. Psych. u, Nervenkr., XII, 3; et Arch, de neurologie, 1883.

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soit étendue. C'est pourquoi, chez eux, l’ataxic est rare, malgré la localisation des cordons postérieurs. L'absence du réflexe rotulien est constante et suffit seule à faire le diagnostic.

Claus (1), de Sachsenberg, contrôle l’assertion de Westphall avec 19 observations.

Nageotte (2), dans sa thèse, tend à démontrer que le tabes et la paralysie générale ne sont que des manifestations diverses d’une seule et même maladie.

Joffroy (3), enfin, montre les différences anatomo-pathologiques du tabes et de la paralysie générale et décrit dans cette dernière affection la sclérose diffuse des faisceaux sensitifs, l'intégrité des racines postérieures, etc.

Klippel (4), dans son important travail de 1894, fixe la symptomatologie spinale de la paralysie générale, mobile, transitoire, atténuée; décrit les lésions de localisation variable (touchant plus fréquemment les cordons postérieurs), de degré variablé aussi, allant du simple épaississement du tissu de soutènement à l’atrophie simple et à la dégénérescence.

Anglade (5), en 1898, fait une étude anatomo-pathologique des lésions spinales : les fibres endogènes sont presque toujours respectées, tandis que les fibres exogènes dégénèrent : cordon postérieur, faisceau pyramidal croisé, faisceaux cérébelleux

(1) Craus (de Sachsenberg), Des lésions de la moelle dans la démence paralytique et de leurs relations avec le phénomène du genou, etc. Allg. Zeüschr. {. Psych. u. psych. gerichtl. Medic., XXXNIN, 2 et 3; et Arch. de neurologie, 1883.

(2) Nacsorte, Thèse de Paris 1893.

(3) Jorrroy, Paralysie générale à forme tabétique. Congrès de Clermont- Ferrand, 1894.

Jorrroy, De la paralysie générale à forme tabétique. Nouv. Iconogr. de la Salpétrière, 1895.

(4) Kuiprez, Paralysie générale. Lésions et symptômes spinaux. Formes spinales. Arch. de méd. expér., janvier 18947

Kurppez, Lésions de la moelle et des nerfs spinaux dans la paralysie générale, Æevue de psychiatrie, octobre 1903.

(5) AnGcans, Sur les lésions spinales de la paralysie générale. Arch. de neurol., août 1898.